酒精处理对青春期大鼠海马CA3区BDNF和trkB表达的影响

目的为探讨青春期饮酒致学习记忆力下降并长期持续的可能机制,本研究观察了青春期大鼠酒精处理后海马CA3区BDNF（脑源性神经营养因子）和trkB（酪氨酸激酶受体B）的表达变化。方法选用30d龄SD雄性大鼠,以25%的酒精按8g/kg·d灌胃,连续灌7d,动物分别在停酒后0d、3d、7d和14d处死;对照组以等量生理盐水代替酒精按同样方法处理。用免疫组织化学方法（ABC法）检测海马CA3区BDNF和trkB的表达,Motic3.2图像分析系统测定免疫阳性产物的平均灰度值。结果 BDNF的表达在停酒后0d、3d、7d、14d,实验组与相应对照组相比差异无显著性（P〉0.05）;trkB的表达在停酒后0d、7d、14d,实验组与相应对照组相比差异无显著性（P〉0.05）;3d显著下降（P〈0.05）。结论 BDNF、trkB表达的相对不足可能是青春期饮酒致学习记忆力持续性下降的原因之一。     

头针对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨头针对脑缺血再灌注模型大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法将70只健康Wistar雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组（模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同,各随机分为7、14、28d3个亚组）。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,选取顶颞后斜线,顶颞前斜线,进针后接韩氏穴位神经刺激仪,取疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA,每次20min,每日1次。应用神经功能缺损评分（NSS）、免疫组织化学法观察脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损、缺血区海马齿状回（DG）BDNF含量的影响。结果头针组与模型组各时相上的组间比较,（1）NSS指标：第28日头针组的NSS显著低于模型组（P〈0.05）。（2）缺血区海马齿状回BDNF表达情况：假手术组与头针组和模型组比较有显著差异,头针组与模型组各时间相上组间比较,缺血再灌注7d时头针组与模型组差异有统计学意义。结论头针可通过增加内源性BDNF的含量以促进急性脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对缺血脑组织保护的目的。     

通窍活血汤对缺血性卒中后抑郁大鼠海马行为学及海马齿状回BDNF的影响

目的探讨通窍活血汤对缺血性卒中后抑郁大鼠行为学及海马齿状回BDNF表达的影响。方法 30只健康雄性Wistar实验大鼠随机分为假手术组(Sham组)、卒中后抑郁模型组(PSD组)、通窍活血汤组高、中、低剂量组,采用复合造模法制备PSD大鼠模型,7、14天后对大鼠进行行为学检测,并采用免疫印迹法检测各组大鼠海马齿状回BDNF的表达情况。结果治疗后第7天、14天,通窍活血汤组能改善PSD大鼠行为学评分,部分分组特别是中药高剂量组与模型组比较具有统计学差异(P0.05),海马齿状回的脑源性神经营养因子(BDNF)计数较模型组升高(P0.05)。结论通窍活血汤可影响缺血性卒中后抑郁大鼠行为学,对海马齿状回BDNF的表达的影响可能是其改善PSD大鼠行为学的因素之一。     

豆腐果苷对慢性应激小鼠海马神经元再生的影响

 目的 研究豆腐果苷对慢性应激小鼠海马神经元再生的影响,探讨其抗抑郁作用的可能机制。方法 给予小鼠多种慢性不可预知性应激刺激,建立小鼠抑郁模型,刺激前30 min给予豆腐果苷（10、20、40 mg·kg^-1,ig）,连续28 d。用免疫组化实验检测海马齿状回神经前体细胞分裂及脑源性神经营养因子（BDNF）表达,Western蛋白印迹法检测海马BDNF蛋白表达水平。结果 免疫组化显示,慢性应激28 d小鼠海马齿状回神经前体细胞分裂减少,同时BDNF水平低下,均表现为阳性棕色颗粒缺失,豆腐果苷或盐酸氟西汀则明显增加神经前体细胞的分裂,并上调BDNF蛋白表达,提高BDNF水平。结论 豆腐果苷对慢性应激小鼠的抗抑郁作用机制可能与促进海马齿状回神经前体细胞增殖,提高BDNF水平有关。
     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠前脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶mRNA作用的实验研究

