口腔和皮肤扁平苔藓的免疫学研究进展

目前扁平苔藓的发病机理尚未明确，但许多研究资料表明免疫学机制是扁平苔藓发生和发展的基本因素。本文综述了扁平苔藓的免疫学研究进展。     

口腔扁平苔藓T细胞活化双信号刺激研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）被认为是一种T细胞免疫起关键作用的自身免疫性疾病,但是临床上缺乏较为有效的治疗。本文从T细胞活化的双信号环节,即抗原识别和共刺激分子两个方面来阐述OLP免疫学机制方面的研究进展,为口腔扁平苔藓的免疫学研究提供理论基础。     

口腔扁平苔藓与Th1/Th2平衡

口腔扁平苔藓是常见口腔黏膜疾病，至今发病机制不明，近年来研究认为免疫因素是其发生发展的重要原因之一。本文从口腔扁平苔藓患者全身和局部组织Th1／Th2平衡状态的研究及其可能的免疫学发病机制，通过调节Th1／Th2平衡治疗口腔扁平苔藓新途径的研究进展作一综述。     

口腔癌中朗格罕氏细胞的病理学意义

现在认为:朗格罕氏细胞(Langerhanscells,LCs)是皮肤或口腔粘膜中淋巴细胞的抗原传递细胞(antigen-presentingcell)。虽然LCs在接触性皮炎和皮肤扁平苔藓患者中的免疫学作用已被证实,但对于LCs是否在恶性病变中起免疫学作用还不清     

某些口腔粘膜病的免疫学发病机理探讨(附OLP416例、RAU300例、BD102例分析)

口腔粘膜扁平苔藓(OLP),复发性口疮(RAU)及白塞氏病(BD)是口腔粘膜病中最常见的疾病,其病因至今仍未明确。长期以来人们对这些疾病进行多方面研究,尚未取得一致的观点。近年,我们对此以免疫学角度进行观察,探讨其发病机理。现根据我们的临床及已发表的免疫学资料作小结性分析。     

口腔病损是寻常性天皰疮的最初表现(一例报告)

对于疱疹性的损害有些疾病需要考虑。如寻常性天皰疮,多形红斑,大疱性类天皰疮,单纯疱疹,疱性扁平苔藓和Darier’s病等。用活体组织检查,细胞学检查和免疫学检查都是有意义的。病例报告     

口腔粘膜扁平苔藓的综合治疗

治疗口腔粘膜扁平苔藓53例,男10例,女43例,年龄27～75岁。实验室和免疫学检查,患者白细胞增多,T细胞特别是抑制性T细胞减少,辅助性T细胞/抑制性T细胞比值为15.2(健康人4.2),82％的病例有中性粒细胞吞噬活动降低,56％有胞浆中毒颗粒,72％有胞核变质,这些变化在扁平苔藓合并胃炎、结肠炎或胆囊炎的病例表现更明显。有些病例出现中毒症状如乏力,多汗,食欲缺乏,萎靡不振等。 局部治疗 去除不良义齿,选磨牙锐缘,饭前用富含多种不饱和脂肪酸的鱼肝油敷贴患处,每日2次,每次20min。糜烂溃疡型扁平苔藓饭后用直立委陵菜酊     

趋化因子RANTES与口腔扁平苔藓

RANTES是β趋化因子的一员,它对T细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞等都有特异趋化作用,在免疫应答中对杀伤T细胞的活化有重要意义。本文主要介绍了趋化因子RANTES及其受体的分子结构、免疫学特性,并就其与口腔扁平苔藓的关系的研究作一综述。     

趋化因子RANTES与口腔扁平苔藓

RANTES是β趋化因子的一员，它对T细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞等都有特异趋化作用，在免疫应答中对杀伤T细胞的活化有重要意义。本文主要介绍了趋化因子RANTES及其受体的分子结构、免疫学特性，并就其与口腔扁平苔藓的关系的研究作一综述。     

口腔粘膜扁平苔藓危险因素的Logistic回归分析

目的 :探讨引起口腔粘膜扁平苔藓的危险因素。方法 :对口腔粘膜扁平苔藓危险因素作出相关性的分析。应用Logistic回归分析方法研究口腔粘膜扁平苔藓与发病因素之间的数量关系。结果 :年龄、性别、胃炎、焦虑是口腔粘膜扁平苔藓发病的危险因素。口腔粘膜扁平苔藓的发病情况用Logistic回归分析计算结果的总判别率为95 %。结论 :年龄、性别、胃炎、焦虑是导致口腔扁平苔藓的危险因素。     

扁平苔藓的细胞免疫学研究进展

扁平苔藓(LP)为较常见的皮肤粘膜慢性炎性疾病,其病因及发病机理至今仍然不明。近年来,随着免疫学的飞速发展,各种新技术新方法的应用,为LP 发病机理与探讨开辟了一个新的广阔的领域。LP 的组织病理学特征之一——上皮下带状的炎性细胞浸润,多年来已成为众多研究者之中心课题。在70年代,人们用组织切片的方     

口腔粘膜扁平苔藓危险因素的Logistic回归分析

目的：探讨引起口腔粘膜扁平苔藓的危险因素。方法：对口腔粘膜扁平苔藓危险因素作出相关性的分析。应用Logistic回归分析方法研究口腔粘膜扁平苔藓与发病因素之间的数量关系。结果：年龄，性别，胃炎，焦虑是口腔粘膜扁平苔藓发病的危险因素。口腔粘膜扁平苔藓的发病情况用Logistic回归分析计算结果的总判别率为95％。结论：年龄，性别，胃炎，焦虑是导致口腔扁平苔藓的危险因素。     

