丹参酮ⅡA对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的：研究丹参酮ⅡA（tanshinone ⅡA）对肠缺血再灌注的大鼠肺损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法：采用肠系膜上动脉夹闭 1 h-灌注 2 h 的方式复制肠缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）大鼠损伤的模型;将 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参酮ⅡA （5,10,20 mg/kg ）组,各组于缺血前 20 min 舌下静脉给药,测定再灌注后大鼠血清及肺组织中 SOD 活力、MDA 和 NO 水平,并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：模型组与假手术组相比,前者大鼠血清及肺组织中的 SOD 活力降低,MDA 和 NO 水平升高,经镜检发现大鼠肺脏组织中有明显的组织形态学的损伤;丹参酮ⅡA 组与模型组相比,前者呈剂量依赖性地增强大鼠 SOD 活力,降低 MDA 及 NO 水平,减轻大鼠肺组织中形态学的损伤。结论：丹参酮ⅡA对肠 IR 所致肺组织损伤有显著的剂量依赖性地保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量 NO释放有关。     

茶多酚对肠缺血-再灌注后大鼠肺损伤的影响

目的观察茶多酚对肠缺血 再灌注所致肺损伤的作用,考察茶多酚对髓过氧化物酶（MPO）和肿瘤坏死因子 α（TNF α）的影响,探讨茶多酚防治肠源性肺损伤的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组各8只：I/R组：暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h,开放再灌注2 h;茶多酚预处理组（P1组）：肠缺血前10 min给予茶多酚;茶多酚治疗组（P2组）：肠再灌注前10 min给予茶多酚;假手术组：仅暴露SMA,不行肠I/R及茶多酚输注。茶多酚剂量为首剂10 mg·kg 1,然后以10 mg·kg 1·h 1持续输注。所有大鼠于再灌注2 h处死,检测血浆与肺组织MPO、TNF α含量,制作肺与空肠病理切片。结果肠I/R后大鼠血浆、肺组织MPO、TNF α表达明显增加。而茶多酚可以抑制上述改变,以P1组效果最为明显。结论MPO、TNF α在肠I/R后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I/R早期应用茶多酚可明显减少血浆和肺组织MPO、TNF α表达,在一定程度上减轻肺损伤。     

牛磺酸对肢体缺血再灌注致多器官损伤的预防作用研究

目的探讨牛磺酸在肢体缺血再灌注致多器官损伤的预防作用。方法（1）Wistar大鼠随机分三组：再灌注组，阻断双侧股动脉循环2h，再灌注5h；牛磺酸组，1～7d灌服20％牛磺酸3ml／只，后阻断双侧股动脉2h，再灌注5h；对照组，行假手术处理。（2）测定血白细胞总数、肝酶和心肌酶；观察红细胞SOD活性、血清谷胱甘肽（GSH）及肝、肺组织匀浆丙二醛（MDA）及器官的超微结构变化。结果再灌注组白细胞总数、心肌酶、肝酶较对照组显著降低（P〈0．05），其远隔器官超微病理示组织有弥漫性损伤。红细胞SOD及血清GSH较对照组显著下降，肝、肺组织匀浆MDA及肿瘤坏死因子含量显著增多（均P〈0．05）。而牛磺酸组病变明显改善。结论肢体缺血再灌注可激活中性粒细胞，释放氧自由基、肿瘤坏死因子，使机体处于全身炎症反应状态致远隔多器官损伤，牛磺酸可明显减轻多器官损伤。     

甲磺酸加贝酯在小肠缺血-再灌注损伤中的预防作用

目的 观察多形核中性粒细胞(PMN)在小肠缺血-再灌注(I/R)损伤中的作用.方法 采用新西兰白兔I/R损伤模型,将健康新西兰白兔随机分为I/R损伤组、药物治疗组、对照组和假手术组,各15只.阻断肠系膜上动脉(SMA)1 h后,药物治疗组立即给予颈外脉注射甲磺酸加贝酯30 mg/kg,I/R组立即给予等量0.9％氯化钠注射液.再灌注6h后采集体静脉及门静脉血,收集支气管-肺泡灌洗液(BALF),并取肝、肺及小肠组织;假手术组仅行SMA分离术,术后6h取标本;对照组麻醉后立即取标本.测定门、体静脉血内毒素及肺、肠组织中髓过氧化酶(MPO)舍量,观察肝组织中PMN浸润程度;肠组织病理分级,测定BALF中蛋白含量.结果 肠I/R损伤可导致肝、肺、肠等远端器官中PMN聚集明显增加(P＜0.05);甲磺酸加贝酯可以抑制肠I/R损伤引起的PMN聚集,减轻组织器官损伤.结论 PMN在肠I/R损伤中活化聚集是导致全身炎性反应及多器官功能损伤的重要原因之一,甲磺酸加贝酯通过抑制PMN的活性及炎性介质的释放而减轻组织器官的损伤.     

