大白栓菌乙酸乙酯萃取部位的降糖机制研究

目的:研究大白栓菌乙酸乙酯萃取部位的降糖机制 方法:建立2型糖尿病小鼠模型,选取造模成功的小鼠随机分为4组,分别给予大白栓菌丝体乙酸乙酯萃取部位低、高剂量,二甲双胍和等体积的0.5％ CMC-Na溶液.4周后检测各组小鼠血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数,测定肝、肌糖原含量.采用酶联免疫试剂盒测定小鼠血清TNF-α、IL-6、CRP含量,小鼠胰腺组织中TNF-α、IL6含量 结果:与模型组比较,大白栓菌乙酸乙酯萃取部位能够提高胰岛素敏感性和肝糖原含量(P＜0.01),降低糖尿病小鼠血糖、血清IL-6、CRP及胰腺组织中TNF-α、IL-6含量(P＜0.01).结论:大白栓菌乙酸乙酯萃取部位能够降低2型糖尿病小鼠血糖,其降糖机制与改善肝糖原代谢,抑制炎症因子生成,提高胰岛素敏感性有关.     

蒲公英多糖降糖药理作用研究

目的:研究蒲公英多糖的降糖药理作用。方法:用DPPH和FRAP法对蒲公英多糖进行体外抗氧化研究,用微量法进行体外α-葡萄糖苷酶抑制实验;用四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型,灌胃给药14d后测定小鼠空腹血糖值,并分离肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化指标。结果:DPPH和FRAP法的TEAC值分别为564.98、1399.55μmolTE.g-1),蒲公英多糖抑制α-葡萄糖苷酶活性(IC50=49.27μg·mL-1)。在体内,蒲公英多糖对正常小鼠的血糖值和抗氧化指标均无影响,但其可显著降低糖尿病模型小鼠的血糖且以高剂量的降糖作用最佳(P<0.01)。同时,蒲公英多糖可降低糖尿病模型小鼠的MDA含量,升高SOD和GSH-Px含量(P<0.01)。结论:蒲公英多糖具有很好的抗氧化活性、抑制α-葡萄糖苷酶活性及降血糖作用,提示其抗氧化作用可能是蒲公英多糖降血糖的机制之一。     

知母提取物的降血糖作用

目的对知母进行系统提取分离,筛选提取物的降血糖作用活性组分。方法用四氧嘧啶及链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠和大鼠模型,以空腹血糖值为指标研究知母各提取物的降糖作用;从其活性部位知母总酚中继续分离得3个化合物(拔契皂苷元、芒果苷、新芒果苷),并探讨知母总酚及其成分对α-葡萄糖苷酶活性的影响。结果知母总酚能显著降低四氧嘧啶和链脲佐菌素引起的糖尿病动物的空腹血糖,从中分离得到的芒果苷体外有较好的抑制α-葡萄糖苷酶活性的作用。结论知母总酚对糖尿病动物有较好的降糖作用,其中芒果苷对α-葡萄糖苷酶活性的抑制可能是其降糖作用机制之一。     

滋阴益气活血泄浊法对db／db小鼠糖代谢的影响

目的：探讨滋阴益气活血泄浊法对db／db小鼠整体水平糖代谢的影响。方法选取12~14周龄雄性db／db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、阿卡波糖组、石斛合剂序贯组（以下简称序贯组）;选db／m为正常对照组。连续灌胃给药共6个循环（42d）。治疗前测各药物对淀粉耐量影响。每2周期测空腹血糖（FBG）,实验结束前测口服葡萄糖耐量（OGTT）和测定糖化血清蛋白（GSP）、血清胰岛素（Ins）以及各药物干预后的肠上皮α-葡萄糖苷酶活性。结果石斛合剂1方和2方单次给药均能明显降低db／db小鼠淀粉耐量30,60,120min血糖;随治疗循环数增加,序贯组的FBG逐步下降;与模型组比较,序贯组FBG、GSP和Ins显著下降（P<0.05）,改善葡萄糖耐量;石斛合剂1方、2方降低肠上皮α-葡萄糖苷酶活性（P<0.05）。结论石斛合剂有明确的α-葡萄糖苷酶抑制作用,序贯治疗能降低db／db小鼠的血糖相关指标,降低高胰岛素血症,表明滋阴益气活血泄浊法的降糖机制可能与抑制α-葡萄糖苷酶活性有关。     

