A morphometric study on the endometrium of rat uterus in hypothyroid and thyroxine treated hypothyroid rats

Hypothyroidism increases the rate of pregnancy loss. Other manifestations include menstrual disorder, and infertility. Serum levels of gonadotropins are low in hypothyroid patients. Though studies of uterine ultrastructure are well established as approaches to investigating the pathophysiology of infertility, they have scarcely been extended to the study of hypothyroid related infertility. The present study investigates the effect of hypothyroidism on the ultrastructure of uterine epithelium. Three groups of Wistar rats were studied. Two groups were initially made hypothyroid using methimazole, and the third group was an untreated control. One hypothyroid group was given daily injections of thyroxine for six weeks. The uteri were removed in all three groups, and processed for transmission electron microscopy and morphometry. It was found that absolute epithelial cell volume was decreased in hypothyroidism. The volume of the nucleus had decreased though its relative volume in the cell had increased. The height of the luminal epithelium in hypothyroid rats also decreased by (33.8%) as compared with controls. Basement membrane thickness was significantly increased in hypothyroidism. The changes were all substantially abrogated by the administration of thyroxine. This study suggests that thyroid hormones might be importantly concerned in the maintenance of the normal structure of uterine epithelial cells.     

甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲减大鼠海马内超微结构及 synaptotagmin-1表达的影响

目的：观察甲状腺素（T4）联合多奈哌齐（DON）治疗对成年期甲状腺功能减退症（简称甲减）大鼠海马内超微结构及突触结合蛋白 synaptotagmin-1（syt-1）表达的影响。方法饮0．05％丙基硫氧嘧啶（PTU）水建立成年期大鼠甲减模型共6周,第5周起,T4治疗组给予腹腔注射 T46μg／100 g 体重、DON 治疗组饮0．005％ DON 水,联合治疗组给予 T4＋DON 治疗,对照组及甲减组每日腹腔注射等量生理盐水。采用放射免疫法测定血清甲状腺素水平,透射电镜观察海马内超微结构,Western blot 方法分析海马内 syt-1的表达水平。结果甲减组、DON 治疗组大鼠血清甲状腺激素水平明显降低（P ＜0．01）,T4治疗组、联合治疗组与对照组差异无统计学意义;电镜下甲减大鼠海马内神经元中线粒体呈现明显空泡变性、游离核糖体稀疏、突触结构受损、突触小泡数量减少,T4或 DON 治疗后上述损伤有所改善,而联合治疗恢复后表现最接近对照组;甲减大鼠海马内 syt-1蛋白表达量明显降低（P ＜0．01）,单独 T4或 DON 治疗后表达仍下降（P ＜     

甲状腺功能低下大鼠仔鼠大脑皮质中NO及NOS活性的变化

目的　观察甲状腺功能低下大鼠仔鼠大脑皮质中一氧化氮 (NO)含量 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性和环鸟苷酸 (cGMP)含量的变化 ,为探讨甲状腺激素对神经系统发育的作用机制 ,提供实验资料。方法　取怀孕 3日的SD大鼠 10只 ,随机分为实验组与对照组。实验组饮含 0 1%高氯酸钠的自来水 ,对照组饮自来水直至仔鼠产下 15日 ,其产下的仔鼠分别为甲状腺功能低下仔鼠及正常仔鼠。用放射免疫法测定仔鼠血清中游离三碘甲腺原氨酸 (FT3 )、游离四碘甲腺原氨酸 (FT4)、促甲状腺激素 (TSH)和cGMP含量 ,采用硝酸还原酶法测仔鼠大脑皮质中NO含量 ,采用分光光度计法测NOS活性。结果　 15日龄甲低组仔鼠血清FT3 、FT4含量较对照组明显降低 (P <0 0 1) ,而血清TSH含量较对照组明显增高 (P <0 0 1)。实验组仔鼠大脑皮质中NO含量、NOS活性及cGMP含量较对照组显著降低 (P <0 0 1)。相关分析表明 :血清FT3 含量与大脑皮质中NO、cGMP含量呈显著正相关 ,r值分别为 0 91、 0 97,P <0 0 1。血清FT4含量与大脑皮质中NO、cGMP含量也呈显著正相关 ,r值分别为 0 90、 0 96 ,P <0 0 1。大脑皮质中NO含量与cGMP含量呈显著正相关 ,r值为 0 90 ,P <0 0 1。血清TSH与大脑皮质中NO、cGMP含量呈显著负相关 ,r值分别为 - 0 86、 - 0 8     

甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症大鼠海马syntaxin-1的影响

目的 观察甲状腺素( T4 )联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠的海马内突触前膜相关蛋白1 (syntaxin-1)表达的影响,探讨甲减脑损伤及可能的恢复机制. 方法 44只SD大鼠随机分为4组:对照组、甲减组、T4替代治疗组及T4和多奈哌齐联合治疗组. 通过饮水给予丙基硫氧嘧啶0. 05%建立成年期大鼠甲减模型共6 周. 第5周开始,对照组腹腔注射等量生理盐水, T4替代治疗组每日给予左旋甲状腺素(L-T4) 6 μg/100 g 体重(BW)腹腔注射,联合治疗组每日给予6 μg/100g BW L-T4腹腔注射及饮用水中加入0. 005%多奈哌齐. 采用免疫组织化学法和West-ern blot法分析4 组大鼠海马syntaxin-1 的表达情况. 结果与对照组比较,甲减组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸( T3 )、T4水平减低,促甲状腺激素(TSH)水平升高(P<0. 01),海马内syntaxin-1在CA1、CA3 各层及齿状区多形层( DG-PL)表达显著增加( P <0. 01 );T4 替代治疗后,血清 T3、T4 和TSH水平恢复至正常水平, syntaxin-1 蛋白的表达未完全恢复到对照组水平(P<0. 05);T4联合多奈哌齐治疗后syntax-in-1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义. 结论 T4联合多奈哌齐治疗可以修复成年期甲减导致的脑损伤.     

Heart rate variability and its response to thyroxine replacement therapy in patients with hypothyroidism

目的　测定甲状腺功能减退 (甲减 )患者心率变异 (HRV)及观察甲状腺素替代治疗后的变化。方法　记录 38例甲减患者与 2 1例正常者 2 4小时动态心电图 ,并进行HRV分析。 18例甲减患者治疗 3月后重复HRV测定。结果　甲减时 ,HRV的时阈指标较对照组明显降低 ;频阈指标中 ,高频功率 (HF)较对照组明显增高 ,而低频 (LF)与HF比值较对照组显著减低。甲减患者经甲状腺素替代治疗后 ,HRV时阈指标和频阈指标均明显改善 ,且与FT3和FT4 的恢复程度相一致。结论　甲减时 ,自主神经活动明显改变 ,且以迷走神经兴奋性增加占优势。这种自主神经异常在甲状腺素替代治疗后可部分改善。     

甲状腺激素联合多奈哌齐治疗对成年甲减大鼠额叶SNAP-25的影响

目的 研究甲状腺激素联合多奈哌齐治疗对成年甲减大鼠额叶突触相关蛋白25(SNAP-25)的表达的影响.方法 将50只成年健康SD大鼠随机分为5组:对照组(CON)、甲减组(Hypo)、多奈哌齐组(DON)、左甲状腺激素钠组(L-T4)、左甲状腺激素钠联合多奈哌齐组(L-T4+DON);除对照组外,其余4组通过含0.05℅丙基硫氧嘧啶(PTU)饮用水喂养6周诱导成年期甲减大鼠模型;DON组、L-T4组、L-T4+DON组分别予多奈哌齐、左甲状腺激素钠、左甲状腺激素钠联合多奈哌齐治疗2周后,放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,免疫组化法、Western blot法观察大鼠额叶SNAP-25的表达.结果 与CON组相比,Hypo组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)水平显著降低(P<0.01),促甲状腺激素(TSH)显著上升(P<0.01);额叶SNAP-25的表达水平显著高于CON组(P<0.05).L-T4组与CON组比较,血清T3、T4、TSH差异无统计学意义;SNAP-25的表达升高(P<0.05).DON组与CON组比较,血清T3、T4、TSH差异有统计学意义(P<0.01);SNAP-25的表达升高(P<0.05).L-T4+DON组与CON组比较,血清T3、T4、TSH差异无统计学意义;SNAP-25的表达差异无统计学意义.结论 甲状腺激素联合多奈哌齐治疗能有效地恢复成年甲减大鼠额叶SNAP-25的表达.     