抗再灌注损伤减轻家兔肝脏常温缺血损害的实验研究

抗再灌注损伤减轻家兔肝脏常温缺血损害的实验研究福建医学院附属第一医院李旭近年来，器官缺血性损害研究的一个重要方面是再灌注损伤。氧自由基的脂质过氧化作用以及细胞内钙离子超负荷是引起再灌注损伤的两个重要机制。根据这些损伤机理，本实验通过抗氧化剂和钙离子拮...     

NF-κB 活化在肠缺血再灌注全身多脏器的表达及意义

目的：观察肠缺血再灌注后细胞核因子‐κB（NF‐κB）蛋白的表达及作用。方法 C57 BL／6小鼠被随机分为假手术组（sham组,简称S组）和缺血再灌注组（II／R组）,观察肠缺血再灌注后肠、肝、肺和肾脏组织病理学改变,电泳迁移率变动分析法（EMSA）检测肠、肝、肺组织NF‐κB活性表达。结果（1）肠缺血后再灌注6 h肝、肺和肾脏组织发生明显病理学改变;（2）II／R后肠、肝、肺组织NF‐κB活化。与假手术组比较,肠组织NF‐κB持续活化,尤以再灌注4h、6h升高明显（P＜0．01）;在肝脏组织,NF‐κB活化表现呈升高—降低—再升高双峰型特点,再灌注0．5h、6～12h NF‐κB活化明显（P＜0．01）;在肺组织,肠缺血期NF‐κB即活化,再灌注1～4 h及12 h NF‐κB活化明显（P＜0．01）,表现呈升高—降低—再升高重复活化特点。结论 NF‐κB活化参与了肠缺血再灌注全身多脏器损害。     

人参皂苷Re拮抗肠缺血/再灌注致肺损伤机制中抗炎抗氧化作用研究

目的建立大鼠肠缺血/再灌注(Ⅱ/R)致肺损伤模型,观察人参皂苷Re的抗炎抗氧化作用。方法 32只SPF级雄性SD大鼠(240²60 g)随机分为4组(n=8),假手术组(S组)、肠缺血/再灌注组(Ⅱ/R组,即M组)、Ⅱ/R+人参皂苷Re高剂量组(Re-H组)、Ⅱ/R+人参皂苷Re低剂量组(Re-L组)。建立肠缺血1 h再灌注2 h损伤模型。大鼠再灌注末取腹主动脉血,检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10、SOD和MDA水平;取肺组织标本进行病理学检查和湿/干比测定。结果与S组相比,M组肺组织湿/干比明显增加(P<0.01),肺脏损伤明显,血清中IL-6、TNF-α、IL-10和MDA含量显著升高,同时SOD活力下降(P<0.05或P<0.01);与M组比较,Re-H组和Re-L组可显著改善上述变化(P<0.05或P<0.01),肺组织损伤程度减轻。结论人参皂苷Re预处理可通过提高机体抗氧化、抗炎能力对肠缺血/再灌注所致肺损伤起到保护作用。     

粉防己碱预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制研究

目的研究粉防己碱（tetrandrine,TET）预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法大鼠肝脏左中叶缺血50 min,再灌注24 h后处死（I/R组）,TET＋I/R组缺血前30 min腹腔注射TET（50 mg/kg）,余同I/R组。大鼠处死前采血检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）,取缺血肝组织进行超氧化物歧化酶（SOD）,一氧化氮（NO）,丙二醛（MDA）,湿重干重（W/D）比检测和组织学检查。结果I/R组血清ALT,AST和LDH升高,组织MDA水平,W/D比值也明显升高,SOD活性和NO含量下降。在TET＋I/R组,血清ALT,AST,LDH,以及组织W/D比值较I/R组降低,SOD活性和NO含量升高。此外,TET＋I/R组大鼠血清ALT,AST,组织MDA和W/D比值较假手术组升高,SOD活性和NO含量降低.组织学检查显示TET＋I/R组肝损害减轻。结论TET能减轻但不能防止肝I/R损伤的发生,减少脂质过氧化物产生是TET抗I/R损伤的原因之一。     

