谷氨酸与卒中后抑郁

卒中后抑郁是脑血管病后的常见并发症,严重影响了患者的生活,延长了康复治愈的时间,增加了致残率和致死率,加重了患者和家属的疾病负担。其发病机制尚未完全明了,治疗上主要以抗抑郁的精神药物为主。但是目前常用的抗抑郁药绝大多数以增加5-羟色胺和去甲肾上腺素的突触利用率为目标。这些抗抑郁药的效果不超过60%～65%,并需要2～4周才能发挥其疗效,近年的研究发现“谷氨酸及其受体”也参与抑郁症的发病机制。本文就卒中后抑郁与谷氨酸及其受体的关系方面的研究进行综述。     

卒中后抑郁新的病因假说——谷氨酸能障碍

卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是卒中后常见的神经精神症状之一,以心境低落、 兴趣下降为主要特征,不仅影响患者神经功能的康复,而且显著增加卒中病死率。其发病机制尚未 明确,伴随离子型谷氨酸受体拮抗剂氯胺酮的快速抗抑郁作用的出现,谷氨酸（glutamate,Glu）能神 经系统在抑郁症及PSD中的作用日益突出,也为抗抑郁治疗带来新的契机。     

抑郁障碍与谷氨酸功能

抑郁障碍是一种常见的慢性精神障碍。传统对抑郁障碍病因的解释主要集中在单胺类神经递质的功能失调上。近年来，越来越多的证据表明谷氨酸在抑郁障碍的发病机制中充当着重要的作用。本文将围绕谷氨酸及其受体的功能，以及谷氨酸功能失调在抑郁障碍动物模型与临床初步研究等作一概述。     

卒中后抑郁障碍：机制、诊断与治疗

正抑郁是较常见的卒中后神经精神症状之一。在卒中发病后最初3个月内卒中后抑郁障碍(post-stroke depression,PSD)的累计患病率是27.3%[1],在最初1年内PSD的累计发生率为41.8%[2]。近半数PSD患者随着时间的延长而康复,然而部分患者几个月后或2年内将成为重度抑郁患者,还有一部分患者抑郁症状变化不定[3]。与卒中后无抑郁症状的患者相比,有5个或以上抑郁症状的患者死亡风险增加超过1.5倍,PSD患者在卒中后10年内死亡风险增加超     

卒中后抑郁患者睡眠障碍的治疗

目的卒中后抑郁患者应用奥氮平治疗后症状改善情况。方法对卒中后抑郁患者86例,对照组卒中患者92例进行匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）问卷调查,分析两组患者及组中后抑郁患者奥氮平治疗前后的睡眠情况。结果卒中后抑郁组的睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物、日间功能等因子评分和PSQI总分均高于对照组（P〈0．05）,经奥氮平治疗后,PSQI评分明显好转（P〈0．05）。结论情感障碍可以影响患者的睡眠质量,经奥氮平治疗后睡眠障碍明显改善,显著提高了患者生活质量。     

卒中后抑郁

卒中仍是21世纪全球老年人群病死率和致残率最高的三大疾病之一[1],更是已步入老龄化社会的中国所面临的重大社会和医学难题。我     

卒中后抑郁障碍与血管性危险因素的相关性

目的 探讨卒中后抑郁障碍与血管性危险因素的相关性.方法 选择在卒中专病门诊连续就诊的资料完整的卒中初诊患者1055例,按有无抑郁障碍分为抑郁组和非抑郁组(对照组)两组.收集并比较两组患者的血管性危险因素.结果 1055例患者中,291例(27.6%)有抑郁障碍.抑郁障碍者的高血压史、心脏病史、高脂血症史、既往卒中史、高血压家族史和心脏病家族史的比例显著高于无抑郁障碍者(P均<0.05),而吸烟史、饮酒史、糖尿病史及卒中家族史无显著统计学差异.抑郁障碍者的血管危险因素个数明显多于无抑郁障碍组(P<0.01).多因素Logistic回归分析显示高血压史(RR 1.615,95%CI 1.135～2.298, P=0.008)、高脂血症史(RR 2.085,95%CI 1.490～2.918, P<0.01)、既往卒中史(RR 1.443,95%CI 1.034～2.014, P=0.031)和心脏病家族史(RR 1.844,95%CI 1.228～2.769, P=0.003)是卒中后抑郁的独立相关因素.结论卒中专病门诊患者的卒中后抑郁障碍患病率高.多种血管性危险因素和其数目是卒中后抑郁障碍的独立危险因素.     