甲状腺功能减退症对成年期SD大鼠肾脏超微结构的影响及L-T4替代治疗的效果

目的 观察甲状腺功能减退症(简称甲减)对成年期 SD大鼠肾脏超微结构的影响及左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗的效果.方法 将30只健康3月龄雄性SD大鼠适应性喂养1周,随机均分为对照组、甲减组和L-T4治疗组.通过丙基硫氧嘧啶饮水法建立甲减模型,共6周.从第5周开始,L-T4治疗组大鼠给每日予L-T4腹腔注射(剂量按体质量6 μg/100 g计算);对照组及甲减组每日予同等剂量生理盐水腹腔注射.造模结束后对所有大鼠进行称重,之后使用放射免疫法检测三组大鼠甲状腺功能,同时使用透射电镜完成肾脏超微结构观察.结果 造模前,三组大鼠体质量水平比较差异无统计学意义;造模结束后,对照组、甲减组和L-T4治疗组三组大鼠体质量较造模前各增加了 48. 14％、 22. 18％ 、34. 90％.造模后三组间体质量比较显示:甲减组、 L-T4治疗组大鼠体质量显著低于对照组(P<0. 05);与对照组相比,甲减组大鼠血清甲状腺激素(T3、T4)水平明显降低,促甲状腺素水平显著升高(P<0.01) ,L-T4治疗组血清甲状腺激素及促甲状腺素水平与对照组相比差异无统计学意义;电镜下观察显示对照组大鼠肾小球足细胞结构完整,足突排列清晰,线粒体发达、内部嵴结构清晰;甲减组大鼠肾小球基底膜结构不规则,足细胞明显肿胀、融合,内部细胞器结构不清晰,线粒体明显空泡变性,内部嵴断裂消失,粗面内质网有脱颗粒现象,间质水肿;L-T4治疗组以上超微结构改变明显改善.结论 甲减可致成年期SD大鼠肾脏超微结构发生病理学损害,L-T4替代治疗有利于上述损伤的恢复.     

甲状腺素对胎鼠脑bcl—2和bax基因表达的影响

目的　研究甲状腺素对胎鼠脑bcl 2和bax基因表达的影响。方法　采用丙基硫氧嘧啶灌胃制备甲减孕鼠模型 ,出生后小鼠即为先天性甲减鼠 ,另一组出生后即日起用腹腔注射T4,剂量为 2 μg/ 10 0g·d-1(替代组 ) ,采用逆转录 -聚合酶链反应检测胎鼠出生后 1、5、10d胎鼠bcl 2和bax基因的表达。结果　bax基因在甲减胎鼠脑第 1天表达最高 ,随着鼠龄增长 ,表达降低 ;正常第 1天胎鼠及替代组胎鼠脑未检测到bax表达 ;bcl 2基因在第 1天甲减胎鼠表达高于正常对照组 ;第 5天、第 10天降低 ;bcl 2在替代组鼠脑中表达较甲减组高。结论　甲状腺激素对bcl 2和bax基因表达的不同影响 ,在脑细胞凋亡中有重要的作用。     