4种海星的α-葡萄糖苷酶抑制活性研究

目的寻找具有降糖活性作用的海星并确定其活性部位。方法首先采用正常和糖尿病小鼠口服糖耐量试验,比较4种海星粗提物改善口服糖耐量的作用,然后利用体外α-葡萄糖苷酶抑制剂模型进一步确定具有改善口服糖耐量作用的海星中抑制α-葡萄糖苷酶的活性部位。结果罗氏海盘车粗提物对正常小鼠和糖尿病小鼠餐后0.5、1 h血糖均有显著降低作用,其中的正丁醇部位具有很强的α-葡萄糖苷酶抑制活性。结论罗氏海盘车的正丁醇部位具有α-葡萄糖苷酶抑制作用。     

牛大力多糖对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

目的研究牛大力多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠模型,使用低、中、高剂量牛大力多糖对模型小鼠进行干预,分别比较牛大力多糖干预组、模型组及对照组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及肝糖原含量。结果牛大力多糖可以显著降低STZ诱导的糖尿病小鼠FBG水平(P <0.01),提高模型小鼠FINS水平和肝糖原含量(P <0.01)。结论牛大力多糖可显著降低糖尿病小鼠血糖水平,其作用机制可能与增加胰岛素分泌,促进糖原合成有关。     

樱桃叶水煎液的抗氧化及降糖作用研究

目的:观察樱桃叶水煎液对环磷酰胺所致免疫低下小鼠抗氧化能力的影响,以及对正常大鼠糖耐量及α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用。方法:腹腔注射环磷酰胺建立小鼠免疫低下模型,测定血清中过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量;观察樱桃叶体外对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用及对正常大鼠糖耐量的影响。结果:免疫低下小鼠给予樱桃叶水煎液后,血清中SOD、CAT活性明显升高,MDA含量显著降低;樱桃叶水煎液可显著抑制正常大鼠给予蔗糖后的血糖升高,体外实验中对α-葡萄糖苷酶活性具有明显抑制作用。结论:樱桃叶可增强免疫低下小鼠抗氧化能力,并且通过抑制α-葡萄糖苷酶活性而抑制餐后血糖升高。     

牛膝多糖降糖作用实验研究

目的观察牛膝多糖对不同高血糖模型小鼠血糖的影响.方法采用ALX.Adr建立糖尿病模型,连续用药4 d后,分别测定各组小鼠的血糖或肝糖原.结果牛膝多糖对正常小鼠血糖无明显作用,但显著降低四氧嘧啶及肾上腺素模型小鼠含量;同时提高四氧嘧啶模型小鼠肝糖原含量.结论牛膝多糖对高血糖小鼠具有明显降糖作用.     

葛根素对α-葡萄糖苷酶抑制作用机理的探讨

目的探讨葛根素对α-葡萄糖苷酶的抑制作用机理。方法取40只雄性小鼠,分为5组:对照组、阿卡波糖对照组、葛根素(2.5、5.0、10)μM,每组8只,采用酶抑制动力学方法,研究葛根素对α-葡萄糖苷酶的抑制作用和抑制动力学,并用分光光度计测定葛根素对小鼠血糖含量变化的影响。结果葛根素是一种可逆的竞争型α-葡萄糖苷酶抑制剂[半抑制浓度IC50为(4.32±0.42)μM],抑制常数Ki为(0.41±0.09)μM;与阳性对照阿卡波糖对比,葛根素能够明显的抑制大鼠血糖水平的增长。结论葛根素作为一个α-葡萄糖苷酶抑制剂,诱导了酶活性的降低,对调节血糖水平起到重要作用,为临床降血糖提供了理论基础。     

蒺藜提取物治疗2型糖尿病药效及其机制研究

目的：观察蒺藜提取物（NO.JL201）对自发性2型糖尿病模型KKAy小鼠空腹血糖（FPG）、血胰岛素（Ins）、TNF-α、IFN-β含量及其胰岛细胞TLR3、TLR4mRNA含量的影响,初步探讨其可能降糖机制。方法：KKAy小鼠随机分为模型组、JL201大（20mg/kg BW）、中（10mg/kg BW）、小（5mg/kg BW）剂量组和阳性药二甲双胍组（400mg/kg BW）。每周测定体质量,食、水量和FPG。给药4周后取血,测定小鼠FPG和Ins,计算小鼠Ins敏感性,Real time-PCR法测定胰岛细胞TLR2、TLR4 mRNA含量。结果：JL201不同剂量不同程度地减少了小鼠的进食、饮水量,明显降低KKAy小鼠的FPG（P〈0.05或P〈0.01）、降低血清Ins含量（P〈0.05或P〈0.01）,明显升高KKAy小鼠胰岛素敏感性（P〈0.05）,减少TNF-α、IFN-β的血中分泌量。JL201同时可降低胰岛细胞TLR2、TLR4mRNA含量。结论：JL201有较好的降血糖、增强胰岛素敏感性等作用,并能明显改善多饮、多食的临床症状,其作用可能与降低胰岛细胞TLR2、TLR4mRNA含量、抑制炎症有关。     

