~(60)Coγ射线辐照神经移植后骨骼肌神经末梢和运动终板再生观察

目的　探讨变性神经移植后骨骼肌神经末稍和运动终板的再生情况 .方法　将 6 0 Co先期辐射处理后的兔自体神经原位再植 .术后 4,6和 8mo取术侧腓肠肌 ,乙酰胆碱脂酶(Ach E)组化法显示神经终末及运动终板 .光镜检查并用图像分析仪测间接反映终板成熟程度的灰度值 .结果　实验组术后 4m o时的 Ach E阳性反应呈棕红色或棕褐色 ,分布稀疏离散、不规则 .Ach E结合镀银切片上 ,Ach E阳性部位示较明显的棕黑色沉淀 ,存在单根神经末稍支配单个运动终板 ,但数目极少 .术后 6 ,8mo的 Ach E阳性反应是棕红色或棕灰色沉淀 ,分布较规则 .结合镀银的切片上神经末稍与运动终板相连较多 ,单根神经末稍支配一个运动终板后 ,偶有再次分支支配另一个运动终板 .术后 8m o,Ach E与正常对照未见统计学差异 (P>0 .0 5 )而术后 4和 6 mo,与正常肌组织中的 Ach E比较 ,仍有显著性差异 (P<0 .0 1) .结论　长段自体神经 (约 3cm)经 6 0 Co先期处理后再植 ,去神经支配骨骼肌可恢复再支配     

离体神经辐照溃变移植运动终板与神经末稍再生

0　引言　再生运动神经的功能恢复最终要靠运动终板(Motor endplate MEP)的再生与重建 ,终板的功能状态能反映出肌肉的功能状态 .因此研究变性神经移植后运动终板与神经末稍的变化很有必要 .1　材料和方法　成年健康中国大耳白家兔 30只 ,随机分为实验组和对照组 .用戊巴比妥钠 (30 mg· kg- 1 )腹腔注射麻醉下右下肢后正中切口显露并切取 30 mm长坐骨神经段 .无菌下经 35 0 Gy6 0 Co辐照 9min 30 s以成无活性组织 .组化法染色 :分别于术后 4,6和 8mo取术侧腓肠肌恒温冰冻切片材硫化胆碱一亚铁氰化铜反应显示 Ach E及 Gros- Bielshowsky…     

^60Co辐射异种神经移植后皮肤感觉神经末梢的再形成

于梨状肌下缘10mm处切除成年Wistar大白鼠右侧的坐骨神经5mm，移植入8mm长、经2×10^6rad^60Co辐射的成年日本大耳兔胫神经。异种神经移植术后8、12、16、20、32周，取出鼠手术侧的爪皮入10%福尔马林固定、冰冻切片，按Gross-Schultze改良的Bielschowsky法染色显示皮肤感觉神经末稍，术后8周的爪皮皮下组织出现少量再生神经束，12周后的各存活期真皮层内部分再生神经纤维可能与Meissner小体和Merkel触盘的形成有关，32周的部分再生神经纤维穿行于表皮细胞之间形成游离感觉神经末稍。随着存活期的延长，皮肤感觉神经末稍的数量和种类逐渐增多。^60Co辐射的异种神经移植后，宿主的再生神经纤维能向远段生长重新支配靶器官。     

^60Coγ射线对原代培养神经细胞增殖的影响

目的研究发育期神经细胞在辐照后损伤效应及其机理。方法以不同剂量γ射线辐照原代培养神经细胞,通过^3H—TdR掺入及MTT比色试验等观察辐照对神经细胞增殖、存活能力的影响。结果0．25Gyγ射线即可引起神经细胞增殖及生存活性的抑制,并在一定剂量内具有剂量依赖关系(0．25～2．0Gy);且抑制效应随着时间变化而改变。结论低剂量γ射线对神经细胞的增殖和存活具有明显抑制作用,并伴有时间剂量依赖性。     

酸角抗^60Coγ射线和MMC诱变作用的研究

本文用人体外周血淋巴细胞微核核姊妹染色体互换试验研究酸角的抗突变作用。全血经^60Coγ射线照线，37℃温育2h后加酸角培养，微核发生率比阳性对照组显著降低，有剂量-反应关系，最高剂量组降低了3．65倍。全血、丝裂霉素c，酸角同时加入，4℃放3h后培养，微核发生率核姊妹染色单体互换频率比阳性对照组明显降低，剂量．反应关系明确，最高剂量组分别降低了2．30和0．85倍。结果表明，酸角对丝裂霉索C和^60Coγ射线所致人体细胞的遗传损伤有阻抑和修复作用。     

小鼠^60Co—γ射线照射后小肠中一氧化氮合酶和一氧化氮含量的变化

小鼠６０Ｃｏ－γ射线照射后小肠中一氧化氮合酶和一氧化氮含量的变化丁桂荣郭鹞（第四军医大学防原医学教研室西安７１００３３）关键词一氧化氮一氧化氮合酶小肠γ射线中图号Ｒ８１８．７１近年来的研究表明，一氧化氮（ＮＯ）作为一种抑制性的神经递质，参与了肠道正常...     