实验性甲状腺机能低下大鼠附睾上皮主细胞的超微结构改变

本文应用电镜技术观察了实验性甲状腺机能低下ＳＤ大鼠附睾上皮超微结构的改变。结果显示各段主细胞超微结构均存在不同程度的退行性改变，呈现出顶部小泡及微绒毛减少；线粒体肿胀；高尔基复合体结构紊乱、数量明显减少；次级溶酶体和髓样结构增多，内质风扩张和空泡化。头、体段细胞质中脂滴沉积。提示附睾正常结构和功能的维持需要适当的甲状腺素存在。     

口服低剂量混合稀土“常乐”对糖尿病大鼠肾脏损伤的修复作用

目的：通过探讨口服低剂量混合稀土“常乐”对糖尿病大鼠肾脏形态结构的影响,阐明其对糖尿病大鼠肾脏损伤的修复作用。方法：Wistar雄性大鼠制备糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠分为糖尿病模型组（10只）和“常乐”给药组（10只）,另取10只正常大鼠作为对照组,3组大鼠分别每日给予生理盐水、“常乐”（0.2 mg?kg-1）灌胃1个月,处死取肾脏,采用形态计量技术检测各组大鼠肾脏的质量、体质量、肾质量与体质量比、肾皮质厚度、肾小球体密度、肾小球总体积、近（远）端小管总体积、近（远）端小管上皮细胞高度、近（远）端小管管腔直径及肾脏的形态学。结果：与对照组和“常乐”给药组比较,糖尿病模型组肾脏质量明显增加（P<0.01）、体质量明显减轻（P<0.01）、肾质量与体质量比明显升高（P<0.01）、肾小球总体积明显增大（P<0.01）、近（远）端小管总体积明显增大（P<0.01）、近端小管上皮细胞高度明显增高（P<0.01）、近（远）端小管管腔直径明显增大（P<0.01）、肾皮质厚度和肾小球体积及远端小管上皮细胞高度无变化（P>0.05）;与对照组比较,“常乐”给药组大鼠肾脏的质量、肾皮质厚度、肾小球体密度、肾小球总体积、近端小管总体积、近（远）端小管上皮细胞高度、近（远）端小管管腔直径均无明显变化（P>0.05）,体质量明显减轻（P<0.01）,肾质量与体质量比明显增加（P<0.01）,远端小管总体积明显增加（P<0.01）。HE染色,对照组大鼠肾脏未见异常;糖尿病模型组大鼠肾脏肿胀,见大量炎细胞浸润。PAS染色,糖尿病模型组大鼠大部分近端小管上皮细胞明显肿胀,含PAS阳性物质增多,有少数近端小管可见上皮细胞脱落和管腔扩张,远端小管部分扩张,但上皮细胞无明显改变;“常乐”给药组大鼠近端小管上皮细胞略微肿胀,少量PAS阳性物质,无近端小管上皮细胞脱落和管腔扩张及远端小管扩张。结论：口服低剂量混合稀土“常乐”对糖尿病大鼠肾脏损伤具有修复作用。     

甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症大鼠额叶乙酰胆碱、munc-18的影响

目的：观察甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠额叶内乙酰胆碱含量以及munc-18表达的影响,探讨甲减脑额叶损伤及恢复的可能分子机制。方法采用给予含0．05%丙基硫氧嘧啶的饮用水6周建立大鼠甲减模型。自第5周起,给予多奈哌齐、甲状腺素或甲状腺素联合多奈哌齐治疗2周,采用放射免疫法检测血清甲状腺激素水平,碱性羟胺比色法测定额叶内乙酰胆碱含量,免疫组化法检测额叶内munc-18的分布与表达。结果甲减组、多奈哌齐治疗组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)水平显著减低、促甲状腺激素( TSH)水平明显增加( P<0．01),甲状腺素治疗组、联合治疗组T3、T4、TSH水平与正常对照组相比差异无统计学意义;甲减组大鼠额叶内乙酰胆碱含量下降(P<0．05),多奈哌齐治疗组、甲状腺素治疗组、联合治疗组乙酰胆碱含量均恢复至正常水平,其中联合治疗组有进一步恢复趋势;甲减组、多奈哌齐治疗组大鼠munc-18在额叶内Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层表达下降(P<0．05)。其中,以Ⅲ/Ⅴ层下降最为显著(P<0．01),甲状腺素治疗组munc-18表达仍下降(P<0．05),联合治疗组额叶内munc-18表达正常。结论多奈哌齐可以改善甲状腺功能减退引起的额叶内乙酰胆碱含量改变;甲状腺素联合多奈哌齐治疗有利于成年期甲状腺功能减退造成的额叶内胆碱含量改变和突触蛋白损伤的恢复。     

