血小板活性与老年慢性肺心病高凝状态的关系

目的:探讨老年慢性肺心病急性加重期患者血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、CD62p的变化与纤维蛋白原(FG)、D-二聚体(DD)的关系.方法:用三色全血流式细胞术测定42例老年慢性肺心病急性加重期患者及42例缓解期患者外周血中血小板GPⅡb/Ⅲa、CD62p的表达水平,并检测患者FG、DD水平,与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较.结果:老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p、FG、DD均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组(均P<0.001).老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p与FG、DD均呈正相关.结论:老年慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与高凝状态关系密切.     

肺心病患者β-内啡肽与细胞免疫变化关系的研究

同步检测了 36例肺心病急性加重期患者血浆 β -内啡肽 (β -EP)及外周血T淋巴细胞亚群变化。结果显示肺心病急性加重期患者血浆 β -EP明显升高 ,外周血CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比值均显著下降 ,与缓解期及对照组相比具有显著差异 (P <0 .0 1)。直线相关分析显示 ,肺心病急性加重期血 β -EP分别与CD3、CD4及CD4/CD8比值呈显著负相关 (P <0 .0 1)。研究结果提示 ,肺心病急性加重期机体内存在着神经内分泌免疫调节紊乱 ,显著升高的血 β-EP对细胞免疫产生抑制作用     

肺心病急性加重期HPAA与细胞免疫变化的关系

为了探讨肺心病急性加重期患者下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴（HPAA）激素水平与细胞免疫变化的关系。本研究同步检测了36例肺心病患者急性加重及解缓解期血浆促肾上腺激素（ACTH）、β－内啡肽（β－EP）、糖皮质激素（GC）及外周血T淋巴细胞亚群的变化，并分析它们之间的相互关系。结果显示肺心病急性加重期ACTH、β－EP、GC均显著升高，CD2、CD4、CD8及CD4／CD8比值显著下降（P＜0．01），相关分析显示ACTH、β－EP、GC分别与CD3、CD4、CD4／CD8呈显著负相关。本研究提示肺心病急性加重期机体内发生了神经内分泌免疫调节紊乱。显著升高的ACTH、β－EP、GC对细胞免疫产生抑制作用。     

慢性肺心病患者PAC-1、CD62p的变化及临床意义

目的：探讨慢性肺心病患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p的变化及其临床意义。方法：用三色全血流式细胞术测定加例慢性肺心病患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平，并与30例健康对照者比较。用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压。结果：慢性肺心病组PAC-1、CD62p的表达均明显高于正常对照组（均P〈0．001），并与肺动脉收缩压呈正相关。慢性肺心病患者PAC-1的变化与CD62p之间有显著的正相关（r=0．73；P〈0．001）。结论：慢性肺心病患者血小板明显活化，其活化程度与肺动脉高压关系密切。     

急性冠状动脉综合征患者血小板CD40L/CD154的增强表达

目的　研究血小板 CD40 L/CD15 4和可溶性 CD40 L/CD15 4是否在急性冠状动脉综合征的炎性过程中起作用。方法　所有研究对象均为大学附属医院的患者 ,急性心肌梗死患者 15例 ,不稳定性心绞痛患者 2 5例 ,稳定性心绞痛患者 15例 ,健康对照者 12例。测定血小板 CD40 L/CD15 4,血小板 P-选择素 / CD6 2 P和可溶性 CD40 L/ CD15 4血清浓度。结果　用均数 (标准差 )表示 ,在心肌梗死组血小板CD40 L/ CD15 4表达为 6 .2 (2 .3)平均荧光强度 ,在不稳定性心绞痛组为 11(3.3) ,与心肌梗死组相比 P<0 .0 0 1;在稳定性心绞痛组为 3.6 (0 .9…     

急性脑血管病外周血小板上CD59的表达

目的探讨脑血管病急性期外周血血小板上攻膜复合体抵制因子(CD59)表达的变化。方法应用流式细胞仪检测急性脑血管病患者外周血血小板上CD59,观察脑梗死、脑出血患者与正常对照组的变化。结果脑梗死患者急性期外周血血小板上CD59表达明显降低,脑出血患者与正常对照无明显变化。结论急性脑梗死时,患者血小板活化,其膜表面糖蛋白CD59表达降低。     

