丹参酮ⅡA抑制Hela细胞生长及诱导凋亡的体外实验研究

目的探讨丹参酮ⅡA对宫颈癌细胞生长抑制及诱导细胞凋亡作用的研究。方法采用体外宫颈癌细胞培养方法取0～8．0μg／mL浓度的丹参酮ⅡA作用Hela细胞，72h后，观察细胞生长抑制情况，电镜观察细胞凋亡的形态学变化。流式细胞仪检测不同浓度丹参酮ⅡA对细胞凋亡的影响。结果丹参酮ⅡA作用于Hela细胞后，对该细胞有明显的抑制作用，72h后0．5、1．0、2.0、4．0和8．0μg／mL不同浓度的丹参酮ⅡA对细胞生长的抑制率分别为17．23％、24．27％、31．75％、39．37％和55．45％。与对照组比较差异有显著性。电镜显示：核皱缩、核碎裂、形成凋亡小体。流式细胞仪测定72h后不同丹参酮ⅡA浓度与细胞凋亡率分别为0．5、1．0、2．0、4．0和8．0μg／mL；12．37％、25．81％、27．98％、34．13％和45．84％。与对照组比较，0μg／mL；2．09％差异均有显著性。结论丹参酮ⅡA对宫颈癌细胞生长有明显的抑制作用并诱导宫颈癌细胞凋亡。     

丹参酮ⅡA抑制HepG2细胞生长及诱导其凋亡的实验研究

目的:研究丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用和凋亡诱导作用.方法:以0μg/mL丹参酮ⅡA作阴性对照,MTT法检测0.5～10.0 μg/mL丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞HepG2 24,48,72 h的生长抑制率;HT33258荧光染色、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测不同浓度丹参酮ⅡA作用HepG2细胞72 h后的细胞凋亡.结果:0.5～10.0 μg/mL丹参酮ⅡA均能抑制人肝癌细胞HepG2生长,并有明显的时间和剂量依赖性;在24,48,72 h的半数抑制浓度分别为14.7,7.4,3.9 μg/mL;经丹参酮ⅡA作用后,荧光染色可以观察到典型的凋亡细胞形态特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示除1.0 μg/mL组外均可见明显的凋亡细胞形成的梯状条带;流式细胞仪检测不同浓度丹参酮ⅡA作用72 h后的细胞凋亡率分别为20.32%±2.16%,28.01%±2.35%,33.87%±3.43%,46.73%±4.08%和57.85%±3.74%,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:丹参酮ⅡA在体外能明显抑制人肝癌细胞HepG2生长,抑制其生长的机制可能是诱导细胞凋亡.     

奥沙利铂联合地塞米松对肺腺癌 A549细胞增殖的影响

目的：研究奥沙利铂联合地塞米松对肺腺癌A549／DDP 细胞及肺腺癌患者外周纯化Th17细胞的影响。方法：使用不同浓度的奥沙利铂（0．3125μg／mL、0．625μg／mL、1．25μg／mL、2．5μg／mL、5μg／mL、10μg／mL ）及地塞米松（1nmoL／L、10nmoL／L、100nmoL／L、200nmoL／L、500nmoL／L、1000nmoL／L）在不同时间点（24h、48h、72h）干预人肺腺癌A49／DDP 细胞及Th17细胞,通过细胞增殖抑制实验、细胞凋亡实验检测肺腺癌细胞生长抑制率及细胞凋亡情况,结果：在1nmoL／L～200nmoL／L时地塞米松对肺腺癌A549细胞增殖无抑制作用,500～1000 nmoL／L的浓度范围内,地塞米松以剂量依赖性方式抑制肺腺癌A549细胞增殖,并表现出明显的量效关系（ r＝0．282, P＜0．05）;且随着作用时间的延长,抑制率逐渐增加,呈现出浓度和时间依赖性。在0．3125～1．25μg／mL奥沙利铂肺腺癌A549细胞增殖无抑制作用,2．5～10μg／mL奥沙利铂以时间及剂量依赖性对肺腺癌A549细胞的增殖产生抑制作用,当5μg／mL及10μg／mL奥沙利铂作用于肺腺癌A549细胞细胞72h后,抑制率分别为61．12±0．98％、63．67±0．18％,抑制作用相当（ P＞0．05）。连续给药24h、48h、72h后发现干预24h后即对肺腺癌A549细胞增殖产生抑制作用,联合用药组OD值明显低于单用组,即联合用药其抑制率显著高于其他单用组,且趋势随着用药时间的延长而逐渐明显。结论：地塞米松联合奥沙利铂联合用药能产生协同作用,抑制A549细胞增殖。     