目的：研究聪圣胶囊对去皮层血管模型大鼠前脑脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA、酪氨酸激酶（trkB)mRNA作用及机理。方法：建立去大鼠脑皮层血管模型,用原位杂交方法测定聪圣胶囊对其模型大鼠BDNF mRNA、trkB mRNA表达。结果：发现去皮层血管后,聪圣胶囊对大鼠大脑皮质、海马中BDNF mRNA、trkB mRNA表达明显降低,海马CA1区下降最明显,大细胞基底核未见有BDNF mRNA的表达,而存在trkB mRNA的表达。结论：聪圣胶囊通过增强BDNF mRNA、trkB mRNA的表达,促进BDNF及trkB蛋白的合成,挽救将要变性的神经元,维持它们的存活。     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆和长时程增强的影响

目的:探讨穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:改良Pulsinelli’s四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;在造模后给予穴位埋线治疗;采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;在体记录海马齿状回长时程增强(LTP),观察并比较各组于高频刺激(HFS)后的变化。结果:经穴位埋线后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫成绩显著提高(P<0.05,P<0.01);海马齿状回LTP在HFS后群体峰电位(PS)幅值、PS斜率显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:穴位埋线可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,可能与易化VD大鼠海马齿状回的LTP有关。     

参芎颗粒对脑缺血大鼠海马神经再生及空间学习记忆的影响

[目的]建立气虚血瘀型脑缺血大鼠模型,观察具有益气活血功效的参芎颗粒对模型大鼠海马齿状回区神经细胞的增殖、分化、存活及空间学习记忆能力的影响。【方法】将大鼠分为假手术组、脑缺血（气虚血瘀证）模型对照组、参芎组、人参组、川芎组,每组20只,运用BrdU掺人法、免疫组织化学、Morris水迷宫测试法来观察参芎颗粒对脑缺血大鼠神经细胞增殖、分化、存活和空间学习记忆的影响。【结果】脑缺血可使海马齿状回颗粒下层新生细胞增多,参芎颗粒不能促进脑缺血大鼠新生细胞的增殖（P〉0．05）。但与脑缺血组比较,可以明显提高新生细胞的存活率,增加新生神经元数目（P〈O．01）,显著缩短模型大鼠找到水下平台的潜伏期（P〈0.01）,并优于人参组和川芎组（P〈0．01）。【结论】参芎颗粒（益气活血法）可促进气虚血瘀型脑缺血大鼠新生神经细胞的存活和向神经元定向分化,进而改善空间记忆功能,效果优于人参颗粒（益气法）和川芎颗粒（活血法）。     

茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后NRSF和BDNF蛋白表达的影响

[目的]研究茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后神经元限制性沉默因子(NRSF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。[方法]建立戊四唑点燃癫痫模型,分为中药高、中、低剂量组、西药组、模型组和空白组,用蛋白免疫印迹杂交法检测各组NRSF和BDNF蛋白的变化。[结果]幼年大鼠致痫后模型组海马NRSF和BDNF蛋白表达升高,中药高剂量组可显著降低大鼠海马齿状回NRSF和BDNF蛋白表达(P0.01),作用优于西药组和其他中药组。[结论]中药复方茸菖胶囊抗癫痫及改善癫痫后认知障碍机制可能与调控组蛋白乙酰化修饰及其所介导的神经元基因表达有关。     

牛磺酸合用维生素C上调KATP通道mRNA表达对长期饮酒大鼠脑损伤的保护作用

目的研究牛磺酸、维生素c及其合用对大鼠长期大量饮酒所致酒精性脑损伤的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠50只,随机分为对照组、酒精模型组、维生素C组、牛磺酸组、维生素C＋牛磺酸组。对照组自由饮水,其余各组以20％酒精代水自由饮用20周,治疗组饮酒同时加用0．05％维生素c,2％牛磺酸或二者合用。实验结束后取脑组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的含量及suR2A／BmRNA的表达量。结果与对照组相比,长期大量饮酒大鼠脑组织中MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD、GSH—Px含量显著降低（P〈0．01）,SUR2A。／BmRNA表达量显著减少（P〈0．01）;2％牛磺酸及其与维生素C舍用使长期饮酒大鼠脑MDA含量显著降低（P〈o．01）,SOD、GSH—Px含量显著升高（P〈0．01）,且SUR2A／BrnRNA表达量显著增加（P〈0．01）。结论维生素c合用牛磺酸对长期饮酒大鼠脑损伤具有保护作用,可能与其的抗氧化应激反应及上调KATP通道表达有关。     

