脊髓运动神经元嫌Golgi树突的再论证

以ＣＢ－ＨＲＰ法（前后肢５块肌注射）和Ｇｏｌｇｉ法，对同窝大鼠脊髓相应切片进行观察，佐以还原银切片分析。以前角外侧部细胞数相比，ＣＢ－ＨＲＰ切片是Ｇｏｌｇｉ切片的２倍。以标记或浸染的侧索内白质树突（ＷＭＤ）的表面密度相比，ＣＢ－ＨＲＰ胫骨前肌注射者是Ｇｏｌｇｉ切片的２．９倍。ＣＢ－ＨＲＰ各肌注射组的ＷＭＤ均能长达侧索周边部，其中不少形成软脊膜下边缘丛，即嫌Ｇｏｌｇｉ树突（ＧＢＤ）。前角内侧部细胞远达中央管室管膜的树突，是另一种ＧＢＤ。这两种ＧＢＤ均未能在Ｇｏｌｇｉ切片上显示。ＧＢＤ的存在改变了脊髓细胞构筑的基本概念，不同于比较解剖学的先前结论。     

后海穴区CB—HRP轴浆运输追踪的神经元节段性分布及相应…

用ＣＢ－ＨＲＰ对大鼠后海穴区进行神经节段性分布的研究，在Ｌ６～Ｓ１水平标记出核穴相关运动神经元（Ｍｎ）的树突形成软膜下树突丛和室管膜下树突丛，两者均为嫌高尔基树突，有些远端树突穿越到是灰质，在背角和背连合核（ＤＣＮ，Ｓ１～２）区域内ＣＢ－ＨＲＰ标记的初级跨节感感觉纤维和标记的前终末纤维可与逆行标记的Ｍｎ树突汇聚和重叠，电针或免疫注射动物的Ｍｎ，其树突软膜下丛和室管膜下丛减少，结果提示后海穴区的神经     

DDPH对缺氧内皮细胞条件培养液致肺动脉平滑肌细胞PDGF mRNA表达的影响

利用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，原位检测ＤＤＰＨ［１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷酸盐］对缺氧内皮细胞条件培养液致猪ＰＡＳＭＣＰＤＧＦ基因表达的影响。实验分６组：常氧、低氧无血清培养液组（Ｎ、Ｈ组），常氧、低氧内皮细胞条件培养液组（ＮＥＣＣＭ、ＨＥＣＣＭ组），ＮＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ、ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组。用自动图像分析仪检测各组细胞ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链杂交产物的平均光密度（ＯＤ）值。结果：ＨＥＣＣＭ组ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别是ＮＥＣＣＭ组的１．４０、１．４９倍（Ｐ＜０．０１），分别是Ｎ组的１．８倍、１．７倍（Ｐ＜０．０１），ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组ＰＤＧＦ－Ａ、－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别为ＨＥＣＣＭ的０．７３倍、０．６５倍（Ｐ＜０．０１），与ＮＥＣＣＭ组相比，均无显著差异。提示ＤＤＰＨ在ＰＤＧＦ基因转录水平抑制ＨＥＣＣＭ诱导的ＰＡＳＭＣ的增殖。     

大鼠外侧丘系核GABA能免疫阳性神经元向下丘的投射

用ＨＲＰ逆行追踪结合抗ＧＡＢＡ的免疫细胞化学双标记法对外侧丘系核（ＮＬＬ）向下丘中央核（ＩＣＣ）的ＧＡＢＡ能投射进行了研究。结果：在双侧外侧丘系背侧核（ＤＮＬＬ）及同侧外侧丘系中间核（ＩＮＬＬ）和外侧丘系腹侧核（ＶＮＬＬ）均可见到大量ＨＲＰ单标,ＧＡＢＡ单标及ＨＲＰ／ＧＡＢＡ 双标细胞。其中ＨＲＰ／ＧＡＢＡ双标细胞在同侧ＶＮＬＬ最多（４１％ ）,同侧ＩＮＬＬ为２１％ ,同侧ＤＮＬＬ为８％ ,对侧ＤＮＬＬ为２９％ ,各亚核双标细胞占投射神经元的比例：同侧ＶＮ－ＬＬ为７０％ ,同侧ＩＮＬＬ为６３％ ,同侧ＤＮＬＬ为５１％ ,而对侧ＤＮＬＬ为７５％ 。对侧ＩＮＬＬ及ＶＮＬＬ未见ＨＲＰ单标及ＨＲＰ／ＧＡＢＡ双标细胞。以上结果表明,双侧ＤＮＬＬ、同侧ＩＮＬＬ和ＶＮＬＬ存在着大量向ＩＣＣ投射ＧＡＢＡ能神经元。本研究提示ＮＬＬ通过ＧＡＢＡ能投射向ＩＣ施加抑制性影响。     

