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1.
目的:探讨中医活血健脾补肾法对骨髓间充质干细胞(MSC)移植在结肠炎大鼠肠道定植的影响。方法:雌性SD大鼠以5%2、4、6,三硝基苯磺酸(TNBs)诱导形成结肠炎模型,造模后随机分为模型对照组、MSC移植组、活血组、健脾组、补肾组,第2天将体外分离培养的雄性SD大鼠MSC经尾静脉注射到各组雌性大鼠体内。疗程结束后取各组大鼠结肠组织,以Y染色体的性别决定区段sry作为标志,以确定MSC的肠道定位情况;免疫组化法检测其肠道干细胞标记物Musashi-1的表达。结果:经PCR扩增后,凝胶电泳可以检测到结肠组织雄性性别特异性基因区段sry,MSC移植组阳性率为20%,活血组阳性率为35%,健脾和补肾组阳性率为25%。免疫组化检测到MSC移植组及中药治疗各组大鼠结肠黏膜组织Musashi-1均有阳性表达,其中活血组与MSC移植组比较差异有显著性意义。结论:活血法代表方药桃红四物汤较明显促进MSC在结肠炎大鼠肠道定植。  相似文献   

2.
目的:探讨活血、健脾、补肾法方药对结肠炎大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)移植后结肠黏膜细胞增殖的影响。方法:雌性SD大鼠以5%2、4、6,三硝基苯磺酸(TNBs)诱导形成结肠炎模型,造模后随机分为模型对照组、MSC移植组、活血组、健脾组、补肾组,第2天将体外分离培养的雄性SD大鼠MSC经尾静脉注射到各组雌性大鼠体内。活血、健脾、补肾各组分别以桃红四物汤、参苓白术散、金匮肾气丸灌胃,每天1次,共15天。疗程结束后,取大鼠结肠组织,免疫组化方法检测其增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,流式细胞仪分析其细胞周期的变化。结果:活血组大鼠增殖细胞指数(LI)明显增高,G0/1期细胞明显减少而G2/M期细胞增加,与移植组比较有显著性意义(P0.05)。结论:活血法代表方药桃红四物汤可明显促进结肠炎大鼠MSC移植后结肠黏膜细胞的增殖。  相似文献   

3.
目的:探讨中医活血健脾补肾法对骨髓间充质干细胞(MSC)移植在结肠炎大鼠肠道增殖分化的影响。方法:雌性SD大鼠以5%2、4、6,三硝基苯磺酸(TNBs)诱导形成结肠炎模型,造模后随机分为模型对照组、MSC移植组、活血组、健脾组、补肾组,第2天将体外分离培养的雄性SD大鼠MSC经尾静脉注射到各组雌性大鼠体内。疗程结束后,取大鼠结肠组织,免疫组化法检测其肠道干细胞标记物Musashi-1、端粒酶逆转录酶(TERT)的表达。结果:免疫组化检测到MSC移植组及中药治疗各组大鼠结肠黏膜组织Musashi-1及TERT均有阳性表达,其中活血组与MSC移植组比较差异有显著性意义。结论: 活血法代表方药桃红四物汤较明显促进MSC在结肠炎大鼠肠道增殖分化。  相似文献   

4.
目的:观察结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜EGFR及PCNA表达的影响,从结肠黏膜修复角度探讨结肠康泰的药效机制。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照、模型、柳氮磺胺吡啶(SASP)及结肠康泰组,以5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠形成结肠炎症,免疫组化法观察EGFR及PCNA的表达。结果:结肠康泰组大鼠结肠黏膜EGFR及PCNA高表达,与模型组比较有显著性意义(P<0.05)。结论:上调EGFR表达及细胞增殖水平是结肠康泰修复结肠黏膜损伤的愈合机制之一。  相似文献   

