胎粪吸入综合征的防治

胎粪吸入综合征(moconium aspiration syn-dronu;MAS)是指胎儿在缺氧时,将胎粪排入羊水,又将此含胎粪的羊水吸入呼吸道,造成气道阻塞而引起的一系列症状.也有称胎粪吸入性肺炎者.其临床表现较一般羊水吸人性肺炎严重,并发症较多.有胎粪吸入的新生儿在出生2～3日内可发展为进行性呼吸衰竭,严重缺氧,甚至死亡.是新生儿主要死亡原因之一。90%以上患者为过期儿及足月儿.病死率可高达19～34%据报道,在足月儿中,此症的病死率是其他死亡原因总和的20倍,山此可见其后果之严重。一、与发病有关的因素     

胎粪吸入综合征

胎粪吸入综合征(meconium aspiration synd-rome,MAS)是指胎儿在宫内或分娩时呼吸道内吸入胎粪而引起新生儿呼吸窘迫,一般多发生在足月或过月、体重>2500g 的新生儿。MAS 总的发生率约为1～3%,死亡率可高达19～34%,是新生儿一种常见而又严重的致命性并发症,因而具有很重要的临床意义。胎粪吸入与羊水污染有密切的关系。据文献     

胎粪吸入综合征患儿肺组织的形态计量学研究

采用M168多用途试验测试格,对45例胎粪吸入综合征(MAS)患儿肺组织和5例正常肺组织进行了形态计量研究。结果表明:吸入胎粪的点计数(Pc)、肺泡交点数(Ic)、肺泡净切线数(Tnet)及肺小动脉平均直径(D)4项参数,MAS组与对照组间差别具有非常显著性意义,但D及肺泡物理形状与单位体积内胎粪吸入量无相关性。根据5例合并透明膜形成,提出了肺表面活性物质缺乏可能是肺不张原因之一。对肺不张病理生理过程提出商榷。     

肺表面活性物质对胎粪吸入综合征患儿氧合功能及血小板源性生长因子的影响

新生儿胎粪吸入综合征( meconium aspiration syndrome,MAS)系胎儿在官内或产时吸入混有胎粪的羊水,导致呼吸道和肺泡机械性阻塞、肺表面活性物质( pulmonary surfactant,PS)失活以及肺组织化学性炎症,临床以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为特征,同时伴有其他脏器受损的一组综合征.国内报道活产儿中MAS发生率为1.2％～2.2％,病死率为7％～15.2％[1];国外流行病学调查资料报道MAS的病死率为3％～12％[2].MAS患儿内源性PS受到严重损害,胎粪吸入引起的缺氧、酸中毒损害肺血管内皮细胞及肺泡上皮细胞,导致肺水肿、肺出血发生,使肺弥散功能降低,缺氧加重.血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是重要的促纤维化因子之一,能刺激各种细胞如成纤维细胞、血管内皮细胞、胶质细胞等增殖.本研究旨在观察MAS患儿应用PS前后血清中PDGF的水平,了解PS的应用对MAS患儿氧合功能及PDGF表达的影响,从而为重症MAS应用PS治疗提供理论依据.     

应用胎粪吸引管气管内吸引防治胎粪吸入综合征的临床效果分析

目的 评价气管内吸引防治胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)的有效性,探讨新生儿活力与胎粪吸入的关系. 方法 2004年1月至2006年12月我院分娩胎粪Ⅲ度污染新生儿(简称粪染儿)495例,随机分为观察组249例,生后常规气管插管、应用胎粪吸引管抽吸胎粪;对照组246例,生后插管、气管内冲洗.观察两组MAS发生率、并发症及预后. 结果 观察组与对照组MAS发生率分别为7.6%和11.4%(x2=2.45,P＞0.05);观察组重型MAS发生率明显低于对照组[0.8%(2/249)和4.5%(11/246),x2=6.51,P＜0.05];观察组机械通气率为0.4%,对照组为2.8%(x2=3.12,P＞0.05);观察组病死率为0,对照组病死率1.2%(3/246).观察组1 min Apgar评分9～10分有活力新生儿气管抽出胎粪中位数为0.86 ml,明显少于≤8分无活力新生儿的1.65 ml(z=1.44,P＜0.05);观察组有活力粪染儿中17.8%(38/214)气管内可抽到胎粪,其中26.3%(10/38)可抽出大量胎粪.结论 (1)粪染儿生后早期进行气管内吸引不能减少MAS发生率,但可减轻临床症状,防止并发症,降低病死率.(2)有活力新生儿亦可发生胎粪吸入,应积极处理.     

