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肝纤维化(HF)是诸多慢性肝病共同的病理过程,也是各种慢性肝病向肝硬化转归的中转站。肝星状细胞(HSC)是细胞外基质(ECM)的主要来源,在肝纤维化形成中起关键性作用。枯否细胞(KC)是肝脏内重要的非实质细胞,KC通过分泌一系列细胞因子参与HSC的活化。参与肝纤维化的发生与发展。在肝纤维化的恢复阶段,KC可抑制HSC活性,促进其凋亡从而发挥抗纤维化作用。因此,深入研究Kupffer细胞与HSC的Cross-talk在肝纤维化的发生与发展中的作用和机制,对于临床工作中防治肝脏损伤,提高患者生存率具有实际意义。 相似文献
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肝纤维化是肝脏受到各种致病因素的炎症刺激后组织修复失控的病理过程。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活是其发展的关键环节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)与HSC的关系密切,其干扰肝纤维化的形成及发展,有望成为新型抗纤维化药物。 相似文献
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肝纤维化是指肝脏中细胞外基质中胶原的过量沉积,是慢性肝病发展为肝硬化的共同病理过程。肝星状细胞(HSC)活化导致细胞外基质(ECM)的增加足肝纤维化形成的主要原因。多种细胞因子以及微环境的改变,凋节细胞内信号传导是HSC激活的重要因素。越来越多的研究表明,瘦素和血管紧张素Ⅱ可通过调节细胞内信号传导,从而激活HSC,与肝纤维化进展关系密切。 相似文献
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Smad蛋白与肝纤维化 总被引:4,自引:0,他引:4
肝星形细胞(HSC)是肝纤维化发生发展的关键细胞,转化生长因子β1(TGF-β1)是促进HSC活化、细胞外基质(ECM)的合成主要因子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1-Smad信号转导对HSC的作用非常重要。本文就TGF-β1-Smad信号转导及其调控、Smad与肝纤维化的关系进行阐述。 相似文献
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李方春 《国际流行病学传染病学杂志》2008,35(6)
肝星形细胞(HSC)活化是肝纤维化形成的关键因素.目前研究显示,神经生长因子(NGF)可能通过抑制肝脏炎症,诱导活化的HSC凋亡,进而减缓肝纤维化的进展,其作用机制可能包括NGF及其低亲和力受体P75的作用.诱导活化HSC凋亡将是治疗和逆转肝纤维化的理想途径. 相似文献
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Smad蛋白与肝纤维化 总被引:6,自引:0,他引:6
肝星形细胞(HSC)是肝纤维化发生发展的关键细胞,转化生长因子β1(TGF-β1)是促进HSC活化、细胞外基质(ECM)的合成主要因子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1-Smad信号转导对HSC的作用非常重要。本文就TGF-βI-Smad信号转导及其调控、Smad与肝纤维化的关系进行阐述。 相似文献
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1.肝纤维化研究新进展 肝纤维化是一切慢性肝病发展至肝硬化的必经途经,但是在这一阶段肝脏仍能逆转恢复,因此肝纤维化成为近几年肝病研究的热点。 1.1 肝纤维化发病机制: 肝纤维化形成与发展非常复杂,主要是由于肝细胞与胞外基质不平衡以及胞外基质异常代谢所致。肝星状细胞(Hepatic Stellate Cell,HSC)是肝纤维化细胞外基质的主要来 相似文献
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苦参碱对血小板衍生生长因子介导的大鼠肝星状细胞迁移、增殖和凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究苦参碱对体外培养的肝星状细胞(HSC)迁移、增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化的作用机制。方法用0.25、0.5mg/ml的苦参碱分别处理肝星状细胞-BB型(HSC-T6)和由血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)干预的HSC-T6,观察HSC的生长情况,采用Transwell小室检测细胞迁移,用MTT法测定细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡。结果苦参碱0.25mg/ml组和0.5mg/ml组细胞迁移数、吸光度值均低于空白对照组,细胞凋亡率则明显增高;在有PDGF-BB参与的3组中,苦参碱0.25mg/ml组和0.5mg/ml组的细胞迁移率和吸光度值降低,但是细胞凋亡率在3组之间差别无统计学意义。结论苦参碱对单纯激活状态下的HSC迁移、增殖均有较强的抑制作用,并能促进HSC凋亡的发生;苦参碱对PDGF作用下HSC的迁移、增殖有一定的抑制作用,但对此状态下的HSC的凋亡则无明显促进作用。 相似文献