5.
结肠康泰对结肠炎大鼠模型的干预作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨结肠康泰对结肠炎大鼠模型的干预作用。方法雌性SD大鼠60只随机分为四组,分别为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及结肠康泰组,以三硝基苯磺酸(TNBs)造模后分别予相应处理;评估大鼠疾病活动指数(DAI)及结肠组织学损伤积分。结果模型组大鼠DAI、结肠组织损伤评分明显高于正常组,SASP组及结肠康泰组大鼠DAI、结肠组织损伤评分则显著低于模型组。结论结肠康泰对实验性大鼠结肠炎有较好的治疗作用。  相似文献   

6.
目的 研究桃红四物汤对急性软组织损伤大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法 采用重物打击法建立急性软组织损伤大鼠模型,将30只雄性SD大鼠分为5组:正常组、模型组、桃红四物汤低、高剂量组和阳性药物组,每组6只。桃红四物汤低、高剂量组分别给予4、12 g/kg桃红四物汤灌胃,阳性药物组给予45 mg/kg布洛芬灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,持续1周。治疗结束后处死大鼠。HE染色观察各组大鼠损伤组织病理变化。免疫组化观察各组大鼠损伤组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平。生化检测各组大鼠损伤组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。Western Blot检测各组大鼠损伤组织中IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠损伤部位淤血、肿胀明显,活动情况较差,损伤组织中可见出血,TGF-β1阳性表达减少,MDA浓度及IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著升高(P<0.05),SOD活性及VEGF蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,桃红四物汤低、高剂量组大...  相似文献   

7.
目的探究参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠BMSCs向结肠黏膜组织归巢作用的影响。方法采用TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、参苓白术散组(生药22.6 g/kg)、痛泻要方组(生药7.8 g/kg),1次/d,连续灌胃给药28 d。灌胃结束后,分离纯化模型组外周血中的BMSCs,各组大鼠尾静脉注射以DAPI标记的BMSCs混悬液。在第7、14天用激光共聚焦显微镜观察BMSCs在大鼠结肠黏膜组织的分布,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测各组大鼠结肠黏膜组织SDF⁃1、CXCR4蛋白表达。结果与模型组比较,参苓白术散组和痛泻要方组能改善大鼠结肠组织病理状态,增加大鼠结肠黏膜组织BMSCs分布,促进SDF⁃1、CXCR4蛋白表达(P<0.05)。痛泻要方组明显优于参苓白术散组(P<0.05)。结论参苓白术散与痛泻要方具有促进外周血来源BMSCs归巢到结肠黏膜组织的作用,痛泻要方优于参苓白术散,其促进归巢的机制可能与提高SDF⁃1和CXCR4蛋白的表达相关。  相似文献   

8.
目的:探讨结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡及调控基因Bcl-2、c—Myc、P^53表达的影响。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照、模型、柳氮磺胺吡啶(SASP)及结肠康泰组,以5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠形成结肠炎症,TUNEL法检测细胞凋亡及免疫组化法观察Bcl-2、c—Myc、P^53的表达。结果:SASP及结肠康泰组大鼠细胞凋亡指数(AI)明显降低,c—Myc、p^53蛋白低表达,Bcl-2高表达,与模型组比较有显著性意义(均为P〈0.05)。结论:结肠康泰通过调控基因bcl-2、c—myc、p^53对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡有抑制作用。  相似文献   

9.
目的:观察结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜ITFmRNA及IGF-Ⅰ表达的影响,从肠上皮细胞增殖角度探讨结肠康泰的药效机制.方法:雌性SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照、模型、柳氮磺胺吡啶(SASP)及结肠康泰组,以5%2、4、6,三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠形成结肠炎症,RT-PCR及免疫组化法观察ITFmRNA及IGF-Ⅰ的表达.结果:结肠康泰组大鼠结肠黏膜ITFmRNA表达明显增加,IGF-Ⅰ表达明显降低,与模型组比较有显著性意义(P<0.05).结论:上调ITFmRNA表达及下调IGF-Ⅰ表达是结肠康泰修复结肠黏膜损伤的机制之一.  相似文献   