甲状腺功能异常患者的性激素水平变化分析

目的:观察甲状腺功能亢进(甲亢)和甲状腺功能减退(甲减)患者性激素水平的变化,以探讨其临床意义.方法:用化学发光方法分别检测甲状腺激素和性激素的水平.结果:女性甲亢和甲减组的FSH、LH较对照组明显升高.男性甲亢组和甲减组E2均较对照组明显升高,甲减组T明显下降;女性甲亢组和甲减组E2均较对照组降低.PRL在女性甲亢组和甲减组中均升高,男性甲减组升高.结论:由于甲状腺激素水平的改变,而导致下丘脑2垂体促性腺激素轴的调节功能紊乱,男性可能出现性功能下降和男性不育症,女性可能出现月经紊乱和女性不孕症.     

贝科能对心肺复苏后大鼠心、脑、肾的保护作用

目的:研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏大鼠心、脑、肾的保护作用.方法:SD大鼠24只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型,随机分为对照组(仅行假手术)、常规复苏组和贝科能治疗组,每组8只.复苏后24 h采取组织标本,采用比色法测定心、脑、肾组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K - ATPase活力,采用透射电镜观察心、脑、肾细胞超微结构.结果:常规复苏组与对照组相比,心、脑、肾组织中MDA含量明显增高,SOD及Na -K -ATPase活力显著降低(P<0.05);贝科能治疗组各项指标检测均比常规复苏组好(P<0.05).透射电镜下可见对照组大鼠心、脑、肾细胞超微结构形态正常,常规复苏组各器官细胞线粒体肿胀、嵴断裂、空泡变性,贝科能治疗组细胞超微结构改变较轻.结论:贝科能对心肺复苏大鼠的心、脑、肾细胞具有保护作用.     

围生期甲状腺功能低下大鼠海马神经元凋亡机制研究

目的:探讨甲状腺功能低下(简称甲低)发育期大鼠海马神经元凋亡途径.方法:孕15 d SD大鼠丙基硫氧嘧啶(50 mg/d)灌胃造成仔鼠甲低动物模型.采用化学发光法测定1、5、10、15日龄仔鼠血清FT3及FT 4水平.应用透射电镜观察10日龄仔鼠海马神经元线粒体超微结构.Western Blottin g检测各日龄海马神经元胞浆及线粒体中Bax、细胞色素C与AIF基因以及胞浆中caspase-3活性片段P20蛋白表达的变化.结果:模型仔鼠各日龄血清FT4水平始终接近于药盒检测限(2.8 pmol/L),明显低于对照仔鼠(1、5日龄均P<0.01;10、15日龄均P<0.001);血清FT3较同日龄对照仔鼠降低(1日龄P<0.05;其它日龄均P<0.01).模型仔鼠形态改变的线粒体与对照相比明显增多(分别为57%和19%) . 与同日龄正常仔鼠比较,甲低仔鼠胞浆中Bax表达增加(均P<0.05),线粒体中Bax表达增加非常显著(均P<0.001);甲低仔鼠胞浆中细胞色素C表达增加(1、10、15日龄均 P<0.05,5日龄 P<0.001),线粒体中表达下降(均P<0.05);甲低仔鼠胞浆中AIF表达增加(均P<0.001),线粒体中表达下降(1、5日龄均P<0.001,10、15 日龄均P<0.01);甲低仔鼠caspase-3 P20表达明显增加(1、15日龄均P<0.01; 5、10日龄均P<0.001).结论:甲低发育期大鼠海马神经元凋亡可能通过线粒体凋亡途径介导.     