外周血白细胞CD64和CD11b指数在老年慢性阻塞性肺疾病急性期的早期诊断价值

目的探讨外周血白细胞CD11b指数、CD64指数在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的早期诊断价值。方法收集2011-03/2013-12期间九江学院附属医院入院就诊的稳定期COPD患者82例(稳定组),急性期COPD患者86例(加重组)及84例健康志愿者(对照组)。各组分别检测血常规、超敏C反应蛋白(hs-CRP),流式细胞术检测外周血白细胞CD64及CD11b的平均荧光强度(MFI),并换算成CD64指数和CD11b指数。筛选出诊断COPD急性加重期有差异的指标,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,进行曲线下面积、临界值、灵敏度及特异性比较。结果与稳定期相比,老年COPD急性加重期CD11b指数降低和CD64指数升高,差异具有统计学意义(P0.01),但老年COPD稳定组与健康对照组差异无统计学意义(P0.05)。以CD11b指数0.94、CD64指数1.83为临界值阳性标准,其诊断COPD急性加重期的敏感度分别为62.65%和77.11%,特异性分别为79.52%和98.80%。结论外周血白细胞CD11b指数降低和CD64指数升高可作为早期诊断老年COPD急性加重的实验室依据,动态观察其水平变化,对评价治疗效果有一定价值。     

类风湿关节炎患者CD62P、CD41/CD61的表达及意义

目的:通过检测类风湿关节炎(RA)患者血小板表面活化标志物CD41/CD61、CD62P的表达,研究血小板活化与RA及RA活动性的关系。方法:采用流式细胞技术检测RA患者及健康对照组血小板CD41/CD61、CD62P的表达阳性率。结果:血小板CD62P阳性率在RA活动组及RA组患者分别高于缓解组和健康对照组,CD41、CD61阳性率差别在各组间无统计学意义。结论:(1)RA患者血小板CD62P表达增高与疾病活动有关;(2)血小板CD62P高表达可能是RA患者好发心血管疾病的原因之一;(3)CD41/CD61可能与RA炎症及其好发心血管病无关。     

黄芪注射液对急性脑梗死CD3/HLA-DR及CD3/CD16+56的影响

细胞免疫介导的炎症反应与急性脑梗死(ACI)缺血一再灌流过程中神经元损伤、变性、程序性凋亡密切相关。黄芪具有抗菌消炎、抑制血小板凝集、增强机体耐氧、免疫调节等作用，但对ACI免疫损伤保护的研究较少。我们观察了黄芪注射液(AI)对ACI患者外周血淋巴细胞CD3／HLA-DR与CD3／CD16 56表达的影响，现报告如下。     

银屑病血小板表面CD35分子变化分析

现已知红细胞表面分子CD35数量与活性变化在自身免疫性疾病、肿瘤及感染性疾病发病机制中具有重要作用[1 ] ,有关血小板膜CD35分子数量在疾病中变化甚少报道[2 ] 。我们通过有关实验研究证明银屑病患者不仅红细胞表面分子CD35数量与活性明显上升与失平衡[1 ] ,而且还发现银屑病患者血小板表面CD35分子数量上升与失平衡,并与其他免疫指标变化相关,现将资料报道如下。1　研究对象与方法1 1　研究对象　为本院住院与门诊确诊银屑病患者32例,献血员2 2例,采集当日的枸橼酸抗凝全血2ml,同批化验血小板CD35数量及相关指标,淋巴细胞免疫粘附活…     