10.
目的 分离培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),运用桃红四物汤含药血清和Hippo信号通路抑制剂Verteporfin干预,进而观察BMSCs增殖和成骨分化的能力。方法 采用全骨髓贴壁法体外培养BMSCs,选用10倍等效剂量的桃红四物汤灌服大鼠制备桃红四物汤含药血清,采取0.9%氯化钠注射液灌胃大鼠制取空白组对照血清,将BMSCs分为3组:空白血清组、桃红四物汤含药血清组(THSWT组)以及桃红四物汤含药血清+Verteporfin组(THSWT+V组),使用CCK-8分析法分析4个时相点0、1、3、7 d细胞增殖活力;干预7 d后,进行ALP测定,观察骨向分化程度;处理21 d后,进行茜素红染色,观察钙积累,Western blotting法检测各组细胞成骨关键因子及Hippo通路关键蛋白表达。结果 THSWT组BMSCs细胞增殖能力明显高于THSWT+V组及空白血清组(P <0.01);THSWT组BMSCs成骨分化能力及钙盐沉积程度高于THSWT+V组及空白血清组;THSWT组中YAP蛋白表达低于空白血清组、TAZ蛋白表达高于空白血清组(P <0.05);THSWT...  相似文献   

11.
目的:观察结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠IgA、IgG及NO的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、柳氮磺胺吡啶灌胃(SASP)组、结肠安灌肠组及柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠组,10只/组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3d后给予相应治疗药物,连续3周。观察粘膜损伤诊断指数(CDMI)变化并测定大鼠血清及结肠组织IgA、IgG及NO含量。结果:模型对照组大鼠CMDI、IgG及NO水平较正常对照组显著升高(P<0.01);结肠安组与模型组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组比较,可明显降低大鼠IgG、NO水平(P<0.05/0.01)。结论:结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节及降低NO水平有关。  相似文献   

12.
目的:探讨桃红四物汤对大鼠皮瓣移植后血管再生的作用机制.方法:将40只SD大鼠按随机排列表法分为A组(实验组)和B组(对照组),每组20只.制成8cm×3cm的背部随意皮瓣,A、B组分别予以桃红四物汤、生理盐水灌胃,于术后3d、7d两时相点,取吻合区皮片组织,免疫组化法染色光镜下观察bFGF及VEGF的含量.结果:术后3d、7d检测吻合区组织中bFGF及VEGF含量,A组各时相点均高于B组,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论:桃红四物汤可通过提高皮瓣组织中bFGF与VEGF含量,从而起到促进血管再生的作用.  相似文献   

13.
目的:观察桃红四物汤对大肠癌凋亡相关基因Bcl-2、bax蛋白和Casepase-3 mRNA表达的影响。方法:建立BALB/C小鼠人大肠癌LS174T细胞大肠癌模型,随机选取48只荷瘤小鼠分为模型组,桃红四物汤组,5-Fu组,桃红四物汤+5-Fu组,每组12只小鼠。模型组灌服生理盐水。检测各组肿瘤体积、重量、免疫组化检测Bcl-2、bax和实时定量PCR检测Casepase-3 mRNA的表达情况。结果:桃红四物汤组,5-Fu组,桃红四物汤联合5-Fu组移植瘤质量均显著低于模型组(P<0.05),以桃红四物汤+5-Fu组较显著。桃红四物汤联合5-FU组凋亡相关基因Bcl-2、Casepase-3表达减弱(P<0.05)、Bax表达增强均较模型组显著(P<0.05)。结论:桃红四物汤对Bcl-2蛋白及Casepase-3 mRNA表达有一定的抑制作用,对Bax蛋白表达有促进作用,以桃红四物汤联合5-Fu为著。  相似文献   