补肾方对自然衰老大鼠血清皮质酮含量及海马齿状回超微结构的影响

目的:观察自然衰老大鼠血清皮质酮(CORT)含量和海马组织超微结构的变化及补肾方左归丸和右归丸的作用,探索补肾方延缓衰老的作用机制。方法:SPF级雄性自然衰老SD大鼠45只,随机分为老年组、左归丸组和右归丸组,每组15只;另设青年组15只,共4组。青年组大鼠常规喂养至5月龄,老年组大鼠常规喂养至24月龄,普通饮食、饮水;从20月龄开始,左归丸组和右归丸组大鼠均按6.75 g/(kg·d)生药量食用饲料,连续给药4个月,每周停药2天。采用ELISA法检测各组大鼠血清CORT含量;透射电镜观察海马齿状回神经细胞超微结构。结果:与青年组比较,老年组大鼠血清CORT的含量显著升高,大鼠海马齿状回神经细胞线粒体参数体密度(Vv)、比表面(δ)、比膜面(δm)和神经细胞突触小泡Vv及突触内线粒体Vv显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与老年组比较,左归丸组大鼠血清CORT含量显著降低,左归丸组和右归丸组大鼠海马齿状回神经细胞线粒体Vv、δ、δm和海马神经细胞突触小泡Vv及突触内线粒体Vv显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:自然衰老大鼠血清CORT含量增高,海马神经细胞出现能量代谢的结构改变,补肾方左归丸和右归丸均可通过降低自然衰老大鼠血清CORT含量、改善其海马神经细胞能量代谢的结构变化而延缓衰老。     

冰片对麻醉大鼠海马GABA、GLU和β-EP表达的影响

目的 探讨冰片对麻醉大鼠海马齿状回区γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)、β-内啡肽(β-EP)表达的影响.方法 SD雌性大鼠55只,随机分为空白组5只,模型组、乙醇对照组、冰片(低、中、高3个剂量)组各10只.低、中、高剂量3个剂量冰片组预先给予冰片乙醇溶液灌胃,乙醇对照组给予等量的乙醇溶液.用药3 d后,水合氯醛麻醉大鼠,应用免疫组织化学的方法,研究冰片预处理对麻醉大鼠海马内GABA,GLU和β-EP的表达的影响.结果 GABA、GLU及β-EP在各组大鼠大脑海马齿状回区均有表达.模型组、乙醇对照组与空白组大鼠海马齿状回GABA表达量无明显差别,低、中、高剂量冰片组GABA表达量均较空白组及模型组显著减低(P<0.01或P<0.05).各组大鼠海马齿状回区GLU表达均无显著差别(P>0.05).模型组大鼠海马齿状回β-EP表达量较空白组明显减低(P<0.05),中、高剂量冰片组β-EP的表达量较模型组明显增加(P<0.01或P<0.05),高剂量组较乙醇对照组亦有明显的增加(P<0.05).结论 降低麻醉大鼠海马GABA的表达和增加β-EP的表达可能是冰片"开窍"作用机制之一.     

督脉电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤后大鼠脊髓BDNF及其受体TrkB和p75NTR表达的影响

目的:观察电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤（SCI）大鼠行为学及神经营养因子BDNF及其受体 TrkB和p75NTR表达的影响,探索电针联合重复经颅磁刺激治疗SCI的可能机制。方法：将120只清洁级SD大鼠随机分为空白组（12只）、假手术组（12只）、模型组（24只）、电针组（24只）、经颅磁刺激组（24只）和联合组（24只）。模型组、电针组、经颅磁刺激组及联合组再按干预1、7 d分为2个亚组,每亚组12只。并采用改良式Allen’s打击装置制备大鼠SCI模型。空白组不做任何处理;假手术组只暴露脊髓,不打击;电针组穴取“大椎”和“命门”。经颅磁刺激组应用90%静息运动阈值。联合组用电针组加经颅磁刺激组治疗。1 d组于造模清醒后治疗一次,7 d组于1 d组同一时间每天重复治疗一次。采用BBB评分评定大鼠脊髓损伤后的功能;HE染色法观察脊髓组织病理形态改变;免疫组织化学法、Western blot法检测脊髓组织BDNF、TrkB、p75NTR蛋白表达。结果：BBB评分结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BBB评分均显著下降（P＜0.05）;7 d时：与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组BBB评分显著升高（P<0.05）;与电针组比较,联合组BBB评分显著升高（P <0.05）。在HE染色中,干预1 d,可见模型组及各干预组脊髓组织结构被破坏,组织坏死,分界不清,中央管结构紊乱,红细胞大量聚集明显的空泡等;干预7 d,各组出血减少,电针组、联合组较模型组组织结构更加完整,空洞减少。免疫组织化学法及Western blot 法结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BDNF、TrkB蛋白表达均显著下降（P＜0.05）;7 d时：与模型组比较和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高（P＜0.05）;与电针组比较,联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高（P＜0.05）。与空白组比较,1 d、7 d模型组p75NTR蛋白表达量均显著上升（P＜0.05）;7 d时：与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组p75NTR蛋白表达显著下降（P＜0.05）;与电针组比较,联合组p75NTR蛋白表达显著下降（P＜0.05）。结论：说明督脉电针联合重复经颅磁刺激可改善脊髓损伤大鼠神经功能损伤症状,其机制可能与上调脊髓中BDNF及TrkB以及下调了p75NTR的表达有关。电针相对单纯经颅磁刺激在大鼠早期干预中效果更好,联合治疗对比单纯电针的效果更显著。     