胎粪吸入综合征

本文对长期以来关于胎粪的假说提出异议。以往认为:(1) 羊水中出现胎粪是胎儿窘迫的一个独立征象;(2) 胎粪吸入发生于胎儿出生时或宫内喘气,是对重度窒息的反应;(3) 胎粪吸入综合征是吸入的胎粪对新生儿肺产生有害影响所致。最近的报道认为胎粪吸入综合征不单由胎粪吸入所致,而是围产期窒息。     

产时使用羊膜腔内输液预防胎粪吸入

胎粪吸入综合征(简称 MAS)是由于胎粪吸入胎儿气管和肺导致机械性梗阻和化学性炎症引起。死亡率大约25％,占整个围产儿死亡的2％。不但羊水过少导致胎粪粘稠,而且脐带受压刺激迷走神经均可能与 MAS 有关。Miyazaki 和 Nevarez已证明产时羊膜腔内输注生理盐水对纠正羊水过少和减轻由于脐带受压引起的可变减速有益。为了努力改善产时伴粘稠胎粪病人的母婴后果,作者1987年元月～1988年4月随机抽取了80例产时伴稠胎粪的足月孕妇(羊水碉、粘、混浊并含明显的颗粒物质认为是“稠胎粪”),其中不包括有绒毛膜羊膜炎体征及任何胎儿窘迫迹象的病人。随机选择44例接受常规处理,36例接受羊膜腔由输液。给接受羊膜腔内输液的病人放入宫腔内压力导管,开始经导     

胎粪吸入综合征的病理生理

胎粪吸入综合征是胎儿在分娩过程中将有胎粪污染的羊水吸入呼吸道,出生后发展为进行性呼吸障碍,严重者合并肺炎、气胸、持续胎儿血循环,甚至发生中枢神经障碍,重症者病死率很高。羊水中混有胎粪是胎儿宫内窘迫的表现之一。胎粪排出可为生理性或缺氧后迷走神经兴奋所致,缺氧越重,排出越多。胎粪稠,     

胎粪吸入

惠灵顿医院二年半间出生的6,958例新生儿中,有758例(10.9%)发现羊水中有胎粪污染。120例婴儿在出生后因疑有胎粪吸入或其他并发症而入新生儿监护病房观察和治疗,其中66例经直接喉镜检查发现声带下有胎粪而确诊为胎粪吸入。从120例患婴及其母亲的病历,本文分析了可能与胎粪吸入有关的因素。根据羊水中胎粪的密度高低而人为分为“稠”和“稀”以表示胎粪量的多少。羊水粪染时抢救方法是在婴儿的头刚娩出或躯干娩出前,轻擦婴儿的口、鼻并用吸管经每侧鼻孔直到鼻咽水平进行吸取或经口、喉咽部吸取。常根据程度轻重,将胎粪吸入分为:①致命:因胎粪吸入严重,使用呼吸机无效。②严重:需长时间使用呼吸机及有气胸、脑水     

新法复苏对羊水胎粪污染新生儿的处理体会

羊水胎粪污染是导致新生儿窒息的重要原因之一，亦是导致胎粪吸入综合征（MAS）的直接原因。因此，对羊水胎粪污染新生儿的生后处理显得尤为重要。我院于2005—02～2007—01间按新法复苏对羊水胎粪污染的282例足月新生儿进行治疗，现将处理情况和转归分析如下。     