14.
目的研究中药达康灌肠方(简称达康方)对溃疡性结肠炎大鼠肝细胞生长因子(HGF)、肝细胞生长因子受体(c-Met)、表皮生长因子受体(EGFR)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法将SD大鼠分为5组,除空白对照组外,其余大鼠采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。将造模成功的大鼠再分为模型组、达康方高、低剂量组和阳性药(柳氮磺吡啶片,SASP)组,各组进行相应干预。采用免疫组化定量分析(灰度值)的方法检测实验大鼠结肠组织HGF、c-Met、EGFR及PCNA的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠结肠组织HGF、c-Met、EGFR及PCNA的表达差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,达康方高剂量组及阳性药组HGF、c-Met、EGFR及PCNA的表达增强,达康方低剂量组c-Met、EGFR表达增强,差异均有统计学意义(P0.05)。达康方高、低剂量组之间比较,HGF及EGFR表达差异有统计学意义(P0.05)。结论中药达康灌肠方可通过干预HGF、c-Met、EGFR表达而加快结肠黏膜的修复,恢复结肠上皮屏障功能,减少黏膜上皮接触肠腔内造成炎症持续的各种抗原,减轻炎症反应,促进结肠黏膜上皮细胞增殖而修复结肠黏膜损伤。  相似文献   

15.
目的:研究热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠的作用机制。方法:雄性SD大鼠52只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散高剂量组及热瘀散低剂量组。采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热型模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法复制UC模型。模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15天,第16天处死,观察大鼠结肠黏膜损伤情况,并检测大鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:模型组大鼠结肠黏膜大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功;热瘀散能显著改善结肠黏膜的大体评分;热瘀散高、低剂量及SASP组均可降低大鼠肠组织MPO活性。结论:热瘀散具有降低MPO活性,抑制炎症效应细胞的增殖与活化,减少中性粒细胞浸润,从而减轻炎性反应、促进病变结肠溃疡的修复,对胃肠湿热型溃疡性结肠炎有明显的治疗作用。  相似文献   

16.
目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠角质细胞生长因子-1 (Keratinocyte Growth Factor-1,KGF-1)、角质细胞生长因子-2(Keratinocyte Growth Factor-2,KGF-2) KGF-2和白介素-6(Interleukin-6,IL-6)蛋白表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)组.隔药灸组采用隔药灸天枢和气海穴治疗;SASP组采用柳氮磺胺吡啶灌胃干预.干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达变化.结果:与模型组比较,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著增加(P<0.05);经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著降低(P<0.05).结论:隔药灸和SASP均能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6的蛋白表达,该作用可能是隔药灸和SASP治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一.  相似文献   

17.
目的观察溃结宁膏穴位敷贴对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-6、gp130、JAK2、STAT3的影响,并探讨其机制。方法将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、敷贴组、SASP组,采用复合法建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型(腺嘌呤、冰番泻叶药汁分阶段灌胃,外因干预,噁唑酮灌肠),造模成功后分组予以溃结宁膏穴位敷贴、SASP灌胃,观察各组大鼠症状、体征、结肠黏膜组织病理,Western blot检测大鼠结肠组织白细胞介素-6(IL-6)、gp130、JAK2、STAT3蛋白变化。结果与模型组相比,敷贴组和SASP组大鼠症状、体征及结肠组织学均有不同程度改善;与空白组相比,模型组、敷贴组及SASP组大鼠结肠组织IL-6、gp130、JAK2、STAT3表达显著增高(P0.01);与模型组相比,敷贴组与SASP组IL-6、gp130、JAK2、STAT3表达水平均降低(均P0.01)。结论溃结宁膏穴位敷贴治疗实验性溃疡性结肠炎的可能机制是抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路来发挥疗效。  相似文献   