自噬在肠缺血再灌注损伤中的研究进展

肠缺血/再灌注损伤(intestinal ischemia reperfusion injury, Ⅱ/RI)是临床常见的病理过程,缺血再灌注导致肠黏膜及远隔器官损伤,诱发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。自噬是机体应激条件下的防御调控机制,具有维持细胞质、蛋白质和细胞器稳态的功能。自噬机制复杂,由进化上保守的自噬相关基因(autophagy-related gene, ATG)编码的蛋白质复合物以及多种信号分子、通路协同调控。研究发现,自噬参与肠缺血再灌注损伤的过程,因此,揭示自噬在Ⅱ/RI中的作用机制,可为Ⅱ/RI的防治提供依据。     

黄芪对肠缺血—再灌注损伤过程中肺表面活性物质及LPO …

目的：探讨肠缺血－再灌损伤时,肺表面活性物质及脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的改变及其意义,以及黄芪在缺血－再灌注过程中对肺损伤的保护作用方法：复制家肠损伤模型,测定血浆和肺组织ＬＰＯ及肺表面活性物质含量变化,。同时计算肺系数及进行肺病理学检查,并观察黄芪对ＬＰＯ及肺表面活性物质含量的影响。结果：静脉给予黄芪注射液可提高肺表面活性物质含量,减少ＬＰＯ的生成对缺血－再灌注引起的肺组织损伤有明显的保护作用     

舒芬太尼预处理及阿片受体在大鼠肠缺血再灌注肾损伤中的作用

腹部外伤、肠梗阻可引发肠缺血再灌注（intestinalis．chemiareperfusion．IIR）损伤,除引起小肠自身的损伤外,还可引起肾的损伤。舒芬太尼是阿片受体激动剂,通过阿片受体对缺血再灌注损伤发挥保护作用。本实验通过制备肠缺血再灌注损伤模型,检测Bcl-2,Bax的表达和肾细胞凋亡,研究舒芬太尼、阿片受体在IIR肾损伤中的作用。     

肠缺血再灌注中的MAPKs信号转导通路

肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion,IIR)损伤是常见的组织器官损伤之一,它在严重感染、外伤、休克、心肺功能不全、器官移植等的过程中起重要作用。其机制主要为缺血一段时间后,组织适应了低氧环境的新陈代谢,血流的回复导致激活血管内巨噬细胞,继而相应的生成活性氧自由基(ROS),ROS又诱发内皮损伤,以及原炎性因子     

缺血再灌注对小鼠肠神经丛nNOS和iNOS表达的影响

目的 观察缺血再灌注后小鼠回肠神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的表达，探讨肠缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）的发生机制。方法 采用小鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型，根据不同再灌注时间对小鼠随机分1d组、3d组、5d组、7d组、对照组和假手术组，用SP法检测小鼠回肠nNOS和iNOS的表达情况。结果 与对照组和假手术组相比较，nNOS在再灌注1d后开始在肌间神经丛持续高表达（P〈0．01）；而iNOS在再灌注3d后开始在肌间神经丛持续高表达（P〈0．05）。结论 nNOS和iNOS在肠缺血再灌注后的表达增强，提示一氧化氮及一氧化氮合酶与肠神经节细胞在缺血再灌注中的损伤有着密切关系。     

姜黄素对缺血再灌注损伤器官的保护作用

近年来姜黄素对局部缺血再灌注损伤（ I／R）的保护效应受到关注,姜黄素可通过抑制细胞凋亡、促新生神经细胞增殖、调控炎症因子表达、抑制脂质过氧化反应等多种机制减轻缺血再灌注器官的损伤,从而发挥对心、脑、肝、肺、肾等器官缺血再灌注损伤的保护作用。本文对姜黄素在缺血再灌注损伤的器官保护作用研究进行综述,为临床治疗局部缺血再灌注损伤提供理论依据,为研究寻找新的药物作用靶点提供新思路。     