舒血通络胶囊对动脉粥样硬化大鼠AngⅡ、NO表达及血液相关指标的影响

目的研究舒血通络胶囊对动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂、腹主动脉壁血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、致炎症细胞的比例、一氧化氮（NO）影响。方法采用维生素D3连续灌胃3d,标准饲料喂养9周,造成AS模型。观察舒血通络胶囊对AS大鼠血脂、腹主动脉壁AngⅡ致炎症细胞的比例、血清中NO含量的影响。结果舒血通络胶囊可以显著降低AS大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;模型组大鼠腹主动脉壁中AngⅡ致炎症性细胞的比例较空白组、方药组明显升高（P〈0.05）;方药组大鼠血清中NO含量较空白组、模型组明显升高（P〈0.05）。结论舒血通络胶囊抗AS的作用机制可能是通过抑制AS大鼠血管壁AngⅡ的生成、升高血清中NO的含量来实现的。     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠脑皮质、海马BDNF、trkB及其mRNA表达的影响

本研究采用Wistar成年雄性大鼠,去除大鼠脑左侧皮层血管建立模型。去除皮层血管后,大鼠大脑皮质、海马神经元BDNF、trkB及其mRNA的表达明显降低。而中药复方聪圣胶囊能明显增强BDNF、trkB及其mRNA在大鼠大脑皮质、海马中的表达。结果说明聪圣胶囊通过增强BDNF、trkB及其mRNA在大鼠大脑皮质、海马中的表达,维持神经元的存活以防变性,从而改善学习、记忆功能。     

热敏灸对抑郁症模型大鼠海马BDNF mRNA表达的影响

目的:观察热敏灸对抑郁症模型大鼠学习记忆力及海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,研究热敏灸治疗抑郁症的效果及作用机制。方法:雌性SD大鼠,采用孤养和慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型。以Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆力;以RT-PCR技术检测大鼠海马BDNF mRNA的表达量。结果:模型组大鼠学习记忆力下降,海马BDNF mRNA的相对表达量减少;与模型组相比,热敏灸组大鼠学习记忆力改善,海马BDNF mRNA的相对表达量增加。结论:热敏灸具有改善抑郁症大鼠模型的学习记忆力,可能与其提高海马BDNF mR-NA的表达有关。     

穴位埋线对VD大鼠学习记忆能力及血清Livin表达的影响

目的 观察穴位埋线对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习记忆能力和血清抗凋亡因子（Livin）含量的影响,探讨穴位埋线对VD大鼠脑缺血性损伤的神经保护机制.方法 将大鼠随机分成假手术组、VD模型组、穴位埋线组、尼莫地平组,采用改良Pulsinelli＇s四血管闭塞法（four-vessel occlusion,4-VO）建立VD大鼠模型,2个治疗组分别施行穴位埋线和尼莫地平治疗,连续15d,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附法测定血清Livin含量,制作海马组织病理切片并进行HE染色,观察并比较各组大鼠学习能力、血清Livin含量及海马神经元损伤的变化.结果 模型组表现出明显的学习记忆障碍,定位航行试验、空间探索试验与假手术组相比有显著性差异（P〈0.01）;与VD模型组比较,穴位埋线治疗后VD大鼠学习记忆能力显著提高（P〈0.05,P〈0.01）,血清Livin含量升高（P〈0.05）.结论 穴位埋线可改善VD大鼠学习记忆能力,其机理可能与埋线后提升血清Livin含量,进一步抑制神经细胞凋亡有关.     