多发性骨髓瘤患者外周血CD4~+CD25~+和CD8~+CD28~-调节性T细胞研究

目的:探讨CD4~+CD25~+和CD8~+CD28~-调节性T细胞(Tregs)在多发性骨髓瘤(MM)患者外周血中的变化及意义.方法:采用流式细胞术检测38例MM患者及20例健康对照外周血CD4~+CD25~+和CD8~+CD28~-Tregs水平.分别采用溴甲酚绿法、透射免疫比浊法测定患者血清白蛋白(Alb)、β2-微球蛋白(β2-MG).结果:初诊MM患者外周血CD4~+CD25~(+/high)、CD4~+CD25~(high)CD127~(low)及CD8~+CD28~-Tregs比率均明显升高;CD4~+CD25~(+/high)和CD4~+CD25~)(high)CD127~(low)Tregs比率在各临床分期均较对照组升高,随分期增高呈现增加趋势,且CD4~+CD25~(high)和CD4~+CD25~(high)CD127~(low)Tregs在Ⅲ期患者显著高于Ⅰ期患者;CD8~+CD28~(-Tregs)在Ⅱ、Ⅲ期显著高于正常对照,且Ⅱ期高于Ⅰ期,Ⅲ期高于Ⅱ期,逐期递增,而在Ⅰ期与对照组比较无显著差异;CD4~+CD25~(+/high)和CD4~+CD25~(high)CD127~(low)Tregs比率在进展期和稳定期均较对照组升高,但两期之间比较无明显差异,而CD8~+CD28~-Tregs在进展期高于稳定期及对照组,稳定期和对照组间比较无明显差异;CD4~+CD25~(high)Tregs和CD4~+CD25~(high)CD127~(low)Tregs比率与Alb水平均呈负相关.结论:MM患者体内存在CD4~+CD25~+Tregs和CD8~+ CD28~-Tregs异常增加,可能是MM免疫逃逸的一个重要机制,这些变化同临床分期、病情进展及预后存在一定程度相关性.     

中性粒细胞CD64指数指导慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗生素应用的探讨

目的 研究CD64指数在减少慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者抗生素应用中的意义。方法 选取2017年1月~10月入住我院的120例AECOPD患者,随机分为对照组和实验组,各60例。对照组根据2016年GOLD指南使用抗生素,实验组根据入院2 h内CD64指数水平来决定是否使用抗生素,在第4天、第8天复测CD64指数水平,若第8天CD64指数≤3,则停用抗生素,相反则继续使用抗生素。比较两组不同时间CD64指数、出院时相关指标（临床有效率、抗生素使用时间、住院时间、平均抗生素花费）、出院后1年内相关指标包括:至下次急性加重时间、随访1年内急性加重次数、住院次数及第一秒用力呼气容积（FEV1）变化。结果 治疗后第4天和第8天,实验组CD64指数水平分别为（1.84±0.65）、（0.86±0.05）,对照组CD64指数水平分别为（2.52±0.30）、（1.45±0.03）均较入院时的（3.47±1.00）、（3.04±1.12）降低,且实验组CD64指数在治疗后第4天和第8天均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;②实验组抗生素使用时间、住院时间、平均抗生素花费均少于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组的临床有效率、至下次急性加重时间、随访1年内急性加重次数、住院次数及FEV1变化比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 CD64指数可有助于决定AECOPD患者是否使用抗生素,对AECOPD患者抗生素的使用有重要的指导意义     

急性脑梗死患者外周血淋巴细胞的早期活化与其黏附分子表达的关系研究

目的：探讨脑梗死患者外周血T淋巴细胞早期活化与黏附分子CD54和血小板P选择素（CD62P）、溶酶体颗粒糖蛋白63（CD63）的动态变化及临床意义。方法：用流式细胞仪检测32例脑梗死患者发病3d、7d外周血T淋巴细胞CD69和CD54及血小板CD62P、CD63的表达水平,并与35例健康者进行比较。结果：急性脑梗死（MS）患者发病72h内、7d外周血CD3^＋CD69^＋与CD3^＋CD54^＋及血小板CD62P与CD63表达阳性率均显著高于对照组（P〈0．01）,7d时各值虽较72h略降低,但差别无统计学意义（P〉0．05）;急性脑梗死患者发病72h内CD3^＋CD69^＋与CD3^＋CD54^＋、CD62P和CD63的表达无明显相关性（r值分别为-0．218、-0．117、-0．224,P〉0．05）;而CD54与CD62P、CD63的表达呈明显正相关（r=0．468,P〈0．01;r=0．397,P〈0．05）。结论：急性脑梗死后T淋巴细胞活化程度增强,其细胞表面CD54分子表达增高,同时血小板表面CD62P和CD63分子表达增加,活化的T淋巴细胞和血小板介导了白细胞与血小板及内皮细胞的黏附,加速了脑梗死的发生和发展,进一步加重了脑组织的损伤。     

