清肝泻火方对Graves病大鼠血清C-反应蛋白影响的实验研究

目的:观察Graves病(GD)大鼠血清中T3、T4、TSH和C-反应蛋白(CRP)含量的变化及清肝泻火方对其的影响,探讨GD与炎症的关系和清肝泻火方对GD的作用机理。方法:左旋甲状腺素钠片混悬液灌胃建立GD大鼠模型,应用中药清肝泻火方治疗后,观察大鼠血清的T3、T4、TSH、CRP的含量变化。结果:治疗30天后,中药组大鼠T3、T4、TSH、CRP的含量与模型组均有显著性差异(P<0.01)。在T3、T4、TSH指标方面,中药大剂量组明显优于中药小剂量组、中剂量组(P<0.01);在CRP指标方面,中药中剂量组明显优于中药小剂量组、大剂量组(P<0.01)。结论:清肝泻火方有明显抗甲状腺功能亢进的作用,对GD有较好的治疗作用。     

清肝泻火方对Graves病模型小鼠Th17细胞转录因子表达的影响

目的:观察清肝泻火方对Graves病(GD)模型小鼠Th17细胞相关转录因子的影响,从免疫反应角度研究清肝泻火方治疗GD的作用机制,探讨该方治疗GD的新靶点。方法:选取雌性BALB/c小鼠80只,其中60只以表达TSHR-A亚单位的重组腺病毒免疫制备GD小鼠模型,造模成功后按随机数字表法分为模型组、甲巯咪唑组和清肝泻火方组,每组各20只;剩余20只作为对照组。甲巯咪唑组每日灌服甲巯咪唑混悬液12 mg/kg,清肝泻火方组每日灌服清肝泻火方混悬液2 m L,对照组和模型组每日灌服蒸馏水2 m L,各组均连续干预30 d。采用放射免疫法(RIA)检测各组GD模型小鼠血清中游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平;酶联免疫吸附法检测各组GD模型小鼠血清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-21(IL-21)水平。结果 :甲巯咪唑和清肝泻火方均可降低小鼠血清中FT3、FT4、TSH及IL-17、IL-21的表达水平,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:清肝泻火方能抑制Th17细胞相关转录因子的表达,从而抑制甲状腺自身的免疫炎症反应,促进GD小鼠甲状腺功能的恢复。     

康甲颗粒治疗大鼠甲状腺功能亢进症的实验研究

目的:探讨康甲颗粒对大鼠甲状腺功能亢进症的治疗作用。方法:SD大鼠60只,随机取10只作为空白对照组;其余采用甲状腺素片大鼠造模法造模,造模成功后,随机分为模型对照组,康甲颗粒小、中、大剂量治疗组,他巴唑治疗组,每组10只。分别灌胃给药,连续7d;空白对照组及模型对照组予等容积蒸馏水,康甲颗粒小、中、大剂量组及他巴唑组依次予3.75,7.5,15g/kg剂量的康甲颗粒及15mg/kg他巴唑。观察大鼠心率、体温、体重的变化;以放射免疫分析(RIA)法测定大鼠血清T3、T4、TSH的水平。结果:与模型对照组比较,康甲颗粒中、大剂量组能明显改善大鼠心率、体温状况(P<0.05或P<0.01);小剂量组亦能明显减慢甲亢大鼠心率(P<0.05);康甲颗粒大剂量组能降低甲亢大鼠血清T3、T4值(P<0.05或P<0.01),中剂量组能明显降低甲亢大鼠血清T3水平(P<0.05);但对TSH值影响均不明显。结论:康甲颗粒对大鼠甲状腺功能亢进症有明显的治疗作用。     

大补阴丸对甲亢大鼠FT_3、FT_4、T_3、T_4、TSH影响的实验研究

目的观察大补阴丸对甲亢大鼠模型的治疗作用。方法用优甲乐灌服制作大鼠甲亢模型,观察该方对模型大鼠的影响。将大鼠随机分成6组:正常对照组、甲亢模型组、西药对照组、大补阴丸低剂量组、大补阴丸中剂量组、大补阴丸高剂量组,21d后放免法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量。结果大补阴丸能降低甲亢大鼠血清FT3、FT4、T3、T4含量,提高血清TSH。结论大补阴丸能够显著改善甲状腺激素水平。     

大补阴丸对甲亢大鼠FT3、FT4、T3、T4、TSH影响的实验研究术

目的 观察大补阴丸对甲亢大鼠模型的治疗作用.方法 用优甲乐灌服制作大鼠甲亢模型,观察该方对模型大鼠的影,响.将大鼠随机分成6组:正常对照组、甲亢模型组、西药对照组、大补阴丸低剂量组、大补阴丸中剂量组、大补阴丸高剂量组,21d后放免法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量.结果 大补阴丸能降低甲亢大鼠血清FT3、FT4、T3、T4含量,提高血清TSH.结论 大补阴丸能够显著改善甲状腺激素水平.     