糖原磷酸化酶抑制剂积雪草酸对糖代谢的影响

目的:研究积雪草酸(AA)对糖原磷酸化酶的抑制作用及其对HepG2细胞的葡萄糖消耗作用,最后研究其对小鼠糖代谢的影响,初步探讨其降糖机制。方法:体外检测AA对糖原磷酸化酶抑制作用和对HepG2细胞培养基中的葡萄糖消耗水平的影响。体内小鼠实验,采用灌胃AA7 d,以皮下注射肾上腺素造成高血糖模型,并与正常组一起测定静脉血糖和肝糖原含量。结果:AA具有抑制糖原磷酸化酶活性,其IC50为12.1μmol/L,AA能增加HepG2细胞对培养基中葡萄糖的消耗,并且可显著拮抗肾上腺素引起的血糖升高,对抗肾上腺素引起的肝糖原降解。结论:AA具有降血糖作用,机制与其抑制肝糖原分解有关。     

α-硫辛酸对糖尿病小鼠血糖和氧化应激水平的影响

目的：探讨抗氧化剂α-硫辛酸对糖尿病小鼠的治疗作用。方法：25只小鼠随机分成正常对照组，糖尿病组．α-硫辛酸治疗低剂量组、中剂量组、高剂量组（分别15mg／kg、30mg／kg、60mg／kg腹腔注射共14d）。单次尾静脉注射四氧嘧啶诱发糖尿病小鼠模型．采用TBA法检测骨骼肌丙二醛（MDA）含量．葡萄氧化酶生物传感器测定尾静脉随机血糖。结果：糖尿病组血清、骨骼肌组织中MDA含量高于对照组及α-硫辛酸治疗各组（P〈0．01）：正常对照组与高剂量组、中剂量组血清MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05），低剂量组高于正常对照组（P〈0．05）：低、中、高剂量3组小鼠骨骼肌组织中MDA含量随α-硫辛酸用量的增加而减少，高剂量组与正常对照组未见差异（P〉0．05）；高、中、低剂量组小鼠给药后血糖较给药前下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：α-硫辛酸通过清除氧自由基．抑制氧化应激．调整糖尿病小鼠的血糖．     

罗汉降糖颗粒对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响

目的：探讨罗汉降糖颗粒对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的调节作用及其作用机制。方法：分别以100,250,500mg·kg^-1剂量的罗汉降糖颗粒连续30d灌胃四氧嘧啶糖尿病小鼠,末次给药后眼眶取血测定血糖、血脂。结果：各剂量组均可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖（P〈0．05）,且以中剂量250mg·kg^-1的降糖作用最佳。②罗汉降糖颗粒可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的TC、TG含量,提高HDL—C含量,有利于糖尿病小鼠血脂水平的恢复（P〈0．05）。结论：罗汉降糖颗粒对糖尿病小鼠有明显的治疗作用,并改善血脂水平。     

玉竹总皂苷降血糖作用实验研究

目的研究玉竹总皂苷（total saponins from Polygonatum odoratum,TSPO）对正常小鼠和四氧嘧啶高糖小鼠血糖的影响,并探讨其降血糖机制。方法测定TSPO对α-葡萄糖苷酶活性的体外抑制率;研究TSPO对正常小鼠和四氧嘧啶高糖小鼠空腹血糖和灌胃淀粉后血糖的影响。结果 TSPO能够显著性抑制α-葡萄糖苷酶的活性,抑制率为58%;TSPO对正常小鼠血糖没有明显影响,但使其糖耐量曲线趋于平缓;TSPO能够显著提高四氧嘧啶高糖小鼠的糖耐量,并显著降低其空腹血糖。结论 TSPO有α-葡萄糖苷酶抑制作用,对四氧嘧啶高糖小鼠有降血糖作用。     

海带根中alpha-葡萄糖苷酶抑制剂的分离纯化及其酶抑制作用动力学研究

目的研究海带根中alpha-葡萄糖苷酶抑制剂的分离纯化与酶抑制作用动力学。方法采用85%乙醇溶液浸提、石油醚萃取、乙酸乙酯萃取、硅胶柱层析、Sephadex LH-20柱层析等方法,以alpha-葡萄糖苷酶抑制活性为导向,分离纯化得到了alpha-葡萄糖苷酶抑制剂活性组分;运用糖尿病小鼠模型探讨了海带根提取物体内降糖机理;采用双倒数作图法表征了活性组分抑制alpha-葡萄糖苷酶的动力学特征。结果海带根乙醇提取物能够有效降低糖尿病小鼠的餐后血糖;可显著抑制alpha-葡萄糖苷酶活性,IC50为13.6μg·mL-1;动力学研究表明酶抑制类型为非竞争性抑制。结论海带根提取物能够有效降低模型小鼠的血糖含量,其活性组分可显著抑制alpha-葡萄糖苷酶活性,对alpha-葡萄糖苷酶的抑制作用类型为非竞争性抑制。     