大鼠脊髓运动神经元嫌Golgi树突的功能解剖学研究—— 快慢肌运动神经元的不同树突构筑

通过对出生后不同时期大鼠趾长伸肌和比目鱼肌运动神经元群树突发育的研究,了解脊髓Ｍｎ嫌Ｇｏｌｇｉ树突在发育过程中的变化以及这两种不同功能特性Ｍｎ群所表现的差异,从而推断其功能解剖学意义。方法 以霍乱霉素Ｂ亚单位结合辣根过氧化物酶对ＥＤＬ－Ｍｎ和ＳＯＬ－Ｍｎ进行逆行追踪,显示两者的树突。     

转化生长因子β1基因修饰的小鼠树突状细胞在移植体内的迁移？…

目的 观察β型转化生长因子（ＴＧＦβ１）基因修饰的Ｂ１０小鼠骨髓树突关细胞（ＤＣ）在Ｃ３Ｈ小鼠体内的迁移和存活,以探讨ＤＣ生物学特性与移植耐受性的关系。方法 从Ｂ１０小鼠骨髓分离ＤＣ前体细胞,在粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子＋β型转化生长因子（ＧＭ－ＣＳＦ＋ＴＧＦβ）条件下培养增殖（ＧＣ１）并转导Ａｄ－ＬａｃＺ（Ｄｃ２）或Ａｄ－ＴＧＦβ１（ＤＣ３）,每组５×１０＾５个细胞注入Ｇ３Ｈ小鼠后掌皮下,分别     

冻存增强人外周血单个核细胞产生IL－2的机理初探

作者用ＥＬＩＳＡ法研究了冻存对人外周血革个核细胞（ＰＢＭＣ）产生白介素２（ＩＬ－２）的影响。结果表明，冻存后ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２能力明显增强；去除ＣＤ８＋细胞或加入消炎痛后，ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２能力增强，且与ＰＢＭＣ冻存后产生ＩＬ－２水平相同。研究提示：冻存过程有可能通过抑制ＰＧＥ２分泌细胞及使ＣＤ８＋细胞失活，使ＰＢＭＣ增加ＩＬ－２的产生。     

IVIG抑制脐血细胞免疫球蛋白的机制

为阐明静脉免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）抑制新生儿Ｂ细胞免疫球蛋白释放的机制，采用间接免疫荣光标记法及ＲＴ－ＰＣＲ法分别检测了ＩＶＩＧ（５０ｍｇ／ｍｌ）作用后的脐血淋巴细胞ＣＤ４０与ＣＤ４０配体表达及其分泌的ＩＬ－２．ＩＬ－４ｍＲＮＡ表达。结果：１．ＩＶＩＧ不改变脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）中ＣＤ４０＾＋染色阳性细胞的百分比：ＩＶＩＧ促进了ＣＢＭＣ的ＣＤ４０Ｌ表达２．ＩＶＩＧ抑制ＣＢＭＣ ＩＬ－２．ＩＬ－４     