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肝纤维化是肝脏对各种刺激的创伤性愈合,主要表现为细胞外基质的过量沉积.肝星形细胞(HSC)被认为是引起肝纤维化的主要细胞,它的活化受到多种细胞因子的调节.TGF-β1在启动和促进HSC向肌成纤维细胞转化的过程中有着重要作用,是目前已知最重要的敛肝纤维化细胞因子之一.此文就TGF-β1/Smads信号通路在肝纤维化发病机制及其治疗方面的作用进行综述. 相似文献
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中西药物治疗肝纤维化的进展 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>肝纤维化是各种损害因素导致的肝细胞发生炎症坏死,肝内纤维结缔组织异常增生。目前认为其机制主要是肝星状细胞(HSC)的活化、细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡导致ECM在细胞间质过度沉积所致。肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化发展的动态过程。目前认为,进展性肝纤维化具有可逆性。药物 相似文献
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近年来,肝星状细胞在肝纤维化过程中的作用得到广泛重视。本文综述了国外肝星状细胞凋亡的研究进展,分别对肝星状细胞凋亡的活化机制、基因调控机制及其在抗肝纤维化中的意义作了介绍。 相似文献
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肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反映,是组织发生修复反映时细胞外基质(ECM)合成、降解与沉积不平衡而引起的病理过程,肝纤维化的形成涉及多种细胞、细胞因子以及ECM的变化.其中肝星状细胞(HSCs)激活并转化为肌成纤维细胞是肝纤维化发生、发展的核心环节、各种致纤维化因素均把HSCS作为最终靶细胞,促使其转化为肌成纤维细胞而导致肝纤维化的发生.影响肝纤维化形成的因素很多,至今尚未完全阐明.结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一种非结构性基质蛋白,能直接介导肝星状细胞(HSCs)的活化、合成及分泌细胞外基质(ECM),该因子的研究为探索肝纤维化的发病机制及新的治疗方案注入了新思想,现就CTGF在肝纤维化中研究讲展作一综述. 相似文献
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近年来,肝星状细胞在肝纤维化过程中的作用得到广泛重视。本文综述了国外肝星状细胞凋亡的研究进展。分别对肝星状细胞凋亡的活化机制,基因调控机制及其在抗肝纤维化中的意义作了介绍。 相似文献
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肝纤维化的发生是由于细胞外基质的合成与降解的失衡造成的,而细胞外基质(ECM)的主要来源就是肝星形细胞(HSC),HSC的活化、增殖、数量增加,从而使细胞外基质的合成增加、降解减少、平衡破坏,是肝纤维化发生发展的关键因素。TGF-β1正是促进HSC活化、ECM合成的主要起始因子,而Smads蛋白是TGF-β超家族最重要的胞内效应分子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1/Smad信号转导对HSC的作用非常重要,它在ECM表达调节中的作用是研究肝纤维化的关键。本文就TGF-β1/Smad信号转导与调控、及其在肝纤维化发生发展过程中的作用进行阐述。 相似文献
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星状细胞活化及其作用研究进展 总被引:3,自引:1,他引:2
肝星状细胞(HSC)是启动肝纤维化(HF)整个事件的开端,在HF过程中扮演着重要的角色。活化的HSC在肝损伤部位移行、增殖,表达各种细胞外信号转导通路蛋白,产生大量细胞外基质(ECM)成分和细胞因子(CK),是HF形成的中心环节;在HF的恢复期,有与肝脏疤痕降解一致的广泛性的HSC凋亡。因此,诱导活化HSC的凋亡可使HF发生逆转。目前,活化HSC已被看作抗HF治疗的主要靶点。现就HSC活化与HF的关系作一综述。 相似文献
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肝纤维化是各种慢性肝脏疾病发展为肝硬化、肝癌的共同初始阶段, 是一种可逆的创伤愈合反应。其中肝星状细胞的活化是肝纤维化的一个关键环节。近年来, 越来越多的研究表明非编码RNA通过调节基因表达、信号传导通路和细胞功能等多种方式参与调节肝纤维化的发生和发展, 具有重要作用。本文综述了非编码RNA(微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA)在肝纤维化中的作用机制及相关研究进展, 旨在为肝纤维化的临床诊疗及预后等各方面提供新思路。 相似文献
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目的了解纤维化淤胆性肝炎(FCH)肝星状细胞(HSC)活化状态及其与肝纤维化的关系。方法肾移植术后乙型肝炎病毒(HBV)相关性FCH患者9例,正常者5例作为对照。用免疫组织化学的方法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果FCH肝组织α-SMA与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达显著增加,表达分布部位一致,定量分析呈明显正相关(P<0.01)。结论肾移植术后HBV相关性FCH患者肝纤维化的发生与HSC的活化状态有关。 相似文献