新生儿胎粪吸入综合征及其随访的研究

作者制订的胎粪吸入综合征(MAS)的诊断标准如下:(1)新生儿身上有胎粪污染;(2)胸片异常,符合吸入性肺炎;(3)生后24小时内有呼吸窘迫的临床表现。1974年,作者所在医院的新生儿加强监护病房共收治441名患儿,其中17例(3.7％)符合MAS的诊断标准。作者复习此17例的产科记录和新生儿病历,并随访存活的13例中的11例(随访约11～18个月)。 17例中有6例在分娩1小时以前已见胎粪污染羊水,其中仅1例在生后需监护。15例胎位为顶先露,分娩顺利;2例难产。有记载的14例中,6例曾用球式吸痰器抽吸鼻咽腔与后口咽腔。4例在直     

胎粪吸入综合征的防治

我院自1988年1月到1990年12月活产婴4447例,于宫口开大3cm时行人工破膜,分娩时常规清除新生儿第一口吸气前气道内粪染粘液,微泵吸尽咽喉部、食道和胃内粘液。对Ⅱ、°Ⅲ°胎粪污染儿,采用中药煎汤蒸气吸雾疗法,同时用氨芐或先锋1号静推。结果:胎粪污染率16.2％,MAS 发生率1.8％,MAS病死率(5例)0.69％,与对照组比较,均有显著性差异。本文方法对减少MAS发生率和MAS儿的病死率起到明显作用。     

分娩期及新生儿期胎粪吸入综合征

新生儿胎粪吸入综合征是胎儿在子宫内吸入了胎粪污染的羊水。本文介绍克利福兰总医院妇产科1986年6～10月间羊水内有胎粪污染的活婴238例对其产前胎心率,产后脐动脉血pH值、PCO_2值和Apgar评分与分娩期,新生儿期胎粪吸入综合征的相关性予以分析,以尽早发现并确诊。选择羊水有胎粪污染的新生儿,体重>2300g,胎龄>37周,根据胎粪污染程度分轻、中、重三组。每例新生儿在头娩出后肩娩出前用DeLee器吸引咽部,在出生后做胸部加压并做气管内插管吸引,对     

30例胎粪吸入综合征儿死因探讨

本文总结我院1982年1月～1989年12月,因胎粪吸入综合征(MAS)出生后一周内死亡的30例新生儿围产期临床和病理尸解资料.致死原因分析结果:重度窒息不可逆转2例(6.7％),气胸7例(23.3％),肺出血8例(26.7％),肺透明膜病6例(20.0％),肺炎1例(3.3％),脑水肿3例(10.0％),心力衰竭3例(10.0％)。文章并就MAS死因与胎儿宫内窘迫、呼吸道内胎粪和新生儿肺部并发症等诸因素的关系进行探讨。     

36例新生儿胎粪吸入综合征综合护理措施分析

目的：探讨新生儿胎粪吸入综合征的综合护理措施,以降低其发病率和病死率。方法对36例新生儿胎粪吸入综合征采取综合护理措施,总结临床护理经验。结果36例患儿经治疗及护理后,治愈出院34例,因其他原因转院1例,死亡1例,治愈率91．67％。结论保持新生儿胎粪吸入综合征患儿呼吸道通畅、给予合理的供氧以及正确治疗和护理是综合护理新生儿胎粪吸入患儿的关键。     

产程中羊水胎粪污染的认识和处理

羊水胎粪污染,是分娩过程中常见的问题之一,其所导致的胎粪吸入综合征,是国内新生儿死亡的主要原因之一。文章参考国内外最新研究,就羊水胎粪污染的危险因素及机制、分类、母儿预后和处理进行综述。     

脐血胃动素及促红细胞生成素与中、重度羊水胎粪污染的关系

羊水胎粪污染的发生机制目前尚不清楚,其与围产儿不良结局有关,可致新生儿窒息或胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)[1].目前认为羊水胎粪污染有胎儿生理成熟、官内缺氧及胃动素水平变化等不同学说,多数倾向于"胎儿窘迫理论",而羊水胎粪污染与胎儿宫内是否缺氧的关系存在争论.国外陆续有观点认为胎儿脐血胃动素(motilin,MTL)与胎粪排出有关[2-4].本研究旨在通过对MTL、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)与胎粪排出关系的研究,探讨胃动素水平变化在羊水胎粪污染发生中的作用.     