IL－1α诱导牛脑微血管内皮细胞释放血小板衍生性生长因子

目的：研究白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）诱导牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）释放血小板衍生性生长因子（ＰＤＧＦ），以及药物对由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的拮抗作用。方法：体外培养ＢＣＭＥＣ和ＢＣＭＳＭＣ，结晶紫染色法测定细胞增殖。结果：ＩＬ－１α不能直接促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖；但经ＩＬ－１α刺激的ＢＣＭＥＣ培养上清能显著地促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖。这种增殖作用与ＩＬ－１α剂量呈正相关，并且可被抗ＰＤＧＦ抗体中和。欧芹素乙（Ｉｍｐ），异欧芹素乙（ｉｓｏ－Ｉｍｐ），６－（α，α－ｐｈｅｎｙ－ｌａｃｅｔｙｌｐｉｐｅｒａｚｉｎｙｌ）ｐｈｅｎｙｌ－５－ｍｅｔｈｙｌ－４，５－ｄｉｈｙｄｒｏ－３（２Ｈ）－ｐｙｒｉｄａｚｉｎｏｎｅ（ＰＭＤＰ）不影响ＩＬ－１α诱导ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ，但对ＰＤＧＦ促ＢＣＭＳＭＣ增殖呈剂量依赖的拮抗。结论：ＩＬ－１α促进ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ。ＩＬ－１α对ＢＣＭＳＭＣ增殖的促进作用需经ＰＤＧＦ等生长因子的介导。Ｉｍｐ，ｉｓｏ－Ｉｍｐ，ＰＭＤＰ拮抗ＰＤＧＦ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖。     

冻存增强人外周血单个核细胞产生IL—2的机理初探

作者用ＥＬＩＳＡ法研究了冻存对人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生白介素２（ＩＬ－２）的影响。结果表明，冻存后ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２能力明显增强；去除ＣＤ８＾＋细胞或加入消炎痛后，ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２能力增强，且与ＰＢＭＣ冻存后产生ＩＬ－２水平相同。研究提示：冻存过程中可能通过抑制ＰＧＥ２分泌细胞及使ＣＤ８＾＋细胞失活，使ＰＢＭＣ增加ＩＬ－２的产生。     

重组IL—2及T细胞亚群对全身型重症肌力周围血B细胞功能的影响

对１２例全身型重症肌无力（ＭＧ）患者周围血Ｂ细胞增殖及分化能力进行了研究，并观察重组白细胞介素２（ｒＩＬ－２）及Ｔ细胞亚群对其直接与间接影响。结果表明：①ＭＧ患者周围血Ｂ细胞的增殖能力高于健康人，ｒＩＬ－２及Ｔ细胞亚群可促进Ｂ细胞的增殖；②去ＣＤＢ＾＋细胞后ＡＣｈＲ－ａｂ的产生无明显增加；③去ＣＤ４＾＋细胞组加入ｒＩＬ－２后ＡＣｈＲ－ａｂ产生减少。提示ｒＩＬ－２对ＭＧ患者有潜在的治疗价值。     

局部注射A型肉毒毒素在远隔部位的单纤维肌电图测定

目的研究局部注射美国产与国产Ａ型肉毒毒素（Ｂｏｔｏｘ与ＣＢＴＸ－Ａ）对远隔部位神经肌肉接头的影响。方法在７００余例自愿接受Ｂｏｔｏｘ或ＣＢＴＸ－Ａ注射治疗的患者中,选择条件匹配、积极配合且随访便利的４０例患者,分别在局部注射Ａ型内毒毒素（ＢＴＸ－Ａ）前及注射后２～３周、５～８周和４～５月（第２次注射前）,在伸指总肌或胜前肌进行单纤维肌电图（ＳＦＥＭＧ）检测,共检测１１９次。结果上下肢肌肉的ｊｉｔｔｅｒ　增加均在注射后２～３周最为明显,５～８周有所改善,４～５月时趋于正常;注射后２～３周的平均连续波间差（ＭＣＤ）改变与剂量呈正相关;纤维密度（ＦＤ）的变化则较为延迟或同时出现,４～５月时尚未恢复。Ｂｏｔｏｘ组与ＣＢＴＸ－Ａ组的ＳＦＥＭＧ变化差异无显著性意义。结论局部注射治疗剂量的ＢＴＸ－Ａ对远隔部位神经肌肉接头的功能确有临床下影响,毒素通过血液循环全身性分布的机制可能起主要作用;注射剂量直接影响远隔效应的轻重;注射后４～５月ｊｉｔｔｅｒ才趋于恢复,可作为重复治疗间期的参考,以避免出现严重并发症。     

