川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3表达的平均光密度和阳性面积率

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内Fas表达的变化。结果:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率显著降低。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液流变学指标的观察

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠的血液流变学的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,采血检测有关指标,观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液流变学的变化。结果:TMP治疗组与青霉素致痫组比较差异有显著性,青霉素致痫组的Hct、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原均高于TMP治疗组(P<0.01),而脑血流量显著低于TMP组(P<0.01)。结论:川芎嗪在血液流变性方面对应激损伤有对抗作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,采血检测血小板聚集率和去甲肾上腺素含量,观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠血液中血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化,并采用统计学分析。结果:TMP治疗组与青霉素致痫组血小板聚集率和去甲肾上腺素含量比较差异有显著性(P<0.01)。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量有明显的影响。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3表达的统计分析

为进一步研究癫痫的发病机制及临床的有效治疗,着重探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率的变化。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内Caspase-3表达的变化,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:TMP对青霉素致痫大鼠各组大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率有不同的变化。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的定量分析

为研究川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的影响 ,使用青霉素致痫动物模型 ,采用 BL-4 10生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电 ,待癫痫放电稳定后 ,腹腔注射 (ip)不同剂量的 TMP,待其抑制作用最明显时 ,取大脑组织切片 ,用 Thionine硫堇染色法显示大脑皮层神经元内尼氏小体 ,观察大脑皮层神经元胞体内尼氏小体结构的变化。结果显示 ,TMP能使静霉素致痫后大脑皮层神经元胞体内尼氏小体的数目明显增多 ,平均光密度也明显增高。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对NF-κBp65蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:TMP组大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的平均光密度及阳性面积率显著低于模型组,差异有显著性(P<0.01)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内bcl-2表达的影响

目的:探讨川芎嗪(TM P)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率的。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TM P,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内bcl-2表达的变化。结果:TM P对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率显著增高。结论:TM P对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元Bcl-X_L基因表达的影响

目的:通过免疫组织化学方法来探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Bcl-XL基因表达的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,采用免疫组织化学方法观察大脑神经元内Bcl-XL基因表达的变化,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl-XL基因表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:A组(手术对照组)与B组(青霉素致痫组)、C组(TMP10mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P<0.01),A组(手术对照组)与D组(TMP20mg.kg-1治疗组)、E组(TMP40mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),B组(青霉素致痫组)与C组(TMP10mg.kg-1治疗组)之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),D组(TMP20mg.kg-1治疗组)与E组(TMP40mg.kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05)。结论:TMP可抑制青霉素致痫大鼠大脑神经元的凋亡,从而对神经元起了重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内抗凋亡基因bag-1表达的影响

目的:研究川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bag-1的表达,探讨川芎嗪对大鼠癫痫放电时大脑神经元的保护作用。方法:通过青霉素致癫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录腹腔注射不同剂量川芎嗪对双侧大脑皮层癫痫放电,观察川芎嗪对癫痫放电频率的影响,并用免疫组织化学方法检测大脑皮层神经元内bag-1的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定bag-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:青霉素诱发癫痫放电稳定后,腹腔注射TMP(20mg/kg~40mg/kg)后,大脑皮层神经元内bag-1的表达较对照组高。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠大脑神经元具有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致癫(癎)大鼠神经元内Bax表达的影响

目的研究川芎嗪(TMP)对青霉素致癫癎大鼠大脑神经元内Bax表达的影响。方法通过青霉素致癫癎大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫癎放电,观察腹腔注射川芎嗪对大鼠癫癎放电大脑皮层神经元内Bax表达的影响。结果腹腔注射TMP(40 mg.kg-1),大脑皮层神经元内Bax的表达明显降低。结论川芎嗪能明显抑制青霉素致癫癎大鼠大脑神经元Bax的表达。     

川芎嗪对青霉素致癫痫大鼠神经元内Bax表达的影响

目的 研究川芎嗪(TMP) 对青霉素致癫痫大鼠大脑神经元内Bax表达的影响. 方法通过青霉素致癫痫大鼠模型, 采用BL- 410 生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫放电, 观察腹腔注射川芎嗪对大鼠癫痫放电大脑皮层神经元内Bax表达的影响. 结果腹腔注射TMP(40 mg&#8226;kg-1), 大脑皮层神经元内Bax的表达明显降低. 结论 川芎嗪能明显抑制青霉素致癫痫大鼠大脑神经元Bax的表达.     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达

目的:探讨川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达及统计分析。方法 :将实验大鼠随机分为3组:①A组(手术对照组),麻醉开颅手术1h后取海马;②B组(青霉素致痫组),青霉素诱发癫痫1h后取海马;③C组(TMP40mg.kg-1治疗组),青霉素诱发癫痫放电稳定后,再腹腔注射TMP(40mg.kg-1),待抑制作用最明显时取海马。应用免疫组织化学方法研究川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Bim的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对Bim的表达进行定量分析。结果:A组(手术对照组)神经元内Bim的呈低表达,B组(青霉素致痫组)神经元内Bim呈高表达,C组(TMP40mg.kg-1治疗组)神经元内Bim的呈低表达。A组和C组与B组Bim的表达比较差异有显著性(P<0.05)。结论:川芎嗪对青霉素致痫大鼠大脑神经元的凋亡具有重要的保护作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠海马神经元内脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,然后腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用最明显时,取海马切片,采用免疫组织化学方法观察海马神经元内BDNF表达的变化,利用计算机图像分析技术测量各组脑组织神经元内BDNF表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:B组(青霉素致痫组)与A组(手术对照组)、C组(TMP治疗组)之间BDNF表达的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P<0.01),A组(手术对照组)与C组(TMP治疗组)之间BDNF表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠脑组织神经元起了重要的保护作用。     