肺心病急性加重期患者血液流变学及凝血功能指标监测的临床意义

目的 探讨肺心病急性加重期患者血液流变学及凝血功能的变化.方法 选取2014年6月至2016年1月在我院治疗的51例肺心病急性加重期患者为急性加重组,在我院接受治疗的51例恢复期患者为恢复组和社会招募51例健康受试者为正常组,考察肺心病急性加重期患者血液流变学中红细胞计数、红细胞压积、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血沉,凝血功能中凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)的变化.结果 肺心病急性加重期部分患者的红细胞计数偏离正常值范围,整体肺心病急性加重期患者的红细胞计数与恢复期和正常组受试者差异无统计学意义.肺心病急性加重期患者红细胞压积、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血沉均较恢复期和正常组受试者的值高,并且差异具有统计学意义(P<0.05).肺心病急性加重期患者的PT、APTT、FIB、TT高出正常值范围,并且与恢复期和正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论 肺心病急性加重期的患者血液黏度升高、凝血功能紊乱.因此血液黏度和凝血功能检查,可以作为肺心病急性加重期患者病情判定与评估的一种手段.     

冠心病患者血小板膜糖蛋白CD63;CD62P和TSD的表达

目的研究冠心病患者血小板膜糖蛋白的表达。方法采用流式细胞术(FCM) ,对113例冠心病患者及37例健康人血小板膜糖蛋白(MGP)CD63 ,CD62P和凝血酶敏感蛋白(TSD)进行了检测。结果患者组CD63,CD62P和TDS3种MGP的阳性表达率分别为 :(5.3±4.0) % ,(5.8±3.3)%和(4.7±3.7)% ,均显著高于正常对照组 ,分别为 :(1.0±0.6) % ,(1.4±0.5)%和(1.6±0.6)%(P<0.01)。结论用FCM检测活化血小板 ,结果准确 ,特异性和灵敏度高 ,可反映单个或亚群血小板质膜上活化抗原的变化 ,对血栓性疾病的诊断及治疗具有重要的意义。     

2型糖尿病大鼠肾脏病变中血小板CD62P的变化及意义

目的探讨血小板CD62P在2型糖尿病大鼠肾脏病变不同阶段的变化及意义.方法 Wis-tar大鼠给予高脂高糖饲料喂养4周形成胰岛索抵抗后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1)诱导形成2型糖尿病模型,分别在胰岛素抵抗期、糖尿病成模12周、22周检测各组大鼠血小板CD62P的表达、尿白蛋白排泄率及肾脏形态学改变.结果①胰岛素抵抗期,血小板CD62P已有增高趋势,但是与正常对照组相比统计学上无显著差异(P＞0.05).此时肾脏形态学、尿白蛋白排泄率无明显变化;②糖尿病成模12周时,血小板CD62P的表达较对照组显著增高(P＜0.001),尿白蛋白排泄率无明显变化,光镜下肾小球系膜基质明显增多;③在糖尿病成模22周时,血小板CD62P的表达与对照组相比无明显差异(P＞0.05),此时尿白蛋白排泄率较对照组显著增高(P＜0.01),肾小球形态学改变表现为弥漫性硬化和纤维化.结论 2型糖尿病大鼠肾脏病变过程中,血小板CD62P的表达可能与病变的不同阶段有关.     