五味子提取物对HepG2细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因转录的影响

目的观察五味子提取物（SCEs）对肝癌细胞HepG2生长的影响,考察Bcl-2、Bax基因表达的变化,探讨SCEs致HepG2细胞凋亡的可能机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,并给予不同浓度SCEs进行干预,MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测用药后HepG2细胞凋亡率变化,RT-PCR法检测细胞Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果随着各药物浓度增加,细胞抑制率有增加的趋势;五味子甲素（SchA）、五味子乙素（SchB）、SCEs及DDP的IC50分别为41.91μmol/L、350.00μmol/L、236.52μg/mL、1 792μmol/L;流式细胞术结果显示SchA、SchB及顺铂（DDP）组均能有效地诱导或促进HepG2的凋亡,SCEs质量浓度≥200μg/mL可明显诱导或促进HepG2细胞凋亡。SchA、SchB及一定质量浓度的SCEs作用后细胞内Bcl-2及Bax mRNA表达水平均显著降低（P〈0.05）,DDP则可同时上调Bcl-2及Bax mRNA的表达。结论 SCEs能抑制HepG2细胞的增殖,诱导HepG2细胞凋亡,下调Bcl-2及Bax mRNA的表达,其诱导及促进HepG2细胞凋亡的分子机制尚需进一步研究。     

蛋白酶体抑制剂联合表阿霉素杀伤肝癌细胞的研究

目的观察蛋白酶体抑制剂MGl32与表阿霉素（epirubicin，EPI）联合应用对人肝癌HeDG2细胞系体外生长的影响。方法实验分为4组：空白对照组；1μg／mLEPI处理组；1μmol／LMGl32处理组；1／maol／LMGl32＋1μg／mLEPI共同处理组。应用MTT法检测小剂量MGl32与表阿霉素处理后对HepG2细胞的生长抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡。结果MTT法显示MGl32与表阿霉素合用时对HepG2细胞的抑制率增加。流式细胞术测定显示对照组的HepG2细胞凋亡率为（0．87±0．19）％，1μmol／LMGl32处理组细胞凋亡率为（5．53±0．99）％；1μg／mL EPI处理组细胞凋亡率为（13．8±1．37）％：1μmol／LMGl32和1μg／mL EPI共处理组细胞凋亡率增加至（27．0±1．15）％。结论小剂量MGl32与表阿霉素联合应用可增强致HepG2细胞凋亡作用。     

丹参酮ⅡA抑制人肝癌细胞的生长及诱导其凋亡的实验研究

目的　研究丹参酮ⅡA对人肝癌细胞系BEL 740 2的生长抑制及凋亡诱导作用。方法　 0～ 10 μg/ml丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞 72h后 ,用MTT比色法观察其细胞毒性 ,荧光显微镜、透射电镜检测细胞凋亡 ;流式细胞术 (Flowcy tometry ,FCM )定量检测 5 μg/ml丹参酮作用不同时间后的细胞凋亡率。 结果　丹参酮ⅡA以剂量依赖的方式抑制肝癌细胞的生长 ,其IC50 值为 6.2 8μg/ml。 1～ 10 μg/ml丹参酮ⅡA作用 72h后 ,肝癌细胞表现为细胞皱缩、核染色质浓缩、核碎裂、细胞出芽以及凋亡小体形成等凋亡特征性的形态学改变。流式细胞仪直方图上可见亚二倍体峰 ,5 μg/ml浓度作用12、2 4、3 6、48、72h后的细胞凋亡率分别为 ( 2 .3 2± 0 .16) %、( 3 .0 1± 0 .3 5 ) %、( 3 .87± 0 .43 ) %、( 6.73± 0 .5 8) %和 ( 2 0 .85±1 74) % ,与对照组 ( 1.0 7± 0 .13 ) %比较均有显著性差异。结论　在体外丹参酮ⅡA能诱导人肝癌细胞系BEL 740 2凋亡 ,这可能为丹参酮ⅡA抑制其生长的机制     