18.
目的探讨补肾活血方对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymalstem cells,BMSCs)移植治疗薄型子宫内膜模型大鼠子宫内膜血管内皮细胞标志蛋白CD34、子宫内膜容受性标志物整合素ανβ3、白细胞抑制因子(LIF)表达的影响。方法从6~8周龄雄性SD大鼠股骨骨髓中分离提取BMSCs,采用全骨髓贴壁法将其纯化,实验选用纯度较高的第3代细胞,分别采用尾静脉(IV)和宫腔注射(IU)的方法移植到雌性SD大鼠体内;给予雌性SD大鼠宫腔灌注95%无水乙醇及灌胃羟基脲加尾静脉注射高分子右旋糖苷,建立肾虚血瘀薄型子宫内膜模型;将实验大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组、BMSCs+IV组、BMSCs+IU组、BMSCs+IV+中药组、BMSCs+IU+中药组;各干预组分别给予BMSCs静脉或宫腔移植并联合中药干预后经过大鼠3个动情周期,处死取材。免疫组化、Western blot检测子宫内膜中CD34、整合素ανβ3及LIF的表达情况。结果 BMSCs+IV组、BMSCs+IU组、BMSCs+IV+中药组、BMSCs+IU+中药组均能一定程度地增加子宫内膜CD34、整合素ανβ3、LIF的表达(P 0.05);在免疫组化检测整合素ανβ3表达方面,BMSCs+IV组与BMSCs+IU组差异有统计学意义(P 0.01); BMSCs+IV+中药组与BMSCs+IV组,BMSCs+IU+中药组与BMSCs+IU组在免疫组化检测整合素ανβ3表达及Western blot检测整合素ανβ3、LIF表达方面差异有统计学意义(P 0.05)。结论尾静脉注射BMSCs增加整合素ανβ3表达优于宫腔注射BMSCs,加用补肾活血方后能更好地增加整合素ανβ3和LIF的表达。  相似文献   

19.
目的:观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及其凋亡调控关键酶caspase-3的表达以及清肠栓对相关表达的影响,探讨清肠栓(马齿苋、青黛、三七、五倍子)治疗溃疡病性结肠炎的作用机制.方法:64只SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、SASP组、清肠栓组,每组各16只.除正常组外,其余大鼠用5%2,4,6-三硝基苯磺酸100 mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,分别予0.9%生理盐水、SASP、清肠栓处理7 d后,处死大鼠.运用电镜,免疫组化染色、RT-PCR、Western-blot等技术,分别检测溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及固有层淋巴细胞caspase-3的表达.结果:清肠栓组结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡呈上升趋势;其结肠黏膜固有层淋巴细胞上caspase-3的表达率上升,与模型蛆相比(P<0.01).结论:清肠栓可能增加结肠黏膜淋巴细胞凋亡效应酶caspase-3表达,诱导结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡,降低淋巴细胞毒作用,缓解大鼠溃疡性结肠炎效应.  相似文献   

20.
目的:观察小续命汤与桃红四物汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用及疗效对比。方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为6组(n=20):正常组、假手术组、模型组、小续命汤组、桃红四物汤组以及小续命汤和桃红四物汤合用组,除正常组和假手术组不插栓线外,其余组采用线栓法制备大脑中动脉阻塞1.5 h再灌注模型,24 h后采用Garcia JH法进行大鼠神经功能评分,造模成功后分别以1 m L·100 g~(-1)小续命汤、桃红四物汤、小续命汤和桃红四物汤合用混合液进行灌胃治疗,正常组和假手术组予等容量生理盐水灌胃;术后治疗第7天时将各组大鼠神经功能评分后处死,取脑组织使用TTC染色法和Nissl染色法观察各组大鼠脑梗死体积和大鼠神经细胞形态和数量。结果:造模成功后,与模型组比较,小续命汤组、桃红四物汤组及两方合用组均能增加神经功能评分(P 0.05),降低大鼠脑梗死体积率(P 0.05),增加大鼠大脑皮质顶叶区尼氏体数量(P 0.05);且两方合用组神经功能评分,大鼠脑梗死体积率,大脑皮质缺血再灌注区正常存活尼氏体数量明显优于桃红四物汤组及小续命汤组(P 0.05),桃红四物汤组又显著于小续命汤组(P0.05)。结论:小续命汤和桃红四物汤对大鼠脑缺血再灌注损伤均具有一定保护作用,其中以桃红四物汤的疗效为优,而两方合用疗效较单用小续命汤和桃红四物汤更为显著。  相似文献   

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