参麦对大鼠失血性休克早期炎症反应的抑制作用研究

目的探讨参麦对大鼠失血性休克后早期炎症反应的抑制作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克参麦治疗组(C组)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用化学反应法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 B组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著高于A组(P<0.01),SOD活性明显低于A组(P<0.01)。而C组与B组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论参麦能有效抑制大鼠失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制大鼠休克后早期炎症反应。     

清下解胰方对重症急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的调节作用

目的:探讨清下解胰方对重症急性胰腺炎大鼠血清促炎细胞因子(TNF-αI、L-6)和抗炎细胞因子(IL-10)的调节作用。方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型A组、治疗A组、模型B组、治疗B组;通过经典胆胰管逆行注射法并改良建立重症急性胰腺炎大鼠模型,肉眼大体观察各组大鼠术后表现及死亡情况,光镜下观察胰腺病理损害的改变,检测血清淀粉酶及TNF-αI、L-6I、L-10水平,并分析各指标的相关性。结果:镜下观察胰腺的病理损害显示,治疗A组、治疗B组分别较模型A组、模型B组显著减轻(P<0.01)。模型A组、治疗A组与对照组相比,淀粉酶及TNF-αI、L-6水平均有显著性差异(P<0.01),且治疗A组较模型A组显著降低(P<0.01);模型B组较模型A组淀粉酶水平显著降低,而TNF-αI、L-6水平显著升高(P<0.01);治疗B组较模型B组淀粉酶及TNF-αI、L-6水平均降低,其中TNF-αI、L-6有显著差异(P<0.01)。模型A组、治疗A组与对照组相比I,L-10有显著性差异(P<0.01),且治疗A组和模型B组较模型A组显著升高(P<0.01),治疗B组较模型B组显著升高(P<0.01)。经相关性分析,淀粉酶水平与病理损害无相关;各组TNF-αI、L-6的变化情况一致,呈正相关,且与病理损害呈正相关;IL-10与病理损害和TNF-α无相关。结论:清下解胰方可能通过降低TNF-α与IL-6水平、升高IL-10水平调节促炎细胞因子和抗炎细胞因子,维持高水平的动态网络平衡,阻断"瀑布样级联反应"而起到减轻胰腺损伤的作用。     

脂氧素A4对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞因子和氧化应激的影响

目的 探讨脂氧素A4(LXA4)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠细胞因子和氧化应激的影响,明确其心肌保护作用.方法 72只雄性SD大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只.建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、cTnI血清浓度,同时测定MPO、SOD活性、MDA含量及病理切片观察心肌炎性细胞浸润.结果 I/R1、LX1与C1组相比,I/R2、LX2与C2组相比,血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、cTnI浓度(均为T2),MPO、SOD活性和MDA含量显著增高;LX1组与I/R1组相比,LX2组与I/R2组相比,能显著降低血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、cTnI浓度(均为T2)及MPO活性、MDA含量,并显著提高血清IL-10浓度(T2),SOD活性(P＜0.01).MIRI各组心肌炎性细胞浸润明显增多,而LX各组心肌炎性细胞浸润明显减少.结论 在MIRI前、后应用LXA4均能抑制中性粒细胞浸润和活化,降低促炎细胞因子释放,促进抑炎细胞因子分泌,减轻组织氧化应激,对大鼠MIRI起明显的保护作用.     

慢性锑中毒患者细胞因子水平与抗氧化能力相关分析

目的探讨慢性锑中毒患者细胞因子水平与抗氧化能力的相关性。方法对慢性锑中毒患者和对照组血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平进行检测及分析。结果与对照组相比,慢性锑中毒患者血清IL-2I、L-8和TNF-α水平显著增高(P<0.01),SOD、GSH-Px活性明显降低,而MDA水平增高(P<0.01)。锑中毒患者IL-2I、L-8、TNF-α含量与SOD、GSH-Px活性呈负相关(P<0.01),与MDA水平呈正相关(P<0.01)。结论慢性锑中毒患者的细胞因子水平随抗氧化能力的降低而升高。     