重组IL－2及T细胞亚群对全身型重症肌力周围血B细胞功能的影响

对１２例全大型重症肌无力（ＭＧ）患者周围血Ｂ细胞增殖及分化能力进行了研究，并观察重组白细胞介素２（ｒＩＬ－２）及Ｔ细胞亚群对其直接与间接影响。结果表明：①ＭＧ患者周围血Ｂ细胞的增殖能力高于健康人，ｒＩＬ－２及Ｔ细胞亚群可促进Ｂ细胞的增殖；②去ＣＤ８＋细胞后ＡＣｈＲ－ａｂ的产生无明显增加；③去ＣＤ４＋细胞组加入ｒＩＬ－２后ＡＣｈＲ－ａｂ产生减少。提示ｒＩＬ－２对ＭＧ患者有潜在的治疗价值。     

冠心病患者内皮素前列环素白细胞白介素-2的变化及悦宁定的干预作用

通过对４５ 例冠心病（ＣＨＤ）患者外周血循环内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物６－酮类固醇－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）和白细胞（Ｗ ＢＣ）、嗜中性粒细胞（ＰＭＮ）、白细胞介素－２（ＩＬ－２）的测定,以了解ＣＨＤ 患者内皮细胞（ＥＣ）的损伤及功能变化,并悦宁定（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）治疗组与对照组比较。结果显示：ＣＨＤ 患者ＥＴ、ＷＢＣ、ＰＭＮ 明显高于正常;６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ则明显低于正常;ＩＬ－２在急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期明显低于正常,均与病情严重程度相一致。通过ｅｎａｌａｐｒｉｌ治疗后,上述指标明显改善,提示：ｅｎａｌａｐｒｉｌ对ＣＨＤ 患者ＶＥＣ损伤有较好的保护和治疗作用     

大鼠大脑皮质—蓝斑—小脑通路：HRP溃变电镜研究

目的 为了在超微水平上证实皮质－ＬＣ－小脑通路的存在。方法 采用顺行溃变与ＨＲＰ逆行示踪相结合电镜技术。结果 在ＬＣ颅则部观察到中（ｄ〈２ｕｍ）、小（ｄ〈１ｕｍ）型溃变前囊，以电子致密型为主，偶见神经微丝型溃变。电子致密型溃变前囊中的小泡以圆形清亮小泡为主，偶见大颗粒小泡和扁平小泡。同时在ＬＣ的颅侧部观察到大量ＨＲＰ逆标神经元胞体和树突，部分溃变前囊与ＨＲＰ逆标神经元形成非对称型轴－树突触，部分溃变的前囊与非ＨＲＰ标记树突形成轴－树突触。结论皮质－ＬＣ投射和ＬＣ－小脑投射在ＬＣ内存在单突触连接；皮质纤维不仅投向ＬＣ内的小脑投射神经元，也投向ＬＣ内其它神经元。     

γ－射线诱发人淋巴细胞微核形成与细胞周期关系的初步研究

本研究用γ－射线诱发人外周血淋巴细胞微核（ＭＮ），使用细胞周期控制、ＢｒｄＵ免疫荧光染色、松胞素Ｂ（ＣＢ）阻滞胞质分裂等技术，研究人淋巴细胞微核形成与细胞周期间的定量关系。结果：①Ｇ０期和Ｇ１期淋巴细胞照射组和对照组相比，微核率（ＭＮＦ）和微核细胞率（ＭＮＣＦ）均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。②Ｓ期和Ｇ２期淋巴细胞照射组和对照组相比，ＭＮＣＦ均明显增加（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｍ期淋巴细胞照射组与对照组相比，ＭＮＦ与ＭＮＣＦ分别增加９０多倍和７０多倍。结论：在人淋巴细胞周期中Ｓ期和Ｇ２期可形成ＭＮ，但Ｍ期是形成ＭＮ的主要阶段。     