Ⅲ度羊水胎粪污染新生儿74例脑组织氧饱和度研究

目的探讨Ⅲ度羊水胎粪污染与新生儿脑组织氧饱和度的关系及影响新生儿脑组织氧饱和度的围生因素。方法将2004年1月至2005年3月在暨南大学第二临床学院妇产科分娩的Ⅲ度羊水胎粪污染的足月新生儿,根据胎粪吸入综合征(MAS)诊断标准分为MAS组和无MAS组,羊水清的足月新生儿为对照组,在新生儿出生后2～8h,第2、3、5、7天测量脑组织氧饱和度。结果MAS组新生儿出生后2～8h,第2、3、5、7天脑组织氧饱和度与无MAS组、对照组比较明显降低,差异有极显著性意义(P<0.01),无MAS组新生儿在第2、3天脑组织氧饱和度与对照组比较明显降低,差异有极显著性意义(P<0.01)。顺产组新生儿出生后2～8h脑组织氧饱和度比剖宫产组低,差异有极显著性意义(P<0.01),在第2、3、5、7天比较差异则无显著性意义(P>0.05)。新生儿出生后脑组织氧饱和度持续异常的围生因素有:绒毛膜羊膜炎合并Ⅲ度羊水胎粪污染及Ⅲ度羊水胎粪污染伴随新生儿窒息。结论MAS组新生儿脑组织氧饱和度受到影响并发生脑损伤。Ⅲ度羊水胎粪污染应立即结束分娩。绒毛膜羊膜炎出现Ⅲ度羊水胎粪污染及Ⅲ度羊水胎粪污染伴随新生儿窒息可导致严重的围生期脑损伤。     

幼兔胎粪吸入后肺肿瘤坏死因子和一氧化氮水平及与肺动脉压力关系的研究

目的　研究肿瘤坏死固子 (TNF- α)和一氧化氮 (NO)在幼兔胎粪吸入后肺中的动态变化及这些变化与右心室压力的关系。　方法　 (1)通过气管内灌入胎粪 0 .6 m l/ kg和 4 ml/ kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型 ;(2 )应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产 RM- 6 0 0 0型多道生理记录仪相连 ,测定右心室收缩压 ;(3)应用放射免疫法检测肺组织中 TNF-α含量 ,应用镉还原法测定肺组织 NO水平。　结果　 (1)胎粪吸入可引起肺炎症反应 ,表现支气管肺泡灌洗液中白细胞数和中性粒细胞增加 ,胎粪吸入后 2 4 h达高峰 [WBC和 PMN分别为 (6 .0 6± 0 .15 )× 10 8/ L、(0 .4 84± 0 .0 0 9)× 10 8/ L ],72 h基本恢复正常 [(1.93± 0 .0 8)× 10 8/ L、(0 .0 82± 0 .0 0 7)× 10 8/ L ];(2 )轻度胎粪吸入组右心室收缩压从胎粪吸入后 16 h升高 (19.2 8± 0 .10 ) mm Hg,2 4 h达高峰 (2 6 .78± 0 .14 )mm Hg,72 h恢复正常 (14 .18± 0 .0 4 ) m m Hg。重度胎粪吸入组右心室收缩压 (32 .70± 0 .14 ) mm Hg明显高于轻度胎粪吸入组 ;(3)胎粪吸入肺组织 TNF- α含量明显升高 ,NO水平明显降低 ,16～ 2 4 h达高峰 ,72 h接近正常 ,且上述改变于重度胎粪吸入组 TNF- α为 (1.85± 0 .17) ng/ m l,NO(2 6 .4±2 .4 )     

羊水胎粪污染的临床意义及处理

羊水胎粪污染(简称羊水粪染)是常见的临床现象,发生率为10％～15％[1],因种族、孕周及产程不同而不同[2-3],黑种人、亚洲人较白种人高发;早产儿发生率低,足月儿孕周越大,发生率越高;产程越长,羊水粪染发生率越高.其中约5％发展为胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)[4],与产科不良结局相关[5].羊水粪染的确切原因不明,长期以来国内传统观点认为是由于胎儿缺氧所致.