参附对大鼠失血性休克炎症因子的抑制作用

目的探讨参附对大鼠失血性休克后早期炎症反应的抑制作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为空白对照组(A组)、失血休克模型组(B组)和参附治疗组(C组)。采用ELISA测定血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的浓度。结果 B组和C组血清IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-a明显高于A组(P<0.01);B组和C组大鼠相比较,血清IL-1β、IL-6和TNF-α的含量增加,IL-10的含量降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论参附可有效降低失血性休克后炎症因子的产生。     

复明片在糖尿病视网膜病变患者视网膜光凝术后的应用效果分析

目的探讨复明片在糖尿病视网膜病变(DR)患者实施视网膜光凝术后的临床应用价值。方法选取我院2016年1月至2018年3月收治的DR患者80例(152眼),采用随机数字表法分为复明片组和对照组各40例,两组均予以视网膜光凝术治疗,术后对照组仅给予单纯的西药治疗,复明片组在对照组基础上同时服用复明片;对比两组患者治疗前后的视力、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、脂氧化素A4(LXA4)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及临床效果。结果治疗前,复明片组和对照组的视力差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后,复明片组患者的视力高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。治疗前,复明片组和对照组的血清MDA、SOD、TAC、LXA4水平差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,复明片组患者的血清MDA水平低于对照组,复明片组患者的血清SOD、TAC、LXA4水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。治疗前,复明片组和对照组的血清IL-2、IL-10、TNF-α、VEGF水平差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,复明片组患者的血清IL-2、IL-10、TNF-α、VEGF水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。复明片组的显效率38. 46%、有效率56. 41%、无效率5. 13%,对照组的显效率24. 36%、有效率58. 97%、无效率11. 54%,两组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 DR患者实施视网膜光凝术后采用复明片治疗效果较好,可改善血清氧化应激及炎性细胞因子水平,从而改善患者的视力。     

番茄红素对脓毒血症大鼠心肌损伤的影响

目的:观察番茄红素对脓毒血症大鼠心肌损伤的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NOR)、脓毒血症组(SEP)及番茄红素处理组(LYC)。大鼠通过腹腔注射内毒素(20 mg/kg)制备脓毒血症模型,番茄红素处理组大鼠在以番茄红素预处理2 h后腹腔注射内毒素,6 h后,收集血样品及心脏。检测血清炎症细胞因子水平、抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量;观察心肌组织学变化;检测心肌组织炎症调节蛋白磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、环氧酶-2(COX-2)的表达。结果:与对照组比较,脓毒血症组大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)及MDA含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,心肌组织p-NF-κB和COX-2水平升高;番茄红素处理明显降低血清TNF-α和IL-6及MDA含量,提高SOD活性,降低心肌组织p-NF-κB和COX-2表达。形态观察可见脓毒血症组大鼠心肌纤维损伤、排列疏松,番茄红素处理减轻了心肌纤维损伤。结论:番茄红素预处理可减轻脓毒血症大鼠的心肌损伤,其机制可能通过下调炎症信号NF-κB/COX-2实现。     