大鼠旁巨细胞外侧核微量注射利多卡因、L－谷氨酸钠的呼吸、血压效应

作者研究了在大鼠一侧旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）尾侧半微量注射化学阻滞剂利多卡因（Ｌｉｄ）和化学兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）对呼吸和血压的影响。注射Ｌｉｄ使呼气时程（Ｔｅ）缩短，呼吸频率（ＲＦ）增加，膈肌小片肌电积分峰幅度降低，平均动脉压（ＭＢＰ）下降。注射Ｌ－Ｇｌｕ使吸气时程（Ｔｉ）和Ｔｅ均缩短，ＭＢＰ升高。这些结果表明ＰＧＣＬ尾侧半参与调控呼吸时程、样式、节律和深度，并含有加压结构，参与维持正常动脉血压。     

DDPH对缺氧内皮细胞条件培养液致肺动脉平滑肌细胞PGDF…

利用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，原位检测ＤＤＰＨ〔１０（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷酸盐〕对缺氧内皮细胞条件培养液致猪ＰＡＳＭＣ ＰＤＧＦ基因表达的影响。实验分６组：常氧、低氧无血清培养液组（Ｎ、Ｈ组），常氧、低氧内皮细胞条件培养液组（ＮＥＣＣＭ、ＨＥＣＣＭ组），ＮＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ、ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组。用自动图像分析仪检测各组细胞ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链杂交产物的平     

SMU1对正常人体外PBMNC功能效应的影响

目的：研究ＳＭＵ１（自制抗ＣＤ３）对正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）的体外功能效应,方法：（地）以ＳＭＵ１６种不同浓度、ＩＬ－２、ＭＣＤ３（丝裂性抗ＣＤ３）孵育ＰＢＭＮＣ,观察细胞密度和形态变化,ＭＴＴ法测定细胞增殖力;（２）分别用ＳＭＵ１０．５ｍｇ／Ｌｆ、５ｍｇ／Ｌ、ＩＬ－２２００ｋＵ／Ｌ培养ＰＢＭＮＣ３ｄ,ＥＬＩＳＡ法测定上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１２、ＩＦＮ－α及Ｇ－ＣＳＦ水平。结     

细胞融合肝癌疫苗体内抗肿瘤特异性及T细胞作用的初探

目的：观察大鼠ＢＥＲＨ－２肝癌细胞与自体激活Ｂ细胞的融合细胞作为疫苗抗肿瘤作用的特异性，并观察该肝癌疫苗体内抗肿瘤作用与Ｔ细胞亚群的关系。方法：（１）应用聚乙二醇（ＰＥＧ）融合大鼠ＢＥＲＨ－２肝癌细胞与激活Ｂ细胞制备细胞融合大鼠肝癌疫苗；（２）事先经该肝癌疫苗免疫的大鼠分别接种肝癌ＢＥＲＨ－２细胞和大鼠膀胱癌ＮＢＴ－Ⅱ细胞，观察该肝癌疫苗抗肿瘤作用的特异性；（３）该肝癌疫苗免疫大鼠之前或之后，以小鼠抗大鼠ＣＤ４单抗或抗ＣＤ８单抗多次注射，以清除大鼠ＣＤ４＋或ＣＤ８＋Ｔ细胞，随后观察大鼠的成瘤性。结果：ＢＥＲＨ－２细胞不能在经细胞融合大鼠肝癌疫苗免疫的大鼠体内致瘤，而ＮＢＴ－Ⅱ细胞可致瘤；事先清除ＣＤ４＋或ＣＤ８＋Ｔ细胞的大鼠经细胞融合大鼠肝癌疫苗免疫后仍能被肝癌ＢＥＲＨ－２细胞致瘤；而经该肝癌疫苗免疫的大鼠，清除了ＣＤ４＋细胞后不能被ＢＥＲＨ－２细胞致瘤，清除了ＣＤ８＋细胞后则可被ＢＥＲＨ－２细胞致瘤。结论：细胞融合大鼠肝癌疫苗有特异性抗肿瘤作用，这种作用与ＣＤ４＋和ＣＤ８＋Ｔ细胞有关