鲨肝刺激物质降血糖作用机制的研究

目的 :研究鲨肝刺激物质的降血糖作用机制。方法 :采用四氧嘧啶糖尿病小鼠模型 ,观察鲨肝刺激物质对糖尿病小鼠空腹血糖、果糖胺、胰岛素、肝糖原、己糖激酶、过氧化脂质等生化指标的影响。采用离体培养原代小鼠肝细胞 ,研究鲨肝刺激物质对四氯化碳、对乙酰氨基酚所致肝细胞损伤的作用。结果 :鲨肝刺激物质显著降低糖尿病小鼠空腹血糖和果糖胺水平 ,增加血清胰岛素、肝糖原含量 ,提高己糖激酶活性 ,减轻四氯化碳、对乙酰氨基酚对原代小鼠肝细胞的损伤。结论 :鲨肝刺激物质降血糖作用机制与保护胰岛和肝细胞功能、提高己糖激酶活性、促进肝糖原合成和抗氧化损伤作用密切相关     

齐墩果酸对糖尿病大鼠糖耐量及肝糖原的影响

目的研究齐墩果酸对糖尿病大鼠糖耐量及肝糖原的影响,以期进一步研究齐墩果酸降血糖的作用机制。方法随机取10只大鼠作为正常组,其余40只大鼠采用链脲菌素复制糖尿病大鼠模型,造模成功后,按血糖值分为5组,每组10只,模型组、齐墩果酸高(100mg.kg-1)、低剂量组(50mg.kg-1)、二甲双胍组,测定糖耐量;连续给药30天后,测定空腹血糖和肝糖原含量。结果齐墩果酸对糖尿病大鼠具有明显改善糖耐量,降低空腹血糖及增加肝糖原的作用。结论齐墩果酸改善糖耐量可能与抑制糖苷酶活性有关,而增加肝糖原与促进肝糖原合成,同时减少糖异生有一定的关系。     

黄连素合用二甲双胍对糖尿病小鼠血糖的影响

目的探讨黄连素合用二甲双胍（B-M合剂,2∶1）对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖作用。方法小鼠腹腔注射四氧嘧啶造成糖尿病模型,分为B-M合剂高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg）、模型组、正常组。每天观察并记录各组动物摄食、饮水及体重情况;分别灌胃给药7 d和14 d,各组称体重,采血测定空腹血糖值,给药14 d后进行糖耐量实验。结果模型组小鼠观察到多饮、多食、多尿的情况,伴有体重明显下降;B-M合剂各剂量组小鼠的多饮多食症状均有一定程度改善,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;B-M合剂各剂量组体重较模型组增加,中、低剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。B-M合剂各剂量组在给药7 d降低空腹血糖值至11.37-13.04 mmol/L,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;给药14 d降低空腹血糖值至9.36-19.78 mmol/L,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。此外,B-M合剂高剂量组可延缓糖尿病小鼠的糖耐量曲线,中剂量组（AUC：33.76±3.10）和低剂量组（AUC：39.91±2.95）可明显改善糖尿病小鼠的糖耐量异常,改善血糖调节功能,与模型组（AUC：50.75±3.94）比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄连素合用二甲双胍有良好的降糖作用。     

降糖胶囊辅助降血糖作用的实验研究

目的探讨降糖胶囊是否具有辅助降血糖作用。方法对四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠模型,给予降糖胶囊30d后,观察降糖胶囊对正常小鼠体质量、高血糖模型小鼠的体质量、正常小鼠空腹血糖、高血糖模型小鼠空腹血糖、高血糖模型小鼠糖耐量的影响。结果0．800g／kg剂量组高血糖模型小鼠血糖下降百分率与对照组比较有增高,差异有显著性（P〈0．05）。结论降糖胶囊具有辅助降血糖的作用。     

茶多糖对链脲菌素诱导高血糖小鼠血糖血脂的影响

目的研究茶多糖对链脲菌素（STZ）诱导高血糖小鼠血糖血脂的影响,初步探讨茶多糖降血糖的作用机制。方法采用链尿菌素诱导高血糖小鼠模型,给药至第14d、28d测定其空腹血糖;给药至28d,测定血清胆固醇与甘油三酯,取肝脏,测定肝糖原含量。结果茶多糖能显著性降低给药第14d、28d空腹血糖及血清总胆固醇、甘油三酯含量,提高肝糖原含量。结论茶多糖对链脲菌素诱导的高血糖小鼠具有一定的降血糖降血脂的作用,其可能的作用机制是增加肝糖原含量有一定的关系。