黄芪和硫酸锌对肠缺血-再灌注致肺损伤的防治作用

目的：研究黄芪、硫酸锌对肠缺血-再灌注(I／R)过程中肺脂质过氧化变化的影响并探讨其机制。方法：采用夹闭兔肠系膜上动脉及松央再灌注，复制损伤模犁。将动物随机分成4组，观察黄芪、硫酸锌对人、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶（XO)、丙二醛(MDA)及肺表面活性物质(PS)含量的影响。结果：肠I／R过程中伴有急性肺损伤，静脉给予黄芪及硫酸锌可使再灌注后XO及MDA含量降低，且可防止SOD和PS减少。结论：黄芪、硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或住一定程度上防止急性肺损伤的发生和发展。     

地非尼特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的：探讨阿魏酸硝酸酯类药物地非尼特（DFNT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠在体缺血再灌注（I／R）模型，将动物随机分假手术组、羧甲基纤维素溶媒组、地非尼特低、中、高剂量组、硝酸甘油组。大鼠进行缺血40min再灌注3h后测定心肌梗死范围、心肌组织及血清学指标，并定时记录心电图。结果：地非尼特组心肌梗死面积、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶含量明显减少（P〈0．05），心肌组织中一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）显著增加，丙二醛显著下降（P〈0．05）。能显著地阻止T波的升高和R波的降低（P〈0．05）．降低病理性Q波的产生。结论：地非尼特对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用，其机制与NO升高以及机体的抗氧化能力增强有关。     

中药防治脑缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤（Ischemia—reperfusion injury）首先由Jennings于1960年提出，它是大多数缺血性血管病的主要病理生理过程，可发生于心、肾、肝、脑等重要组织器官。脑缺血再灌注损伤（Cerebral ischemia-reperfusion injury）是指缺血脑组织在恢复血液灌注后，脑组织损伤进一步加重，其发生机制尚未彻底阐明。现代医学对其机制的研究有自由基学说、钙超载学说、花生四烯酸代谢失衡、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸（EEA）的释放、细胞间黏附分子-1（Intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）的表达变化、     

单核细胞趋化蛋白-1与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究肾脏缺血再灌注损伤的发病机制。方法 雄性Wisrar大鼠50只，随机分为5组，即假手术组（n=10）、肾缺血再灌注0h组（n=10）、再灌注4h组（n=10）、再灌注12h组（n=10）、再灌注24h组（n=10）。夹闭肾动脉建立大鼠肾缺血再灌注模型，在再灌注不同时点检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的含量（ELISA方法）；肾功能指标：血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）；光镜下观察肾脏的病理改变并进行肾小管评分。结果 正常情况下，肾脏组织中MCP-1蛋白含量很少．缺血再灌注0h（单纯缺血）即可观察到肾脏组织中MCP-1含量升高，至4h达到峰值．随后其水平逐渐下降；缺血再灌注各时段组大鼠血Cr、BUN与假手术组相比明显升高（均P〈0．01），且随再灌注时间延长．血Cr、BUN的水平逐渐增高；光镜下观察见缺血再灌注组肾小管和肾间质有不同程度的损伤，肾小球无明显变化。结论 单核细胞趋化蛋白．1在肾脏缺血再灌注损伤中含量升高且呈动态变化，说明MCP-1参与了肾脏缺血再灌注损伤。     

挤压伤后丙二醛和一氧化氮的变化

目的 观察挤压伤后脂质过氧化物的终产物－丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量变化。方法 复制挤压伤的大鼠模型，测定正常和挤压伤后平均动脉压（MAP）和血浆MDA、NO的含量变化，检测解压2h后心、肝、肾、小肠组织的MDA和NO含量。结果 解压后挤压伤组MAP值均低于对照组，血浆和组织中MDA、NO均高于对照组，并有统计学意义。结论 挤压伤后组织器官损伤与缺血再灌注有关，氧自由基和一氧化氮产生增多是其重要的机制。     

右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及补体3蛋白的影响

目的：探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3（C3）蛋白的影响。方法：sD雄性大鼠45只,随机分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、右美托咪定预处理组（DEX组）。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1（用0．9％氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1）直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止,输注时间为2h;Sham组72．I／R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0．9％氯化钠注射液。再灌注120min时,取心脏组织,测定心肌梗死面积,用蛋白质印迹法（Westernblot）测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果：与Sham组比较,I／R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高（P〈0．05）;与I／R组比较,DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论：右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与减少补体3蛋白表达有关。