动脉化门静脉胆管微血管数量对胆管上皮细胞核增殖与雌激素受体表达的影响

目的：探讨动脉化门静脉后,肝门部胆管周围血管丛（PBP）内层微血管数量改变对胆管上皮细胞核增殖活性和雌激素受体表达的影响。 方法：28只实验大鼠随机分为对照组（A组）、完全动脉化门静脉组（B组）、限流术后完全动脉化门静脉组（C组）、肝门部胆管完全门静脉供血组（D组）。应用免疫组化方法,观察在不同流量与含氧量血液灌流的条件下,PBP内层微血管数以及胆管上皮细胞增生和雌激素受体表达情况。 结果：与A组比较,C组、D组PBP内层微血管总数均降低,D组下降最为明显（P<0.01）;B组、C组和D组的微动脉数均有下降趋势,其中D组下降最为明显（P<0.01）。与A组相比,各组胆管上皮细胞核增殖指数及雌激素受体表达呈升高趋势,D组上升最为明显（P<0.01）。D组胆管壁组织呈慢性增生性炎症改变。 结论:一定流量与含氧量的血液对保证PBP灌注,满足胆管壁组织氧的需求有重要的意义。动脉化门静脉高含氧量与高流量的血液可通过侧支血管逆流灌注BP,是肝门部胆管壁组织维持正常形态的解剖学基础。     

红藤颗粒剂对大鼠异位子宫内膜血管内皮生长因子及其受体胎肝激酶-1表达的影响

目的：观察红藤颗粒剂对子宫内膜异位症大鼠异位内膜的抑制作用以及对异位内膜血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体2胎肝激酶-1（fetal liver kinase-1,Flk-1）表达的影响。 方法：采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,48只SD大鼠随机分为模型组、去势组、米非司酮（5mg／kg）组和低（20g／kg）、中（40g／kg）、高（80g／kg）剂量红藤颗粒剂组。连续灌胃给药21d后处死大鼠,用电子数显卡尺测定并计算异位内膜的体积,采用免疫组织化学法检测各组异位内膜VEGF及其受体Flk—1的表达。 结果：红藤颗粒剂低剂量组异位内膜体积与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,其他组异位内膜体积均明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。病理组织学观察发现,除红藤颗粒剂低剂量组外,其余各组异位内膜厚度明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）,异位内膜呈退化趋势。免疫组织化学检测发现,VEGF主要表达于异位内膜腺上皮及血管内皮细胞胞浆,散在于周围基质细胞胞浆。除红藤颗粒剂低剂量组外,各治疗组异位内膜VEGF和Flk-1平均灰度值与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药红藤颗粒剂可通过抑制异位内膜VEGF及其受体Flk-1的表达,阻止新血管的生成,抑制大鼠异位子宫内膜的生长并使其萎缩。     

肾阴虚抑郁症大鼠模型的建立及评价

目的建立肾阴虚抑郁症大鼠模型。方法将50只大鼠随机分为正常组、单纯应激组、温燥组、甲状腺素组及激怒组;采用慢性温和不可预见性慢性应激建立抑郁症"病"模的同时,正常组、单纯应激组灌胃生理盐水,甲状腺素组灌胃甲状腺素,温燥组灌胃温燥药;激怒组采用长期激怒法并灌胃生理盐水。使大鼠在抑郁的基础上表现出一定的阴虚"证,"以大鼠一般状态、敞箱试验、液体消耗试验、血清雌二醇(E2)、睾酮(T)及血浆环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)作为检测指标,对各模型进行比较。结果与正常组比较,各模型组的体质量、水平得分、垂直得分、中央格停留时间、糖水消耗、总液体消耗各指标测值减少,温燥组、甲状腺素组及激怒组普遍出现活动减少,大便干燥,毛湿无光泽,易惊怒以及血浆cAMP含量升高,其中甲状腺素组和激怒组大鼠血清E2、E2/T比值显著升高。结论甲状腺素合并应激抑郁模型所致的肾阴虚抑郁,更符合临床实际,简单易行,可作为肾阴虚抑郁症造模方法之一。     