丹参酮ⅡA与5-FU抑制HeLa细胞生长及诱导细胞凋亡的研究

目的 探讨丹参酮ⅡA与5-氟尿嘧啶(5-Fu)对宫颈癌HeLa细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡的影响.方法 采用MTT方法 、荧光染色、流式细胞仪及电镜技术等研究丹参酮ⅡA与5-Fu对HeLa细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用.结果 丹参酮ⅡA对宫颈癌HeLa细胞增殖有明显抑制作用,并呈现浓度和时间的依赖性.与5-Fu合用后细胞增殖抑制率明显增强.8.0μg/mL丹参酮ⅡA作用72h后,电镜下出现细胞核固缩,形成凋亡小体.流式细胞仪检测丹参酮ⅡA 4.0和8.0μg/mL作用HeLa细胞72 h后细胞凋亡率为34.13%、45.84%,在浓度增至32.0μg/mL时细胞凋亡无明显增加.结论 丹参酮ⅡA具有直接抑制宫颈癌HeLa细胞增值作用且在一定浓度范围内诱导细胞凋亡,同时具有增强5-Fu的抗肿瘤作用.     

细胞分化剂增强三氧化二砷诱导肝癌细胞的凋亡效应

目的：探讨细胞分化剂（CDA－Ⅱ）在三氧化二砷（As2O3)诱导肝癌细胞凋亡效应中的作用。方法：应用CDA－Ⅱ和As2O3共同处理肝癌细胞株BEL－7402、HepG2，通过四唑蓝比色法检测细胞存活率；用活细胞荧光染色观测细胞凋亡及形态学变化、流式细胞术分析细胞周期变化及凋亡率。结果：CDA－Ⅱ毒性作用很低，但可以显增强As2O3对肝癌细胞生长的抑制作用，1．0g/L CDA-Ⅱ便可使As2O3对两株细胞的半数抑制浓度由5．0μmol/L降低至1．0μmol/L（P＜0．01）。形态学可观察到CDA－Ⅱ明显加强了As2O3诱导的细胞凋亡，且与剂量有关；流式细胞术分析，低质量浓度的CDA－Ⅱ（＜2．0g/L)细胞生长阻滞于G2期较对照组多，而随着剂量的增加则凋亡细胞和滞留于G1期的细胞增多，低剂量CDA－Ⅱ与As2O3共同处理肝癌细胞后，凋亡率明显高于单独用As2O3。结论：CDA－Ⅱ可增强As2O3诱导肝癌细胞的凋亡效应，两药具有协同作用。     

三氧化二砷对肝癌细胞株的体外抑制作用

目的研究三氧化二砷(As2O3)对肝癌细胞株HepG2,BEL-7402的抑制作用。方法用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测用As2O3对肝癌细胞株HepG2,BEL-7402生长及抑制率的影响;凋亡电泳检测电泳条带,流式细胞仪(FCM)分析细胞周期和凋亡率变化。结果在0.1~50.0μmol/L的浓度范围内As2O3对BEL-7402、HepG2细胞的生长均有明显的抑制作用,且有时间和浓度的依赖性;凋亡电泳显示5μmol/L As2O3对肝癌细胞株HepG2,BEL-7402凋亡率分别是46.7%和53.1%;流式细胞仪DNA组方图上可见细胞G1前期出现亚二倍峰。结论As2O3可抑制肝癌细胞株HepG2,BEL-7402的生长,且在一定的范围内,抑制率具有一定的浓度和时间依赖性;As2O3对BEL-7402细胞株的生长抑制作用大于HepG2;As2O3抑制肝癌细胞株HepG2,BEL-7402生长的作用与细胞凋亡有关。     

丹参酮ⅡA下调凋亡抑制蛋白XIAP诱导人肝癌细胞凋亡的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对肝癌细胞中凋亡抑制蛋白XIAP的影响。方法:通过MTT实验、流式细胞术、细胞形态观察检测丹参酮ⅡA对细胞增殖和凋亡的影响,通过蛋白免疫印迹的方法检测丹参酮ⅡA对细胞中凋亡抑制蛋白XIAP、凋亡蛋白caspase-3以及PARP蛋白的影响。结果:MTT、细胞形态结果显示丹参酮ⅡA对SMMC-7721细胞的生长抑制作用成时间和剂量依赖性,免疫印迹结果显示,0.5μg/mL丹参酮ⅡA作用肝癌细胞24 h后,caspase-3前体、凋亡抑制蛋白XIAP表达明显下调,活化的caspase-3、剪切形式的PARP含量显著增加。结论:丹参酮ⅡA下调凋亡抑制蛋白XIAP,活化caspase-3,促进PARP剪切诱导肝癌细胞凋亡。     