全脑^60Co-γ射线照射后大鼠海马突触超微结构的观察

目的：观察不同剂量^60Co-γ射线照射后大鼠海马突触超微结构的改变,探讨^60Co-γ射线照射后导致学习记忆能力下降的机理。方法：将成年SD大鼠随机分为正常对照组、10Gy照射组、30Gy照射组,采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆活动,用透射电镜观察海马CA3区突触超微结构。结果：随着照射剂量的增加,大鼠第1次穿越目标区的时间逐渐延长,海马CA3区突触数量和突触后致密物厚度也逐渐减少;与正常对照组相比,30Gy照射组突触间隙显著增宽,穿越目标区的次数显著减少,但与10Gy照射组比较无明显差异（P〉0.05）,两照射组间也无差异（P〉0.05）。结论：^60Co-γ射线照射可引起大鼠海马突触丧失和结构改变,导致学习记忆能力下降。     

^60COγ射线对HeLa细胞端粒酶活性的影响

目的 探讨γ射线对人宫颈癌细胞系HeLa端粒酶活性的影响。方法 不同剂量的γ射线照射HeLa细胞后24、72、120h，用TRAP-ELISA法检测端粒酶的活性。结果 γ射线照射后细胞能增加端粒酶的活性。较低剂量(0．5-1．5Gy)γ射线照射后24h，端粒酶的活性呈剂量依赖式增加；2-3Gy时增加的幅度减低；而较高剂量(4-12Gy)γ射线照射时，又呈剂量依赖式增加。与照射24h相比。在较高剂量(4-12Gy)照射后72及120h。酶的活性呈剂量依赣式减少。结论 HeLa细胞受γ射线照射后。端粒酶活性增加；不同剂量范围。增加幅度不同。     

60Co放射治疗共面相邻野预留间隔设计的实验研究

目的：验证几何计算法设计＾６０Ｃｏ相邻野预留间隔的准确性,探讨更精确的设计方法。方法：通过模拟测量绘制线束扩展函数曲线,与几何计算法计算结果对照比较：利用线束扩展函数曲线,计算不同射野宽度相邻野组合预留间隔计算值与测量偏差。结果：①两种方法得出的线束扩展函数曲线有明显差异。②两小野组合计算值低于测量值,两大野组合计算高于测量值,大野与小野或两个中等野组合计算值与测量值偏差较小。结论：几何计算设计＾     

不同剂量60Co辐照血红细胞CR1分子定量与基因表达

目的：研究不同剂量60Co射线辐体全血对红细胞CR1分子基因表达与分子数目的影响。方法：应用PCR和HindIII酶切技术测定红细胞CR1分子基因表达以及应用酶联法定量测定红细胞CR1分子数目。结果：经15－35GY60不同剂量辐照离体全血红细胞CR1分子基因表达与未经照射组比较无明显差异（P＜0．05）,经15－25GY辐照后红细胞CR1分子数目与未经照射组比较无明显差异（P＞0．05）,然而,经30,35GY辐照后红细胞CR1分子数目分别与其他剂量组和未经照射组比较有明显差异（P＜0．05－0．01）,另外,各剂量组,未经照射组高表达离体全血红细胞CR1分子数目相互比较无明显差异（P＞0．05）,且中低表达离体全血相互比较也无明显差异（P＞0．05）,各剂量组,未经照射组高表达与中低表达离体全血红细胞CR1分子数目比较则有明显差异I＊P＜0．05－0．01）,结论：在一定照射剂量范围内,不影响红细胞CR1分子基因表达,随着照射剂量逐渐增大,离体全血红细胞CR1分子数目逐渐升高且呈正相关。     

131碘治疗和加用地塞米松治疗Graves病的短期临床观察

目的探讨131碘治疗和加用地塞米松治疗Graves病的临床疗效。方法将符合入选条件的98例Graves病患者随机分成研究组和对照组。从临床症状和体征、甲状腺功能(TT3、TT4、TSH)、临床控制率、基础代谢率等方面观察地塞米松配合131碘对Graves病的治疗效果。进行自身前后对照和组间两两比较。结果治疗后1周,研究组患者TT3水平较治疗前明显下降(P<0.01),TT4较治疗前有明显下降(P<0.01),基础代谢率较治疗前有明显下降(P<0.01),两组患者治疗前后血清TT3、TT4及基础代谢率差值比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论地塞米松加131碘治疗Graves病疗效满意,能较快的改善自觉症状,减少早期并发症,预防Graves病危象发生。     

125I脱氧嘧啶核苷内照射治疗肝癌的实验研究

目的评价瘤内注射125I脱氧嘧啶核苷(UdR)对大鼠肝癌的治疗效果.方法制备Wistar大鼠肝癌动物模型后,于瘤内注射125I UdR,第14 d光镜及电镜检查肿瘤组织的病理变化,观察生物的生存期,同时检测第2次给药后7 d、14 d以上指标的变化.结果瘤内注射125I UdR后第14 d治疗组光镜和电镜检查发现局部肿瘤组织呈轻度坏死表现.治疗组I载瘤大鼠的生存时间延长,平均生存期为49.6±6.6 d,与对照组大鼠的平均生存期(25±5.3 d)相比有显著性差异(P＜0.05).治疗组Ⅱ局部肿瘤组织呈中度坏死表现,大鼠的生存期为64.5±8.5 d,与单次给药相比有显著性意义(P＜0.05).结论瘤内注射125I UdR对肝癌移植瘤动物有显著的治疗效果,二次注射125I UdR后,增强了对肿瘤的杀伤作用.     