舒痛安汤对吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的影响

目的观察舒痛安汤对吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的影响，探讨其作用机理。方法建立吗啡依赖模型大鼠，采用放免法观察舒痛安汤对吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆β-内啡肽（β-EP）、结状神经节和孤束核P物质（SP）以及血清内分泌激素的变化。结果吗啡依赖大鼠下丘脑β-EP的含量均较正常大鼠降低，舒痛安汤高剂量组可增高下丘脑D-EP含量（P〈0．01），舒痛安汤中、高剂量组可增高血浆β-EP含量（P〈0．01，P〈0．05）；吗啡依赖大鼠结状神经节和孤束核SP含量升高，舒痛安汤高剂量组可降低结状神经节和孤束核SP的含量（P〈0．01，P〈0．05）。吗啡依赖雌性大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）均低于正常对照组，舒痛安汤中、高剂量组均可增高血清FSH、E2、PRL含量（P〈0．01，P〈0．05）；吗啡依赖大鼠睾丸酮（T）含量显著降低（P〈0．01），舒痛安汤中、高剂量组均可增高雄性大鼠血清T含量（P〈0．01），而对大鼠血清黄体生成素、PRL含量无显著影响。结论舒痛安汤可能通过改善吗啡依赖大鼠下丘脑-垂体-肾上腺的变化，消除戒断症状，从而达到治疗目的。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

电针对癫痫大鼠海马神经发生的作用研究

目的:探讨海马神经发生在电针治疗癫痫大鼠中的作用机制。方法:选用氯化锂-匹罗卡品制备癫痫大鼠模型,观察电针治疗1周、3周和4周后自发性反复癫痫发作(SRS)的次数,同时采用免疫组织化学方法观察5-溴脱氧嘧啶尿核苷(BrdU)标记的海马齿状回新生神经元增殖的数量。结果:癫痫持续状态后存活下来的大鼠最早在致痫后3天即出现SRS,第2周起模型组和电针组均呈现SRS。治疗3周和4周后,电针组SRS的次数均较模型组明显减少(P0.05)。模型组大鼠致痫后第1周和第3周,BrdU免疫阳性细胞数目较空白组显著增加(P0.01),至第4周明显减少,与空白组相当。电针组治疗第1周,BrdU免疫阳性细胞数目虽然较模型组减少,但差异无显著性意义(P0.05);治疗第3周,BrdU免疫阳性细胞数目较模型组明显减少(P0.05),第4周细胞数目与模型组、空白组相当。结论:电针能显著抑制癫痫大鼠海马齿状回的神经发生,可能在电针治疗癫痫中发挥重要作用。     

黄芪与不同剂量柴胡配伍的退热作用及机制的探讨

目的：探讨黄芪与不同剂量柴胡配伍对脾虚发热大鼠模型的退热作用及机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热组、芪柴大、中、小剂量组、柴胡组共6组。采用饮食失节＋游泳疲劳＋LPS制备大鼠脾虚发热模型。实验第17d开始,各给药组大鼠分别按剂量4.56 g/kg、2.95 g/kg、2.41 g/kg、2.41 g/kg给予灌胃,正常组和脾虚发热组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续6 d。第22天模型组和各给药组ip LPS（80μg/kg）,正常对照组ip等量生理盐水。观测各组大鼠ip后不同时间点的体温,测定血中细胞因子和下丘脑体温调节递质的含量。结果：与正常组相比,脾虚发热组大鼠在ip LPS后各点体温均见不同程度升高,60 min和220 min时升高明显（P〈0.05）;血IL-2显著升高（P〈0.05）;下丘脑cAMP和PGE2显著升高（P〈0.05）,AVP呈下降趋势。与脾虚发热模型组相比,各给药组大鼠体温均出现不同程度下降（P〈0.05）,下丘脑PGE2或AVP呈现降低或升高趋势,其中柴胡组和芪柴小剂量组的体温下降明显,下丘脑IL-1β显著降低（P〈0.05）,芪柴大剂量组血IL-1β显著升高（P〈0.05）。与芪柴大剂量组比,芪柴中、小剂量组及柴胡组血IL-1β均显著降低（P〈0.05）,芪柴中、小剂量组血IL-2显著升高（P〈0.05）。结论：黄芪配伍柴胡不同剂量及单用大剂柴胡对脾虚发热模型均有不同程度的退热作用,其退热机制可能与降低中枢发热递质PGE2和升高AVP有关,黄芪与小剂柴胡配伍和单纯大剂柴胡的退热作用可能还涉及到中枢IL-1β的降低。