黑升麻提取物对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响

目的研究黑升麻提取物对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响。方法将肝癌HepG2细胞依据随机数字法分为黑升麻药物0、10、20、30、40、50μg/mL组,采用细胞计数试剂盒8检测实验组不同浓度(10、20、30、40、50μg/mL)黑升麻处理后HepG2细胞的增殖抑制率。流式细胞仪、Annexin V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染检测对照组(黑升麻药物浓度0μg/mL)及不同浓度(10、20、32μg/mL)黑升麻处理后实验组的HepG2凋亡细胞比率; Western blot检测凋亡相关胱天蛋白酶(caspase)-3、caspase-8、caspase-9蛋白的表达。结果 0、10、20、30、40、50μg/mL组抑制率分别为0%、(12. 51±9. 31)%、(27. 85±1. 51)%、(53. 20±5. 55)%、(67. 42±3. 54)%、(81. 43±0. 73)%,各组比较差异有统计学意义(P <0. 05),随着各组给药浓度的增加抑制率逐渐升高(P <0. 05)。黑升麻IC50为32. 010μg/mL。与0μg/mL组比较,10、20、32μg/mL组凋亡逐渐增加(P <0. 05),Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-8蛋白表达上调(P <0. 05)。结论黑升麻提取物可有效抑制肝癌HepG2细胞系增殖,促进细胞凋亡,该作用至少部分依赖于外源性死亡受体途径。     

青蒿素对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响

目的：探讨青蒿素对细胞株HepG2细胞增殖的影响。方法采用MTT法检测青蒿素对HepG2细胞作用后的增殖抑制率,流式细胞术检测药物作用HepG2后细胞周期及细胞凋亡的情况。结果80μmol／L的青蒿素对肝癌细胞株HepG2具有增殖抑制作用,其抑制率呈剂量、时间依赖效应,可使HepG2细胞周期阻滞于G0／S期,并诱导肝癌细胞发生凋亡。结论青蒿素能抑制肝癌HepG2细胞增殖。     

丹参酮Ⅰ对HepG2细胞抑制作用的体外实验研究

目的　通过丹参酮Ⅰ (TanshinoneⅠ )对人肝癌细胞 (HepG2 )的体外实验 ,研究丹参酮Ⅰ抗肿瘤作用及作用机制。方法　HepG2细胞培养液中加入不同浓度的丹参酮Ⅰ ,培养 72h ,观察HepG2细胞的增殖率 ;倒置显微镜观察HepG2细胞的形态变化 ;流动血细胞计数 (FCM)检测HepG2细胞周期及凋亡率 ;免疫细胞化学检测HepG2细胞的增殖凋亡调控相关基因bax、bcl 2的蛋白表达。结果　丹参酮Ⅰ抑制HepG2细胞生长 ,阻滞HepG2细胞周期于G0 G1 期并诱导细胞凋亡 ;丹参酮Ⅰ通过下调bcl 2基因表达 (P <0 .0 1)、上调bax基因表达 (P <0 .0 1)诱导HepG2细胞凋亡。结论　丹参酮Ⅰ具有抗肿瘤活性 ,其作用机制之一是诱导细胞凋亡。     