卒中后抑郁与卒中部位的相关研究

目的 探讨卒中后抑郁（post-stroke depression PSI））与卒中病灶部位的关系。方法通过CT或MRI进行卒中病灶定位,采用Hamilton抑郁量表对200例卒中患者在发病2周和3月进行调查评分。结果急性期和恢复期大脑半球左侧、右侧、双侧卒中PSD发生率无统计学差异。2周时大脑半球前部与后部卒中病灶两PSD发生率无统计学差异（x^2=1．9546,P〉0．1）。3月时大脑半球前部与后部卒中痛灶两PSD发生率有统计学差异（x^2=6．04,P〈0．05）。结论PSD的发生无半球偏利性。急性期大脑半球前部卒中病灶与PSD无明显相关性。恢复期走脑半球前部卒中病灶与PSD存在相关性。     

脑卒中后抑郁与卒中部位关系探讨

目的 研究首发脑卒中患者第4周脑卒中后抑郁与卒中部位的关系.方法 共调查127例患者,其中113例完成所有调查,将诊断为PSD的患者列为PSD组,其余患者为非PSD组.比较2组的卒中性质和卒中部位.结果 从卒中病灶发生的部位看,左侧病灶发病率(59.18%)高于右侧病灶(38.16%),前部病灶(50.85%)高于后部病灶(29.63%).皮层病灶(57.14%)高于皮层下病灶(33.80%).2组病灶数目比较,多灶患者PSD的发生率(59.68%)明显高于单灶患者(37.25%)(P<0 .05).卒中性质与PSD无明显关系(χ2＝3.86,P>0.05).结论 脑卒中后抑郁与卒中部位存在关系.     

卒中后抑郁

卒中后抑郁 (PSD)早在 2 0世纪 40年代国外就有学者报道过 ,但当时仅将它归咎于卒中后躯体功能障碍产生的心理反应。近 10多年的研究证明 PSD与卒中有着直接关系 ,抗抑郁治疗不但能提高卒中患者的生活质量 ,而且有助于卒中后神经功能的康复。1　患病率PSD的患病率在 30 %左右 [1 ,2 ] ,Eastwood等 [3 ] 调查一组卒中患者的 PSD患病率高达 5 0 % ,国内张庆臣等 [4]报告PSD患病率为 5 5 %。有文献报告老年期静止性脑梗死 (SCI)病人中 PSD的发生率则更高 ,老年期 SCI发生率约 30 %左右 ,而老年期严重抑郁或躁狂病人 SCI的发生率可…     

脑卒中后抑郁状态的多导睡眠图研究

目的：探讨脑卒中后抑郁状态患者的睡眠图异常改变及与抑郁症之间的差异。方法：采用多导睡眠图对６２例脑卒中和３０例抑郁症患者进行整夜睡眠描记，并与对照组比较。结果：卒中后抑郁组与对照组和非抑郁组比较多项睡眠指标均有显著性差异（Ｐ＜０．０５～０．０１）；卒中后抑郁组的ＲＥＭ睡眠时间和密度明显低于抑郁症组，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：卒中后抑郁状态病人除具有睡眠障碍在多导睡眠图改变外，ＲＥＭ睡眠时间和密度是一个较为特征性的改变，卒中后抑郁状态的发生可能与脑内５－ＴＨ递质改变有关。     

帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁障碍的临床疗效

目的：探讨脑卒中后抑郁障碍患者接受帕罗西汀治疗的临床效果。方法脑卒中后抑郁障碍患者126例随机分为治疗组和对照组各63例,对照组给予脑卒中常规药物治疗,治疗组在对照组的基础上给予帕罗西汀治疗。比较2组治疗前、治疗2周、4周、8周后的汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分,以及治疗前后日常生活能力Barthel指数（BI）评分、神经功能缺损（SSS ）评分。结果2组治疗8周后BI评分均增加,SSS评分均减少（ P＜0.05）,治疗组较对照组的变化更显著（ P＜0.05）。治疗组治疗4周、8周后HAMD评分均较治疗前降低（P＜0.05）,与对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁障碍患者疗效确切,值得临床推广。     

脑卒中后不同时段抑郁的发生及与预后的关系

目的探讨脑卒中后不同时段抑郁的发生情况及与预后的关系。方法急性期脑卒中病例223例,卒中后72h予HAMD评分,将≥8分者随机分为抗抑郁药物组（干预组）、对照组,〈8分者1月再予评分,将其中≥8分者用相同方法再分为干预组、对照组,〈8分者2月再予评分,将其中≥8分者用相同方法再分为干预组、对照组,将〈8分者3M再次评分,分为≥8分、〈8分组,各组卒中后3月予MoCa、NIHSS评分、mRS分级。分析卒中后不同时段抑郁的发生情况,比较分析各时段对照组3月时MoCa、NIHSS评分、mRS分级。结果卒中后抑郁（PSD）的发生率分别为72h内19.73%,1月时35.03%,2月时53.51%,3月时46.15%;各对照组3月时MoCa评分比较,72h组与其余各组均有明显差异,P均〈0.01;NIHSS评分比较,72h组与1、2月组均有显著差异P均〈0.05;各组预后良好率（mRS分级）比较P均〉0.05。结论卒中后急性期（72h）的发病率偏低,恢复期（2~3月）的发病率较高。急性期PSD对认知功能的影响较小,但抑郁越早发生,对神经功能的恢复影响越大,致残程度越严重。     

脑卒中后焦虑抑郁共病研究进展

脑卒中患者除偏瘫外,还可出现一系列情感行为的变化,其中抑郁和焦虑是脑卒中后常见的心理障碍.有研究表明只有39.5%的情感障碍和59.3%的焦虑障碍是以单独的形式出现的,而焦虑抑郁共病（comorbid anxiety and depression,CAD）则是最常见的共病模式[1].这种情绪变化不仅影响患者的生存质量,也妨碍其神经功能的恢复,不仅给患者带来躯体上和精神上痛苦,而且增加了家庭和社会的负担,为此,越来越多的学者意识到脑卒中后抑郁焦虑共病早期诊断和积极干预的重要性.现将脑卒中后焦虑抑郁共病的研究情况作一介绍.     