IL-2、IL-17和TNF-α水平与合并原发性甲状腺功能减退症的不孕症患者相关性研究

观察合并原发性甲状腺功能减退症的不孕症患者血清白细胞介素(IL)-8、IL-17和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,探讨其与发病的相关性.选取合并甲减的不孕症患者32例,甲状腺功能正常的不孕症患者53例,30例体检正常育龄妇女作为对照.检测所有被检者血清IL-2、IL-17和TNF-α的水平.IL-2水平在甲功正常不孕组与对照组相似,但明显高于甲减不孕组(P＜0.05);IL-17水平在对照组、甲功正常不孕组及甲减不孕组依次升高(P＜0.01);TNF-α水平在甲减不孕组与甲功正常不孕组相似,但均高于对照组(P＜0.01).合并甲状腺功能减退症的不孕症患者血清IL-2水平降低,IL-17和TNF-α水平升高.IL-2可能仅参与了甲状腺功能减退的起病,而IL-17在不孕症和甲状腺功能减退起病中均起到重要作用.     

双酚A联合己烯雌酚对未成年雌性SD大鼠的雌激素效应

目的：探讨双酚A （BPA）和己烯雌酚（DES）单独和联合作用于未成年雌性SD大鼠后的雌激素效应,为进一步阐明环境雌激素（EEs）的危害机制提供依据。方法：未成年雌性SD大鼠（21d）,分为BPA （200、400和800 mg·kg^-1）组,DES （15和150 μg·kg^-1）组和BPA＋DES （100 mg·kg^-1 BPA+7.5 μg·kg^-1 DES,200 mg·kg^-1 BPA+7.5 μg·kg^-1 DES,400 mg·kg^-1 BPA+7.5μg·kg^-1 DES,400 mg·kg^-1 BPA+75.0 μg·kg^-1 DES）联合组,同时设对照组;观察各组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度、宫腔腺体数量和成熟卵泡数量。结果：800 mg·kg^-1BPA组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度和宫腔腺体数量较对照组明显增加（P<0.05）;15和150 μg·kg^-1DES组及各剂量联合组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度、宫腔腺体数量和成熟卵泡数量较对照组明显增加（P<0.05）,但各剂量联合组大鼠上述指标与各剂量DES组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：BPA和DES在单独作用时均具有雌激素活性,BPA联合DES的雌激素效应表现为相加作用。     

中药炎克宁汤剂对大鼠输卵管阻塞性不孕模型Bcl-2及EGFR mRNA表达的影响

目的:研究中药炎克宁汤剂对输卵管阻塞性不孕模型大鼠输卵管上皮Bcl-2及EGFR mRNA表达的影响。方法:96只8w～12w Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组、模型组、妇乐冲剂组、炎克宁低中高剂量组,每组16只。造模后20d开始给药,给药后15d、30d处死各组大鼠。采用原位杂交法检测输卵管上皮细胞Bcl-2及EGFR mRNA的表达。结果:正常对照组输卵管未见有Bcl-2 mRNA表达,妇乐冲剂组与模型组比较15d、30dBcl-2mRNA表达明显升高(P<0.05),EGFR mRNA表达明显下降(P<0.05);炎克宁低剂量组Bcl-2及EGFR mRNA表达与模型组比较无显著差异;炎克宁中剂量组Bcl-2及EGFR mRNA表达与妇乐冲剂组比较无显著差异,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);炎克宁高剂量组Bcl-2及EGFR mRNA表达与其他各组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:解毒除湿、化瘀止痛治疗输卵管阻塞性不孕模型大鼠,能抑制输卵管细胞凋亡,可能与调节Bcl-2和EGFR mRNA蛋白表达有关。