脂氧素A4在体外循环期间的变化和相关性分析

目的 探讨心脏瓣膜置换术体外循环期间脂氧素A4(LXA4)的变化及其与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL- 10和中性粒细胞(PMN)的相关性。方法 选择拟行心脏瓣膜置换术的患者30例,其中,男性13例,女性17例,年龄38~72岁,ASA Ⅱ~Ⅲ级,分别于麻醉诱导前(T₁)、体外循环 (CPB) 30min (T₂)、CPB 停机时(T₃)、停机后3h (T₄)、6h(T₅)、 24h(T₆)时测定全血中性粒细胞计数以及血清中TNF-α、IL-6、IL-10和LXA4的浓度。结果 与T₁时比较,LXA4、IL-10、TNF-α、IL-6、PMN水平在各时间点均明显升高(P<0.05);LXA4于T₃时达到高峰后逐渐下降,于 T₆时再次升高(P<0.05);IL-10在T₃时达到高峰,之后逐渐下降 (P<0.05);TNF-α浓度和PMN计数于T₄时达到高峰后逐渐下降,于T₆时再次升高(P<0.05);IL-6于T₅时达到高峰后逐渐下降(P<0.05);Spearman相关分析血清LXA4水平与IL-10、TNF-α和PMN计数之间呈相关性(P<0.05)。结论 CPB 可触发心脏瓣膜置换患者全身炎性反应, 表现为中性粒细胞和促炎细胞因子(TNF-α、L-6)水平升高,同时抗炎细胞因子IL-10和促炎症消退介质LXA4更早被激活,以促进全身炎性反应的消退。     

黑木耳提取物对脓毒血症大鼠全身炎症反应的影响

目的探讨黑木耳提取物对脓毒血症大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平及肠、肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将健康Wistar大鼠随机分为对照组、实验组、蒙脱石散组、黑木耳多糖组、黑木耳粗提物组,术前分别预防性灌胃3d。第4天行手术,使用盲肠结扎穿刺法制备脓毒血症动物模型,造模12h后分别于门静脉和腹主动脉取血,检测血清内毒素水平;应用ELISA试剂盒检测血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平;采用免疫组织化学法检测肝、肠组织细胞中NF-κB的表达水平。结果实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均明显低于实验组及蒙脱石散组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠肝、肠组织细胞NF-κB强阳性表达,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠组织细胞NF-κB弱阳性表达,通过半定量测定,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠细胞NF-κB表达水平较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黑木耳提取物在有效降低脓毒血症大鼠血清中内毒素的基础上,同时降低TNF-α、IL-1、IL-6含量,抑制脓毒血症大鼠肝、肠组织细胞NF-κB的表达。     

添加低聚半乳糖肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的作用

目的 研究给予添加低聚半乳糖(GOS)肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清炎性细胞因子的作用.方法 将SAP造模成功的32只SD大鼠随机分为普通肠内营养(EN)组(n=16)和GOS-EN组(N=16),同时设立假手术对照组(n=16),然后按照动物处死时间每组又分为4 d和7 d两个时间点亚组,每个亚组各8只动物.采用胰被膜下均匀注射38 g/L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,检测各时间点血清淀粉酶、血清促炎细胞因子TNF-α和抗炎细胞因子IL-2、IL-10水平.结果 各SAP组的血清淀粉酶水平显著高于假手术对照组(P<0.01),GOS-EN组显著低于EN组(P<0.01);各SAP组的TNF-α和IL-10水平均显著高于假手术对照组(P<0.01),而IL-2显著低于假手术对照组(P<0.01).GOS-EN组的TNF-α水平显著低于EN组(P<0.05),而IL-2、IL-10水平以及IL-10/TNF-α比值显著高于EN组(P<0.05).结论 早期给予GOS-EN能够调节SAP大鼠促、抗炎细胞因子平衡.     

白大衣高血压患者炎症介质与颈动脉内膜中层厚度的分析

目的 观察白大衣高血压(white coat hypertension,WCH)患者血清中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平和颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT),评价其临床意义.方法 研究对象90例,分为白大衣高血压组(A组,n=30),非白大衣高血压组(B组,n=30)及健康对照组(C组,n=30);以多普勒超声测定IMT值,检测、比较各组问TNF-α、IL-6、MDA、SOD、IMT水平.结果 三组患者TNF-α、IL-6、MDA、IMT水平B组高于A组(P<0.05或P<0.01),A组高于C组(P<0.01);而SoD水平C组高于A组(P<0.01),A组高于B组(P<0.01).结论 白大衣高血压患者血清细胞因子TNF-α、IL-6、MDA、SOD水平及颈动脉内膜中层厚度及介于EH者与正常血压者之间,反映白大衣高血压时机体已产生免疫调节与自身保护,并且引起靶器官的损害,提示白大衣高血压是介于高血压与正常血压之间的临床状态,应视为原发性高血压(Essential hypertension,EH)早期的表现之一,应受到重视.     