HIV/AIDS患者CD28在外周血CD4+、CD8+ T细胞上的表达变化

目的　研究国内HIV AIDS患者CD2 8在外周血CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞上表达的变化 ,并探讨这些变化的临床意义。方法　用流式细胞仪检测 5 1例正常对照、14例HIV感染者和 36例AIDS患者的外周血CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞表面的CD2 8分子的表达 ,用bDNA法检测 11例HIV感染者和 18例AIDS患者的血浆病毒载量。结果　CD4 + CD2 8+ T细胞的绝对计数与百分比、CD8+ CD2 8+T细胞的百分比均显示为正常对照组 >HIV感染组 >AIDS组 ;而CD8+ CD2 8+ T细胞的绝对计数显示HIV感染组和对照组显著大于AIDS组 ,HIV感染组与对照组间差异无显著性。CD4 + 、CD2 8+ CD4 + T淋巴细胞计数与血浆病毒载量显著负相关。结论　HIV AIDS患者外周血CD2 8在CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞上表达随着病情进展而降低 ,反映了细胞免疫功能随着疾病进展损害逐渐加重 ,是判断病情进展的指标。     

恶性肿瘤患者CD4+CD25+/CD4+CD25high调节性T细胞的研究

目的：探讨恶性肿瘤患者外周血CD4^＋CD25^＋/CD4^＋CD25^high调节性T细胞（Regulatory T cell，Treg）水平的特点及其临床意义。方法：采用流式细胞术检测Treg水平，并进行分层分析。结果：62例恶性肿瘤患者外周血中CD4^＋CD25^＋/CD4^＋CD25^high Treg占T细胞的百分比分别为19.61%±8.17%和4.20%±1.90%，高于正常对照组（分别为P〈0.05和P〈0.001），它们与NK细胞呈负相关（r分别为-0.2361和-0.306）。随疾病进展，CD4^＋ CD25^＋Treg水平升高，肿瘤进展期（IV期）与前3期比较有极显著差异（P〈0.001）。CD4^＋CD25^high Treg占CD4＋T细胞的百分比率逐渐升高，中期（Ⅲ期）患者与早期患者、正常对照组比较有极显著差异（P〈0.001）；晚期患者与中期患者比较有极显著差异（P〈0.001）。结论：恶性肿瘤患者外周血CD4^＋CD25^＋/CD4^＋CD25^high Treg水平的升高，与恶性肿瘤免疫功能低下及肿瘤的发生发展密切相关。     

浆细胞性乳腺炎患者外周血CD4+CD25+CD127-调节性T细胞变化

目的:观察浆细胞性乳腺炎(Plasma cell mastitis,PCM)患者外周血CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞(CD4+CD25+ CD127-Treg)数量和功能变化,以探讨PCM免疫病理机制.方法:将58例浆细胞乳腺炎患者分成三组:其中急性组13例(22％)、亚急性组25例(43％)和慢性组20例(34％).并设正常对照组20例及乳腺癌对照组16例.以流式细胞术检测各型PCM患者外周血中CD4 +CD25+ CD127 Treg细胞百分率;实时荧光定量RT-PCR检测转录因子Foxp3表达及ELISA检测TGF-β水平.结果:三组PCM组与正常组相比,外周血CD4+ CD25+ CD127 Treg数量,外周血PBMC中Foxp3表达及血浆TGF-β水平均下降(P＜0.05),其中急性PCM组下降最为明显(P＜0.01),乳腺癌组三项指标均升高(P＜0.05).结论:浆细胞性乳腺炎患者的CD4+ CD25+ CD127-Treg数量及功能有所下降.     

同种异体移植肾组织中CD80和CD86表达的观察

目的观察同种异体肾移植肾组织中CD80和CD86的表达,以探讨其在急性肾移植细胞性排异反应中可能的致病作用。方法以正常肾组织(NC组)为对照,采用免疫组织化学方法观察急性细胞性排异反应组(ACR组),无急性细胞性排异反应组(N-ACR组)肾组织中CD80和CD86的表达及肾间质中浸润CD4+和CD8+淋巴细胞数。结果ACR组肾小管上皮细胞的CD80和CD86表达较N-ACR组增高,其肾间质中CD4+和CD8+淋巴细胞数也较N-ACR组和NC组明显增高,同时N-ACR组肾间质的CD4+和CD8+表达较NC组明显增高。结论肾小管上皮细胞作为抗原提呈细胞参与了同种异体肾移植急性细胞性排异反应过程。