诺氟沙星对不同周龄大鼠的致痫作用

目的：研究诺氟沙星对不同周龄大鼠的致痫作用及是否有剂量依赖性。方法：以电生理方法研究大鼠ｉｖ诺氟沙星１００ｍｇ／ｋｇ后的脑电图、脑电功率谱变化，以ＨＰＬＣ法测定大鼠血及脑组织中的诺氟沙星浓度。结果：１１～１４周龄大鼠均出现痫样放电（８／８），且脑电功率谱明显改变，频谱右移；３５～４０周龄大鼠痫样放电率低（３／８），脑电功率谱无明显改变。１１～１４周龄大鼠对诺氟沙星的致痫作用呈剂量依赖性。结论：诺氟沙星可诱发大鼠癫痫，大鼠周龄对致痫作用有重要影响，但不同周龄大鼠血、脑组织中诺氟沙星浓度无显著差异。     

大鼠海马内强啡肽_(1-8)和亮啡肽在癫痫发作及电针时的变化

用免疫组织化学方法观察大鼠青霉素致痛及加电针后脑内强啡肽。及亮啡肽的变化。致痫时,在海马门区及苔样纤维上强啡肽含量明显减少,在海马下脚、CA_1区等结构内亮啡肽含量明显增加,电针后海马中强啡肽含量增加,亮啡肽含量在上述各区显著减少。提示:癫痫及电针抗痫可能与脑内强啡肽和亮啡肽的变化有关。     

大剂量免疫球蛋白抑制马桑内酯诱发的大脑神经元痫样放电

目的:研究大剂量免疫球蛋白的抗癫痫作用。方法:本实验采用大脑皮层应用化学致痫剂马桑内酯致痫大鼠,预先静脉注射大剂量免疫球蛋白观察对致痫动物皮层脑电图痫样波频率、振辐、发生的潜伏期和皮层诱发电位振幅的影响。结果:大剂量免疫球蛋白可抑制部分致痫大鼠皮层诱发电位的振幅、脑电图痫样波的频率和振幅,使诱发痫样波发生的潜伏期延长。腹腔注射儿茶酚胺能神经元化学切割剂6-羟多巴可部分抑制免疫球蛋白的效应。结论:免疫球蛋白的上述作用可能与抑制去甲肾上腺素能神经递质释放有关     

掌叶半夏超临界CO_2乙醇萃取物的抗惊厥作用(英文)

目的研究掌叶半夏超临界CO2乙醇萃取物(SEE-CO2 PP)对青霉素诱发惊厥的对抗作用。方法采用大鼠皮质局部定位注射青霉素诱发惊厥模型,研究SEE-CO2 PP对惊厥发作的潜伏期以及惊厥行为变化的影响,并用RM6240C型多道生理信号采集处理仪记录皮质和海马痫性放电的潜伏期、频率和痫波最高发放波幅,同时应用高效液相色谱法测定海马谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)递质的含量。结果 SEE-CO2 PP 15和30 g·kg-1(ig)可延长青霉素诱发惊厥的潜伏期,并减弱发作强度。SEE-CO2PP能够延长痫性放电的潜伏期,减少痫性放电的频率,减小皮质和海马发放痫波的最高波幅,同时,SEE-CO2PP可以增加海马GABA的水平,对Gly,Asp和Glu水平无明显影响。结论 SEE-CO2PP可对抗青霉素诱发的惊厥行为和痫样放电,具有抗惊厥作用。     

大鼠海马内强啡肽1—8和亮啡肽的癫痫发作及电针时的变化

用免疫组织化学方法观察大鼠青霉素致痫及加电针后脑内强啡肽１－８及亮啡肽的变化，致痫时，在海巴门区及苔样纤维上强啡肽１－８含量相显减少，在海巴下脚，ＣＡ１区等结构内亮啡肽含量明显增加，电针后海马中强啡肽１－８含量增加，亮啡肽含量在上述各区显针抗痫可能与脑内强啡肽１－８和亮啡肽的变化有关。?     

大剂量免疫球蛋白抑制马桑内酯诱发的大脑神经元痫样放电

目的：研究大剂量免疫球蛋白的抗癫痫作用。方法：本实验采用大脑皮层应用化学致痫剂马桑内酯致痫大鼠，预先静脉注射大剂量免疫球蛋白致痫动物皮层脑电图痫样波频率，振幅，发生的潜伏期和皮层诱发电位振幅的影响。结果：大剂量免疫球蛋白可抑制部分致痫大鼠皮层诱发电位的振幅，脑电图痫样波的频率和振幅，使诱发痫样波发生的潜伏期延长。腹腔注射儿茶酚胺能神经元化学切割剂6－羟多巴可部分抑制免疫球蛋白的效应。结论：免疫球蛋白的上述作用可能与抑制去甲肾上腺有神经递质释放有关。     

托吡酯对青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区相关递质含量的影响

目的　观察托吡酯对大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型的对抗作用,并探讨其作用机制。方法　建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察两种剂量托吡酯ig给药对青霉素诱发痫性发作的程度和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响;采用HPLC法测定惊厥大鼠海马区Glu、Asp、Gly、GABA含量的变化。结果　两种剂量托吡酯(110, 440mg·kg-1,ig)均可减轻大鼠惊厥发作的程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,差异均具有显著性(P<0 05或P<0 01)。同时,均可使大鼠海马区Glu含量降低,GABA含量升高,与模型组比较差异均有显著性 (P<0 05或P<0 01)。结论　托吡酯可明显抑制皮层定位注射青霉素诱发的痫性发作和痫性放电, 产生抗惊厥作用。其作用机制可能与加强GABA抑制功能和限制Glu兴奋功能有关。