辅助性T淋巴细胞极化相关细胞因子在口腔扁平苔藓中的研究进展

口腔扁平苔藓是一种病因不明的皮肤黏膜慢性免疫炎症性疾病,辅助性T淋巴细胞(Thcell)在口腔扁平苔藓的发病机制中起到了重要作用。近年来,口腔扁平苔藓中Th细胞的极化状态引起了较为广泛的关注。研究表明,Th细胞极化相关细胞因子的变化与口腔扁平苔藓的发病密切相关。下文就这些细胞因子在口腔扁平苔藓中的研究进展作一综述。     

CD44在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的 探讨口腔扁平苔藓病变中粘附分子CD44H、CD44V3表达的意义。方法 应用免疫组织化学SP法对62例口腔扁平苔藓，其中糜烂型扁平苔藓14例，非糜烂型扁平苔藓48例，21例慢性盘状红斑狼疮，10例正常粘膜CD44H、CD44V3的表达进行观察。结果 扁平苔藓病损区组织的染色以基底细胞、棘层细胞下调明显。结论 CD44参与口腔扁平苔藓的发病过程。     

口腔扁平苔藓患者幽门螺杆菌感染状况分析

目的 分析口腔扁平苔藓患者幽门螺杆菌感染状况,探索口腔扁平苔藓与幽门螺杆菌感染的相关性.方法 收集口腔扁平苔藓患者(扁平苔藓组)69例和口腔黏膜慢性炎症患者(慢性炎症组)28例,在初诊时进行14C-尿素呼气试验,其中32例患者(扁平苔藓组23例,慢性炎症组9例)同时检测血清抗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)抗体.结果 扁平苔藓组14C-尿素呼气试验阳性率为68.12%,慢性炎症组14C-尿素呼气试验阳性率为46.43%,扁平苔藓组高于慢性炎症组,差异有统计学意义(x2=3.970,P=0.046).23例口腔扁平苔藓患者中抗Hp抗体阳性检出率为52.17%,9例口腔黏膜慢性炎症患者Hp抗体阳性检出率为22.22%,差异无统计学意义(x2=2.358,P=0.125).结论 口腔扁平苔藓患者幽门螺杆菌感染率较高,口腔扁平苔藓与幽门螺杆菌感染可能有关.     

口腔扁平苔藓实验模型建立的研究进展

口腔扁平苔藓是一种最常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病,临床上缺乏有效的治疗措施。寻找和建立合适的实验模型对开展口腔扁平苔藓诊治研究有着重要的意义,但因口腔扁平苔藓的发病原因和机制未明,给实验模型的建立带来困难,是目前口腔学者面临的难题之一。迄今为止,国内外尚未建立完善的口腔扁平苔藓动物模型,而相关细胞模型已较为成熟,本文就目前口腔扁平苔藓实验模型的研究进展进行综述。     

口腔扁平苔藓患者伴发精神失调

精神障碍是扁平苔藓的病因之一,近年来扁平苔藓的精神生理基础引起了关注,迄今为止,口腔扁平苔藓与精神紊乱之间的密切关系尚无报道。作者对口腔扁平苔藓患者和非口腔扁平苔藓患者精神障碍的程度进行比较,并对口腔扁平苔藓网状和萎缩、糜烂各型互相之间和患者年龄、不愉快的情感和精神障碍及病变的部位、霉菌感染等方面进行研究。经活体组织检查证实了的口腔扁平苔藓患者56例,其中女性40例(占71％),男性16例(占29％),男女之比为3∶1。对照组44例进行Cornell医学指数(CMI)调查。所有患者进行常规的血     

口腔扁平苔藓患者白色念珠菌分离株的颊细胞粘附力研究

的　研究健康人和口腔扁平苔藓患者口腔白色念珠菌分离株的颊细胞粘附力。方法　应用颊细胞粘 附实验法,比较来自于健康人(26株)、糜烂型口腔扁平苔藓患者(62株)以及非糜烂型口腔扁平苔藓患者(24株)共 112株白色念珠菌对人颊细胞粘附力的大小。结果　糜烂型口腔扁平苔藓患者组的白色念珠菌分离株的平均粘附 数较健康对照组高(P<0·05),说明糜烂型口腔扁平苔藓患者组白色念珠菌分离株的颊细胞粘附力高于健康对照 组。结论　糜烂型口腔扁平苔藓患者组的白色念珠菌分离株与健康对照组相比,具有不同的毒性特征,白色念珠 菌与糜烂型口腔扁平苔藓发生发展可能相关。     

口腔扁平苔藓与牙周炎关系的研究进展

牙周炎为发生在牙周组织的慢性感染性疾病,同时口腔扁平苔藓也是口腔粘膜的常见疾病。临床上大多数口腔扁平苔藓患者牙周状态差,并且牙周基础治疗对其有一定疗效;在发病机制上二者都与免疫、遗传及心理精神因素等有关。牙周炎与口腔扁平苔藓这两种慢性炎症疾病可同时存在或伴随患者终身,维护好牙周健康已成为口腔医学必须面对的现实。本文对近年来牙周炎与口腔扁平苔藓的关系进行回顾总结,为牙周病和口腔扁平苔藓的进一步研究奠定基础。     

儿童口腔扁平苔藓——病例报告及文献复习

口腔扁平苔藓是口腔黏膜常见疾病之一，好发于中年人，儿童发病较为少见。本文报告1例儿童口腔扁平苔藓，同时对儿童口腔扁平苔藓进行文献回顾，探讨其病因、临床分型以及治疗方法。