三氧化二砷诱导卵巢癌细胞株SKOV3和COC1凋亡

目的：对比研究三氧化二砷(As2O3)诱导卵巢癌细胞株SKOV3和COC1凋亡的作用．方法：用不同浓度的As2O3溶液作用人卵巢癌细胞株SKOV3及COC1,于不同时间点收集细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率及分析细胞周期的变化,原位末端标记法观察细胞凋亡形态学特征．结果：不同浓度的As2O3溶液对卵巢癌细胞株SKOV3及COC1均有不同程度的生长抑制作用．随着药物浓度的升高、作用时间的延长,As2O3对COC1细胞的生长抑制率升高．15．0μmol/L(10ppc)浓度组的As203对SKOV3的生长抑制效应最显．低于15．0μmol/L的浓度组对SKOV3细胞株的抑制率之间没有显性差异．As2O3对COC1细胞的生长抑制作用比SKOV3强．6．0μmol/L As2O3作用48 h SKOV3细胞出现凋亡形态学改变,COC1细胞在1．5μmol/L As2O3作用48h就出现了凋亡形态学改变,且随着作用时间的延长凋亡细胞增多．15．0和6．0μmol/L As2O3作用下SKOV3细胞周期的变化出现了随着药物作用时间的延长G1期细胞比例逐渐上升,S期、G2／M期细胞的比例同时降低的现象．在3．0和1．5μmoL／L As2O3作用下COC1细胞周期也出现了相同的改变．结论：As2O3可以诱导卵巢癌细胞株SKOV3和COC1发生凋亡,COC1比SKOV3对砷剂更敏感．诱导细胞发生G1期阻滞是As2O3抑制卵巢癌细胞生长作用的可能机制之一。     

细胞分化剂增强三氧化二砷诱导肝癌细胞的凋亡效应

【目的】探讨细胞分化剂 (CDA Ⅱ )在三氧化二砷 (As2 O3 )诱导肝癌细胞凋亡效应中的作用。【方法】应用CDA Ⅱ和As2 O3 共同处理肝癌细胞株BEL 74 0 2、HepG2 ,通过四唑蓝比色法检测细胞存活率 ;用活细胞荧光染色观测细胞凋亡及形态学变化、流式细胞术分析细胞周期变化及凋亡率。【结果】CDA Ⅱ毒性作用很低 ,但可以显著增强As2 O3 对肝癌细胞生长的抑制作用 ,1 0 g/LCDA Ⅱ便可使As2 O3 对两株细胞的半数抑制浓度由 5 0 μmol/L降低至 1 0 μmol/L(P <0 0 1)。形态学可观察到CDA Ⅱ明显加强了As2 O3 诱导的细胞凋亡 ,且与剂量有关 ;流式细胞术分析 ,低质量浓度的CDA Ⅱ (<2 0 g/L)细胞生长阻滞于G2 期较对照组多 ,而随着剂量的增加则凋亡细胞和滞留于G1期的细胞增多 ,低剂量CDA Ⅱ与As2 O3 共同处理肝癌细胞后 ,凋亡率明显高于单独用As2 O3 。【结论】CDA Ⅱ可增强As2 O3 诱导肝癌细胞的凋亡效应 ,两药具有协同作用。     

丹参酮ⅡA与三氧化二砷协同诱导急性早幼粒白血病细胞凋亡的研究

目的 研究丹参酮ⅡA(TanⅡ A)与三氧化二砷(ATO)联合对急性早幼粒白血病细胞(NIM)分化以及凋亡有无协同作用.方法 用TanⅡA联合ATO作用于NB4细胞.观察药物作用不同时间段的活细胞数,计算实验各时段的生长抑制率;Giemsa染色与透射电镜观察细胞形态学变化;流式细胞术Annexin V法测定细胞凋亡率,并进行细胞周期和细胞凋亡分析.结果 ①TanⅡ A与ATO联合对NB4细胞生长有协同抑制作用,这种抑制作用随作用时间及联合ATO浓度的增加而增加.1.0 μg/mL TanⅡA分别与0.125、0.25以及0.5 μmol/LATO联合作用5 d对NB4细胞的生长抑制率均强于相应浓度ATO单独作用对NB4细胞的生长抑制率(P＜0.01);②TanⅡA与ATO联合对诱导NB4细胞凋亡有协同作用.1.0 μg/mL TanⅡA分别与0.5 μmol/L和1.0μmol/L ATO联合作用NB4细胞1 d,NB4细胞的凋亡率分别比相应ATO单独用药组的促凋亡效应增强(P＜0.05),TanⅡA与0.5 μmol/L ATO联合的促凋亡协同效应持续3 d;③TanⅡA与ATO联合对NB4细胞增殖有协同抑制作用,使G_0/G_1期细胞增多,S期细胞减少.1.0 μg/mL TanⅡA分别与0.125、0.25和0.5 μmol/L ATO联合作用NB4细胞3 d的增殖指数(PI)均低于相应单药的PI值(P＜0.05).结论 TanⅡA联合ATO对诱导NB4细胞凋亡有明显的协同作用,这种协同作用和联合使用的ATO的浓度密切相关;TanⅡA联合ATO对NB4细胞诱导分化未显示明显的协同作用.     