131I-大黄素和131I-大黄素酸的坏死靶向性及成像坏死心肌的研究

探讨¹³¹I-大黄素和¹³¹I-大黄素酸的坏死靶向性及成像坏死心肌的潜能。用放射性¹³¹I标记大黄素、大黄素酸,在小鼠肌肉坏死和大鼠心肌梗死(MI)模型上评估这两个示踪剂的坏死靶向性及成像潜能。分别在给药2、12和24 h后处死小鼠,并用γ-计数器测量主要脏器、坏死肌肉的放射量。给药6 h后,SPECT/CT成像大鼠梗死心肌,测量组织分布,并对心脏切片进行病理学分析。小鼠分布数据表明¹³¹I-大黄素和¹³¹I-大黄素酸具有良好的坏死靶向性,同时从正常组织清除较快。SPECT/CT图像显示这两个化合物在MI大鼠的心脏部位有高摄取(“热点”成像),而在假手术大鼠的心脏区域没有明显的摄取。磷屏定量数据表明:¹³¹I-大黄素和¹³¹I-大黄素酸的坏死/正常心肌比分别为9.72和13.14。以上结果说明这两个示踪剂都具有坏死靶向性及成像坏死心肌的潜能。     

清肺益肾方治疗痰热壅肺型老年肺炎临床疗效及对血清CD4+、CD8+水平的影响

[目的] 探讨清肺益肾方治疗老年肺炎（痰热壅肺证）的疗效及对血清CD4⁺、CD8⁺水平的影响。[方法] 将老年肺炎患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予抗炎、祛痰平喘、退热等对症治疗,治疗组在此基础上给予清肺益肾方汤剂口服,比较两组临床疗效及治疗前后、随访1个月的血常规、C反应蛋白、症状评分、影像学、血清CD4⁺、CD8⁺水平的变化。[结果] 治疗后,对照组总有效率为80.00%,治疗组总有效率为96.67%,较对照组显著升高（P<0.05）;治疗组咳嗽、黄痰、口渴症状积分较对照组显著下降（P<0.05）;治疗组白细胞计数、中性粒细胞比率、C-反应蛋白、胸部CT积分较对照组显著下降（P<0.05）;治疗组CD4⁺于治疗14 d和随访1个月均较对照组显著升高（P<0.05,P<0.01）,且CD8⁺于随访1个月较对照组显著降低（P<0.05）。[结论] 清肺益肾方治疗痰热壅肺型老年肺炎疗效显著,其作用机制可能与减轻炎症反应,同时增强免疫力有关。     

脑代谢-脑血流同期显像在缺血性脑血管病的影像特征与类型

目的研究正电子发射计算机断层(positron emission tomography,PET)脑代谢与脑血流同期显像在缺血性脑血管病(ischemic cerebral vascular disease,ICVD)的影像特征以及匹配关系的类型。方法受检者分为两组,正常人10例,ICVD组87例。采用1日法,首先进行13N-氨水(13N-Ammonia)显像,然后进行氟代脱氧葡萄糖(fludeoxyglucose F-18,18F-FDG)显像。获得脑血流灌注和脑葡萄糖代谢断层影像,并得到各脑区/小脑代谢和血流的放射性计数比值,进一步得到ICVD组的代谢、血流减低百分率和代谢/血流比值。结果 10例正常人脑代谢和脑血流影像表现为放射性分布呈左、右完全性对称和前、后基本对称。代谢与血流影像的放射性摄取程度呈完全匹配型影像。87例ICVD患者发现病灶267个;其中234个病灶表现为18F-FDG摄取减低;189个病灶表现为13N-Ammonia摄取减低;2个病灶表现为13N-Ammonia摄取增高;ICVD病灶大多呈多灶性、不对称性分布。异常影像类型分为5种:Ⅰ型(112个病灶):脑代谢-脑血流匹配性减少,减低程度基本相同;Ⅱ型(76个病灶):脑代谢不同程度减低,脑血流保持正常;Ⅲ型(33个病灶):脑血流不同程度减低,脑代谢保持正常;Ⅳ型:(44个病灶)脑代谢中重度减低,脑血流轻度减低;Ⅴ型:(2个病灶)脑代谢不同程度减低,脑血流增高。第Ⅱ型-第Ⅳ型为代谢-血流不匹配型;第Ⅴ型为代谢-血流反向分布。结论18F-FDG和13N-Ammonia同期PET显像的影像特征与类型,对于研究ICVD脑代谢与脑血流的匹配关系具有重要意义。