脑卒中后抑郁的相关因素和帕罗西汀治疗研究

目的 探讨脑卒中后抑郁的发生率、相关因素及治疗方法。方法 对368例脑卒中进行脑卒中亚型分类、神经功能缺损程度（SSS）、汉密尔顿抑郡量表（HAMD）评分：将其中并发脑卒中后抑郁（PSD）的148例随机分为治疗组74例和对照组74例，治疗4周，治疗后进行SSS、HAMD评分并比较。结果 脑卒中后抑郁的发生与脑卒中亚型无关。与神经功能缺损程度密切相关；帕罗西汀治疗组抑郁和神经功能改善均优于对照组。结论 脑卒中后抑郁的发生是多因素的，5-羟色胺再摄取抑制剂帕罗西汀治疗可明显改善脑卒中后抑郁及其神经功能。     

艾地苯醌治疗缺血性脑卒中后抑郁疗效观察

目的：评价艾地苯醌治疗缺血性脑卒中后抑郁的临床疗效和安全性。方法将64例脑梗死后抑郁患者随机分成对照组和艾地苯醌组各32例,对照组给予神经内科常规治疗及心理治疗,艾地苯醌组在此基础上加用艾地苯醌。分别于治疗前、治疗后4周对2组患者进行汉密尔顿抑郁量表评分（HAMD）、神经功能缺损评分（SSS）和疗效评定。结果艾地苯醌组抗抑郁疗效及神经功能康复疗效均优于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论艾地苯醌对缺血性脑卒中后抑郁有较好的疗效,并能促进神经功能的恢复。     

卒中后抑郁与脑损伤部位相关性的临床研究

目的探讨不同的脑损伤部位与脑卒中后抑郁病变的关系,探讨PSD的现况以及对结局的影响。方法收集2010年09月～2011年09月期间河北联合大学附属医院神经内科脑卒中患者300例,通过颅脑CT或MRI进行卒中病灶定位,采用Hamilton抑郁量表对卒中患者在发病14±2d及90±7d进行抑郁及程度的评价。对收集患者的相关临床指标如美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、改良Rankin量表评分(MRS)、简易精神状态检查表(MMSE)评分等相关因素进行统计分析。结果 140例脑卒中患者合并PSD,总发生率为46.67%,其中轻中度抑郁占46.00%,重度抑郁占0.67%;多发性、左侧半球、额颞叶、基底节区脑卒中患者PSD发生率高。结论脑卒中患者神经功能缺损程度评分越高,其患抑郁的程度也就越高。PSD发生与卒中类型无关,而与卒中部位、卒中残疾程度等因素有关。     

氟西汀早期干预卒中后抑郁的临床研究

目的观察卒中后抑郁的发生率以及氟西汀早期治疗对卒中后抑郁的干预作用及对神经功能康复的影响。方法选取2005-01～2005-04住院的脑卒中患者66例,随机分为氟西汀治疗组和常规治疗组,常规治疗组仅给神经内科常规治疗,氟西汀治疗组在常规治疗1周后加用氟西汀口服4周。对2组病人均在病程的1周及5周时采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、日常生活能力量表（ADL）、神经功能缺损评分标准（SSS）进行评定。结果卒中后抑郁发生率为38.24%,治疗后氟西汀治疗组HAMD抑郁评分低于常规治疗组（P〈0.05）,2组患者SSS,ADL分值均有好转,在好转程度上,氟西汀治疗较常规治疗明显（P〈0.05）。结论卒中急性期卒中后抑郁发生率高;早期应用氟西汀治疗可减轻PSD症状、促进神经功能康复。     

帕罗西汀联合心理治疗对卒中后抑郁的疗效

目的评价帕罗西汀联合心理治疗对脑卒中后抑郁的疗效。方法将符合CCMD-3诊断标准的68例脑卒中后抑郁患者,随机分为联合治疗组和帕罗西汀组,疗程8周,以汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)、日常生活能力量表(ADL)、治疗时出现的反应量表(TESS)为评定工具。随访半年后进行临床疗效及日常生活能力评定。结果治疗后6、8周末两组HAMD、HAMA评分有显著性差异(p<0.05)。随访半年后联合治疗组的显效率为79.41%,帕罗西汀组为52.95%,两组相比有显著性差异(p<0.05)。结论帕罗西汀联合心理治疗对卒中后抑郁疗效好,并且持久。