脑外伤患者红细胞变形性与红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的水平及临床意义

目的　动态观察30例脑外伤患者的红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性变化。方法　采用核孔滤膜法测定红细胞变形性,定磷法测定红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果　红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性于伤后12h下降,2 4h至最低,96h开始恢复,与正常对照相比有显著意义(P <0 .0 1)。伤情愈重,红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性下降愈明显(P <0 .0 1)。结论　红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性可作为判断脑损伤程度的指标。     

高血压病患者红细胞内Ca浓度及ATP酶活性与红细胞变形性的关系

目的　探讨高血压病患者红细胞变形性 (RCD)与红细胞内Ca2 + 浓度及细胞膜ATP酶活性的关系。方法　用粘度法、化学比色法测定了 2 0例正常人及 30例高血压病患者的红细胞变形指数 (DI)、红细胞内Ca2 + 浓度、红细胞膜Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg+ ATP酶活性。结果　高血压病组与正常对照组比较 ,DI值显著升高 ,ATP酶活性显著降低 ,红细胞内Ca2 + 浓度升高 ;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关 ,与红细胞内Ca2 + 浓度及DBP呈正相关。结论　高血压病患者RCD降低 ,并与细胞膜ATP酶活性降低及红细胞内Ca2 + 浓度、血压升高相关。     

支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义

目的　探讨支气管哮喘发作期红细胞膜 ATP的变化及其与 SOD、XOD的相关性。方法　对2 8例支气管发作患者和 5 0例正常健康人采用 Hanahan测定 Na+ - K+ - ATP酶 ;采用 Lathral测定 Ca2 + - ATP酶 ;采用 Pyragllal- ABT法测定 SOD;采用分光光度法测定 XOD。结果　患者 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;患者 XOD明显高于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ,SOD明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;红细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性与血 XOD呈高度负相关性 ( r=- 0 .871 ,P <0 .0 1 ,r=- 0 .685 ,P <0 .0 1 )。结论　支气管哮喘患者体内自由基生成增加 ,体内清除氧自由基的功能降低 ,从而引起细胞膜 ATP酶的损伤 ,干扰了细胞内外 Ca2 + ,Mg2 +的交换 ,这可能是哮喘发病的重要环节之一。     

2型糖尿病性血管病和红细胞膜Na+*K+-ATP酶活性

目的 :探讨 2型糖尿病性血管病患者的红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的变化及其意义。方法 :按Reilini制膜法测定5 5例 2型糖尿病性血管病红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性 ,并与 35名健康组作对照 ,并且将其结果与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等进行相关分析。结果 :2型糖尿病血管病患者红细胞膜Na+·K+ ATP酶含量显著低于正常人(P <0 .0 1) ,且与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等密切相关。结论 :红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的下降可能参与糖尿病性血管病变的发生、发展过程     

急性心肌梗塞患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化

目的 :探讨急性心肌梗塞 (acute myocardial infarction,AMI)患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶 (phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase,PHGPx)的变化特点及过氧化损伤对 Ca2 - Mg2 - ATP酶活性的影响。方法 :测定了 2 9例 AMI患者红细胞 PHGPx、共轭双烯 (conjugated diene,CD)含量及 Ca2 - Mg2 -ATP酶活性。 2 0例健康同龄人做为对照。 PHGPx以 U rsini法测定 ;CD以 pryor法测定 ;Ca2 - Mg2 - ATP酶以 Hanahan法测定。结果 :与对照组相比 ,AMI患者红细胞 PHGPx、Ca2 - Mg2 - ATP酶水平明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :AMI患者 PHGPx活性降低 ,抗磷脂过氧化能力低下。这可能是导致 AMI患者 Ca2 - Mg2 - ATP酶活性降低的原因之一。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