百草枯中毒患者血清细胞因子与抗氧化能力相关性分析

目的探讨百草枯中毒(Paraquat posisoning,PQP)患者血清细胞因子与抗氧化能力相关性。方法检测PQ患者血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)、丙二醛(MDA)含量,并进一步进行比较分析。结果 PQP患者血清IL-2、IL-8及TNF-α明显高于正常人群,差异具有统计学意义(P<0.05);PQP患者GSH-px和SOD活性明显降低,而血清MDA水平明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);PQP患者IL-2、IL-8和TNF-α含量与SOD、GSH-px之间存在负相关(P<0.05),与MDA间存在正相关(P<0.05)。结论 PQP患者细胞因子水平随机体抗氧化能力的降低而升高。     

牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法：采用一次性静脉注射致死剂量灭活大肠杆菌内毒素造成大鼠重度休克模型。以牛珀至宝丹预处理动物，动态观察血压变化；并检测血清中TNF-α、NO、SOD、MDA水平；光镜下观察肝脏的组织形态学变化。结果：实验组动脉血压均呈两次下降峰，在15、30分钟的时间点血压变化幅度有显著性差异；TNF—α、NO、SOD浓度与对照组有显著差异，MDA则无差异。结论：牛珀至宝丹可对抗内毒素休克。其作用机制可能与其有较强抗自由基作用和抑制炎症细胞因子释放有关。     

脂氧素A4对重症急性胰腺炎肺损伤小鼠的保护作用

目的 观察脂氧素A4(LXA4)对小鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤的作用.方法 将30只ICR小鼠随机分为对照组即假手术组、SAP组及LXA4治疗组,每组10只小鼠.SAP组及LXA4组小鼠采用逆行胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎模型,术后1h,LXA4小鼠尾静脉给予LXA4 0.1 mg/kg,建模后24 h处死小鼠,检测肺湿干重比,ELISA法检测血清TNF-α、IL-10,观察小鼠肺组织病理变化并评分,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO),TBA法检测肺组织丙二醛(MDA)含量及Western Blot检测肺组织核转录因子-κB p65、IκBα的表达情况.结果 与SAP组相比,LXA4治疗组血清TNF-α,肺组织病理评分、肺湿干重比、MPO活性、MDA含量及NF-κB p65表达均有所降低,血清IL-10及肺组织IκBα表达上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LXA4对小鼠重症胰腺炎相关肺损伤有保护作用,其机制可能是通过下调NF-κB的表达实现的.     

白细胞介素10对失血性休克大鼠肺的保护作用

目的探讨白细胞介素10(IL-10)对失血性休克大鼠肺的保护作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为3个组,每组8只:假失血性休克对照(Control)组,休克(Shock)组,IL-10+Shock(IL-10)组。测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺湿/干重比值,测定血清丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清液及血清中IL-1I、L-6、TNF-α含量。结果与Shock组相比,IL-10组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P<0.01),IL-10组大鼠肺湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液中上清及血清中IL-1I、L-6、TNF-α含量均低于Shock组(P<0.01)。结论给于IL-10能够抑制IL-1I、L-6、TNF-α激增并减轻失血性休克大鼠的肺部炎症反应。     

实验性急性胰腺炎促炎细胞因子的变化及维拉帕米保护作用的研究

目的：探讨大鼠急性胰腺炎(AP)时血清促炎细胞因子的变化及维拉帕米治疗作用。方法：采用“十二指肠闭袢法”诱发AP大鼠模型，随机分A组(假手术组)、B组(AP组)和C组(维拉帕米治疗组)。观察大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)的含量及胰腺组织病理学变化。结果：AP时大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6的含量均显著升高，维拉帕米治疗组促炎细胞因子水平显著下降，胰腺组织病理改变减轻。结论：AP时血清中促炎细胞因子升高，钙通道阻滞剂维拉帕米可抑制AP时促炎细胞因子的产生和释放，减轻胰腺组织病理损害的程度。     

卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的:探讨卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、致伤组、卡托普利组。卡托普利组烟雾吸入性致伤后腹腔注射卡托普利,致伤组致伤后注射与卡托普利组等体积的生理盐水,对照组不做致伤处理。检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的水平。并取各组5 h大鼠左肺组织行病理切片光镜观察。结果:光镜下对照组肺泡结构清晰完整;致伤组肺组织肺泡间质增宽、炎细胞浸润;卡托普利组肺组织炎细胞较致伤组减少。卡托普利组各时相点血清TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。致伤组IL-10含量与对照组相比无差异(P>0.05),卡托普利组IL-10含量高于对照组(P<0.01)。卡托普利组各时相点肺组织MDA和MPO含量均高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。卡托普利组5 h肺组织SOD含量高于致伤组(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.01)。结论:卡托普利可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用。     

眼镜蛇毒因子抑制补体激活对脓毒症大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)对脓毒症大鼠外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:选取清洁级雄性SD大鼠144只,按照随机数字表法将大鼠分为A组(假手术组)、B组(脓毒症组)、C组(CVF预处理组),各48只;各组按照标本采集点的不同又分为术后2、4、8、12、16、24 h六个时间点亚组,各8只。B、C组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症大鼠模型;C组大鼠在CLP术前静脉注射CVF,而A、B组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液。观察术后大鼠一般情况及腹腔情况,比较各组术后不同时间点的TNF-α、IL-6和IL-10水平变化。结果:C组大鼠脓毒症反应较B组明显减轻;除术后8 h外,C组术后其他时间点TNF-α水平均低于B组(P0.05),其中B组术后2 h时TNF-α迅速升高达峰然后下降,但是术后12 h再次升高出现第二个峰值,C组术后4 h较2 h迅速下降,术后8 h再次升高出现第二个峰值;除术后16 h外,C组术后其他时间IL-6水平均低于B组(P0.01);除术后2、24 h外,C组血清IL-10水平均高于B组(P0.05),而且术后8、16 h两次达到峰值,呈双峰变化。结论:CVF可以有效维持促炎细胞因子(TNF-α、IL-6)和抗炎细胞因子(IL-10)的平衡并明显抑制脓毒症大鼠的炎症反应,同时TNF-α及IL-10的"双峰现象"也为免疫平衡理论及PICS提供了理论依据。     

活血清解汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子的调节作用

目的:探讨活血清解汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子的调节作用。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为5组:正常组、AP模型A组(模型A组)、AP模型B组(模型B组)、活血清解汤A组(治疗A组)、活血清解汤B组(治疗B组)。采用经腹腔注射L-精氨酸制作大鼠急性胰腺炎模型,经注胃管给予生理盐水或中药,每12h1次。正常组、模型A组、治疗A组分别于造模后24h处死;模型B组、治疗B组分别于造模后48h处死。分别取血查血清淀粉酶、IL-1α、IL-6、IL-10。结果:造模后24h模型组和治疗组血清淀粉酶、IL-1α、IL-6均较正常组明显升高(P<0.01),但治疗A组较模型A组低,同时仅治疗A组IL-10较正常组高(P<0.01)。造模后48h,模型B组和治疗B组淀粉酶水平下降至正常水平;IL-1α、IL-6、IL-10水平继续上升,但治疗B组IL-1α、IL-6水平较模型B组低而治疗B组IL-10水平较模型组高(P<0.01)。结论:炎症细胞过度激活,过度分泌炎性细胞因子而抗炎细胞因子相对不足,免疫功能和细胞因子网络紊乱可能是急性胰腺炎发病的重要因素之一。中药活血清解汤能控制过度的炎性反应状态,维持细胞因子网络平衡,起到治疗急性胰腺炎作用。     

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。