丹参酮ⅡA对大鼠原代软骨细胞增殖的影响

目的：研究丹参酮ⅡA对体外培养的原代大鼠软骨细胞增殖的影响。方弦：取24h新生sD大鼠肱骨头处软骨,用Ⅱ型胶原酶多次消化后获得原代软骨细胞,取P1代细胞进行实验。对照组软骨细胞用含10％FBS的H—DMEM的培养基培养;实验组分4个浓度组,在培养基内分别加入终浓度为6．25μmol／L、12．5μmol／L、25μmol／L、50μmol／L的丹参酮ⅡA。培养24h后,MTT法检测各组细胞的增殖情况,WesternBlot法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况,流式细胞仪检测细胞周期。结果：丹参酮ⅡA可明显抑制软骨细胞的增殖,且抑制程度与丹参酮ⅡA的浓度呈正相关;丹参酮IIA可抑制软骨细胞PCNA的表达;随着丹参酮HA浓度的增加,G0／G1期的软骨细胞比例明显增高,而S期的比例明显降低。结论：丹参酮HA可诱导软骨细胞发生G0／G1期阻滞,抑制软骨细胞增殖。     

体外观察紫杉醇对肝癌HepG2细胞生长的影响

目的：观察微管稳定剂紫杉醇对肝癌HepG2细胞的作用。方法：检测紫杉醇对HepG2细胞作用的效应和剂量效应，在光镜和电镜下观察紫杉醇作用后细胞形态变化；用流式细胞仪分析细胞周期的改变。结果：随着作用时间及药物浓度的增加，紫杉醇对HepG2细胞的增殖抑制作用就越明显。70μmol/L紫杉醇作用72h，细胞生长抑制率达80％，形态学及流式细胞仪分析显示S期及G2／M期阻滞和细胞凋亡。结论：紫杉醇诱发的人肝癌细胞的凋亡与细胞DNA合成期及分裂期阻滞密切相关，这一作用机制将为临床治疗提供理论依据。     

低氧条件下三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡作用

目的：探讨低氧条件下三氧化二砷（As2O3）诱导人肝癌HepG2细胞凋亡作用。方法：分别在常氧和低氧（CoCl2 200μmol/L）条件下以2、4、8μmol／LAs2O3作用人肝癌Hep岛细胞,24、48、72小时后以MTr法检测细胞增殖抑制率,以AnnexinV／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡,分析两种条件下As2O3对细胞增殖抑制率和凋亡率的影响。结果：常氧及低氧条件下细胞增殖抑制率,细胞早期凋亡率均随As2O3浓度增加及作用时间延长而升高（P〈0．05）。相同浓度As2O3相同作用时间,低氧条件下细胞增殖抑制率及凋亡率升高更为明显。结论：在低氧条件下As2O3促进细胞凋亡,抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用显著增强。     

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因和bax蛋白表达的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因、bax蛋白表达的影响。方法分别以0μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L和8μmol/L浓度的As2O3作用于胃癌SGC-7901细胞24 h、48 h和72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测法检测各组吸光度值、细胞生长抑制率,采用流式细胞仪(FCM)检测bcl-2基因和bax蛋白的表达情况。结果随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,MTT吸光度值逐渐降低,1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与0μmol/L组比较,不同作用时间MTT吸光度值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。1μmol/L的As2O3对细胞增殖抑制作用较小,随着As2O3浓度的增高及作用时间的延长,细胞增殖抑制率相应增加,2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L组分别与1μmol/L组比较,不同作用时间细胞增殖抑制率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的As2O3作用于SGC-7901细胞后,bcl-2基因呈低表达,bax蛋白呈高表达,bcl-2/bax比值降低且呈剂量依赖性,不同浓度As2O3组与对照组bcl-2基因、bax蛋白表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 As2O3对胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与下调bcl-2基因表达,上调bax蛋白表达从而诱导胃癌细胞的凋亡有关。