七氟醚麻醉大鼠脑钠泵活性的动态变化

目的 :动态观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性变化 ,结合行为学改变 ,探讨七氟醚麻醉的作用机制。方法 :4 0只SD大鼠随机均分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。用分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性变化。结果 :大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性在诱导期即开始下降 ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 2 1.9%、10 .5 %、19.3% ,其中大脑皮层和海马Na+ ,K+ -ATP酶活性的降低有统计学意义 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;麻醉期Na+ ,K+ -ATP酶活性下降至最低 (P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 37.2 %、33.5 %、38.9% ;恢复期Na+ ,K+ -ATP酶活性又开始升高 ,但仍低于对照组水平 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 18.3%、17.9% (P <0 .0 5 )和 2 2 .6 % (P <0 .0 1) ;而清醒期该酶活性基本恢复至对照组水平 (P >0 .0 5 )。大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性改变与麻醉深度的变化相平行。结论 :七氟醚可明显抑制大鼠大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性 ,且与行为变化相平行 ,提示七氟醚可能通过抑制Na+ ,K+ -ATP酶活性而发挥麻醉效应 ,麻醉深度与?     

高血压病患者红细胞变形性及ATP酶活性的研究

目的：探讨高血压病患者红细胞变形性（RCD）改变及细胞膜ATP酶活性对其影响,方法：采用粘度法,[化学比色法测定了20例正常人及30例高血压病患者的红细胞变形指数（DI）,红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性。结果：高血压病组与正常对照组比较,DI值显著升高,ATP酶活性显著降低;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关,与DBP呈正相关。结论：高血压病患者RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关。     

支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义

目的探讨支气管哮喘发作期红细胞膜ATP的变化及其与SOD、XOD的相关性.方法对28例支气管发作患者和50例正常健康人采用Hanahan测定Na+-K+-ATP酶;采用Lathral测定Ca2+-ATP酶;采用Pyragllal-ABT法测定SOD;采用分光光度法测定XOD.结果患者Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组(P<0.01);患者XOD明显高于正常对照组(P<0.01),SOD明显低于正常对照组(P<0.01);红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与血XOD呈高度负相关性(r=-0.871,P<0.01,r=-0.685,P<0.01).结论支气管哮喘患者体内自由基生成增加,体内清除氧自由基的功能降低,从而引起细胞膜ATP酶的损伤,干扰了细胞内外Ca2+,Mg2+的交换,这可能是哮喘发病的重要环节之一.     

脑肽精对阿尔茨海默病模型大鼠脑中能量代谢的影响

目的 :观察脑肽精 (brainpeptidecrystal,BPC)对阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdiseaseAD)大鼠脑中能量代谢的影响。方法 :雄性SD大鼠 84只 ,随机分成 7组 ,每组 12只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +BPC15mg/kg治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +BPC 3 0mg/kg治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +BPC 60mg/kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用IBO损毁大鼠双侧nbM。手术后BPC连续灌胃共 2 0天 ,每天 1次 ,每次 2ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液各项生化指标。结果 :①与正常组比较 ,模型组脑中的Na+ K+ ATP酶显著下降 (P <0 0 5 ) ,乳酸 (LD )显著升高 (P <0 0 5 ) ,乳酸脱氢酶(LDH)显著降低 (P <0 0 5 )。②与模型组比较 ,生理盐水组脑中的Na+ K+ ATP酶、LD、LDH均无明显改变(P >0 0 5 )。③与模型组比较 ,除BPC低浓度组脑中LDH无明显改变外 (P >0 0 5 ) ,脑复康组及BPC各浓度组的脑中Na+ K+ ATP酶、LDH均显著升高 (P <0 0 5 ) ,LD显著降低 (P <0 0 1)。结论 :BPC能够增加脑中Na+ K+ ATP酶和LDH含量 ,并能降低脑LD含量     

严重腹腔感染时胃粘膜Na+-K+-ATPase活性与电位差的相关性研究

目的：探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法：利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化；应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果：盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0.01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0.05，P＜0．05)。结论：严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

四物汤对血虚小鼠红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨四物汤对血虚小鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶的影响。方法:将200只雄性小鼠,随机分为10组,每组20只,分别制成:空白对照组;骨髓抑制性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组;溶血性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组;失血性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组。用酶学比色法测定红细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性。结果:失血性血虚和溶血性血虚四物汤治疗组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高与自然恢复组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:四物汤能增高血虚时红细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性,能使红细胞恢复正常的形态和功能,对骨髓抑制性血虚四物汤疗效不明显。     

SMO保存液对犬肾低温保存期间Na~+-K~+ ATPase的影响

目的:研究SMO保存液对犬肾低温保存期间Na+-K+ATPase的影响。方法:建立犬离体肾脏单纯低温保存模型,对照组用0~4℃HTK保存液和UW保存液对供肾进行灌注和保存,试验组用0~4℃自制SMO保存液对供肾进行灌注和保存,分别于24、48、72h后取皮质标本,进行组织病理学观察及检测Na+-K+ATPase的活性。结果:SMO液组所见组织病理学改变,48h和72h比HTK液组轻,在各时间点与UW液组基本相似。Na+-K+ATPase活性,保存各时点,SMO液组与UW液组无明显差异;保存24h和48h,SMO液组与HTK液组无明显差异;保存72h,SMO液组Na+-K+ATPase活性明显高于HTK液组,存在明显差异。结论:SMO保存液在减轻细胞形态学改变和减缓Na+-K+ATPase活性下降方面显著优于HTK保存液,与UW保存液相当。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的含水量和Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：CPB24h后,CPB模型组和CPB模型＋GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加（P〈0．01）,但CPB模型＋GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少（P〈0．05）;CPB模型组脑组织中的Na＋-K＋-ATP酶活性由正常的[（17．03±4．17）mol·Pi／g·protein·h^-1]下降到[（12．45±2．64）tool·Pi／g·protein·h。]（Pd0．01）,CPB模型＋GM1组下降到[（14．72±3．29）mol·Pi／g·protein·h-1]（P〈0．05）,与CPB模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPB可抑制Na＋-K＋-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的作用。     

丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。     

出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性变化

目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na -K -ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na -K -ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na -K -ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3～24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na ,K -ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。     

冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人(青年对照组)、与患者同龄之正常人(同龄对照组)及冠心病患者红细胞膜Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)ATP酶和Mg~(2+)ATP酶的活性;观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明:同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组;静息状态下,冠心病患者的Na~+-K~+ATP酶活性低于同龄对照组,而Mg~(2+)ATP酶活性高于同龄对照组;运动试验后,同龄对照组Na~+-K~+ATP酶、冠心病组Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后,前述的ATP酶的改变不复存在。     

Erythrocyte and plasma Ca2+, Mg2+ and cell membrane adenosine triphosphatase activity in patients with essential hypertension

OBJECTIVE: To assess the relationships between plasma and intracellular Ca2+, Mg2+ and blood cell membrane adenosine triphosphatase (ATPase) activity in normotensive and hypertensive subjects. METHODS: Plasma and intracellular Ca2+, Mg2+ were measured with atomic absorption spectrophotometry, and red blood cell membrane Na(+)-K+ ATPase and Ca(2+)-ATPase activities were determined with colorimetric method in 55 patients with essential hypertension and 32 normotensive controls. RESULTS: The results showed that the hypertensive group consistently demonstrated a significant decreased activity of ATPase studied, with significantly lower plasma Ca2+ and higher cytosolic Ca2+ levels when compared with those in normotensive group (P < 0.01 or P < 0.05, respectively). No significant differences were found in either plasma Mg2+ or intracellular Mg2+ level between the two groups. CONCLUSIONS: This study suggests that patients with essential hypertension have widespread depression of cell membrane Na(+)-K(+)-ATPase and Ca(2+)-ATPase activities with plasma Ca2+ depletion and cytosolic Ca2+ overload, which may reflect an underlying membrane abnormality in essential hypertension. The cellular abnormalities may be related to the defective transport mechanisms that in turn may be aggravated by plasma Ca2+ depletion.     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝损伤的保护作用

目的：通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法：70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量（100、150和200 mg•kg^-1•d^-1）组,每组14只,采取剂量递增法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型,同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后,测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平、检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Na⁺-K⁺-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量明显下降（P<0.05）,肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高（P<0.05）,Na⁺-K⁺-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低（P<0.05）;肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低（P<0.05）,GSH水平增加(P<0.05),GSH-Px和SOD活性明显增高（P<0.05）;高、中剂量组小鼠体质量和Na⁺-K⁺-ATP活性明显增加（P<0.05）,MDA水平明显降低（P<0.05）,肝组织病变减轻。结论：持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤;大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用,机理与其增强机体抗氧化能力有关。