肝癥口服液对大鼠实验性肝癌的预防作用及对肝组织细胞黏附分子-1表达的影响

目的探讨肝癥口服液对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的预防作用及对肝组织细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将75只大鼠随机分为4组,正常对照组15只,模型组、中药大剂量预防组、中药小剂量预防组各20只。除正常对照组外,给予大鼠二乙基亚硝胺(DEN)35mg/kg,灌胃,2次/周,共16周,预防组同时给予药物预防,16周后所有实验组停用DEN,各药物预防组继续用药至20周末实验结束,于第20周末处死大鼠,分别进行:①肝组织切片常规HE染色,观察形态变化;②免疫组化方法观察ICAM-1在肝组织中的表达。结果模型组、肝癥口服液大剂量预防组、小剂量预防组大鼠肝癌发生率分别为88.8%、23.08%、30.00%,预防组肝癌发生率显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),模型组ICAM-1免疫组化染色的灰度值显著低于各药物预防组(P<0.05,P<0.01)。结论①肝癥口服液能有效地预防大鼠实验性肝癌的发生。②肝癥口服液在大鼠癌变形成过程中下调肝组织中ICAM-1的表达。     

安糖通痹方对糖尿病周围神经病变大鼠作用的机理研究

目的:探讨安糖通痹方治疗大鼠糖尿病周围神经病变作用机制.方法:用小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立2型DPN大鼠模型,选取健康大鼠50只,随机分为正常组、安糖通痹方小剂量组、大剂量组和VitB12组,分别测定造模前后ET水平及NO水平,进行对比分析.结果:造模成功后各用药组血清NO水平明显低于正常组(P<0.05),ET水平明显高于正常组(P<0.05);经治疗后,安糖通痹方大剂量组的大鼠血清NO显著升高(与小剂量组、VitB12组比较,P<0.05),大鼠血浆ET显著降低(与小剂量组、VitB12组比较,P<0.05).结论:安糖通痹方可以升高血清NO水平,降低ET含量,具有对周围神经和血管的保护作用,且大剂量组效果优于小剂量组.     

清肝祛浊剂对类风湿关节炎模型大鼠治疗作用的实验研究

目的观察不同剂量清肝祛浊中药对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用,探讨其抗炎作用机理。方法取80只Wistar大鼠,除空白组10只外,剩余大鼠造模。选择符合实验要求的大鼠50只,随机分为单纯模型组、甲氨蝶呤组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组5组,观察不同时间各组大鼠的右后足体积的肿胀率、平均关节炎指数。第28日检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、MMP-2和MMP-9。结果与模型组比较,各用药组的IL-1β、TNF-α、MMP-2和MMP-9显著降低。结论清肝祛浊中药高、中、低浓度对胶原诱导性关节炎大鼠有良好的治疗作用。     

益气滋阴方调节甲亢模型大鼠甲状腺激素的实验研究

目的观察益气滋阴方(甲亢方)对甲亢大鼠模型的治疗作用。方法将50只大鼠随机分为正常组、甲亢模型组、甲亢方中剂量组、甲亢方高剂量组、西药对照组(每组10只),除正常组外,余4组大鼠每日按75μg/100 g灌服优甲乐(左甲状腺素钠)造成大鼠甲亢模型,正常组给予生理盐水,甲亢方组给予相应剂量的甲亢方内服,西药对照组灌服丙基硫氧嘧啶。21 d后放免法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量。结果益气滋阴方能降低甲亢大鼠血清T3、T4、FT3、FT4含量,提高血清TSH。结论益气滋阴方能够显著改善甲亢大鼠甲状腺功能。     

肝郁证雌性大鼠的神经内分泌状态及柴胡疏肝散的干预作用

目的探讨肝郁证雌性大鼠的神经内分泌状态及因证治方柴胡疏肝散的干预作用。方法Wistar雌性大鼠随机分为正常对照,模型组,柴胡疏肝散大、小剂量组共4组,每组10只。慢性束缚法复制肝郁证模型,连续4周。2个中药干预组大鼠在造模第2周末,分别按1.26 g/(kg·d)和0.31 g/(kg·d)剂量给予柴胡疏肝散灌胃,每日1次,连续2周;模型组和正常对照组大鼠给予等量蒸馏水。采用放射免疫法测定下丘脑组织促肾上腺素皮质激素释放激素(CRH)、促甲状腺释放激素(TRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)。采用酶联免疫法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、五羟色胺(5-TH)、多巴胺(DA)、β内啡肽(β-EP);采用放射免疫法测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT),促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4),卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)、雌二醇(E_2)、睾酮(T)。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆5-HT、DA、NE降低,血浆E、β-EP升高(P0.05,P0.01);下丘脑组织CRH、TRH,血清ACTH、CORT、T3、T4均升高,血清TSH降低(P0.01);下丘脑组织GnRH,血清FSH、LH、PRL、P、T、E_2均升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,柴胡疏肝散大剂量组血浆5-HT、NE升高,E、β-EP降低(P0.05,P0.01),下丘脑组织CRH,血清ACTH、CORT降低(P0.01),下丘脑组织TRH,血清T3、T4降低,TSH升高(P0.01),下丘脑组织GnRH,血清FSH、LH、PRL、P、T均降低(P0.05,P0.01);柴胡疏肝散小剂量组大鼠下丘脑CRH,血浆β-EP和血清ACTH、T4、FSH、LH、PRL、P、E_2均降低(P0.05,P0.01),血浆DA升高(P0.01)。结论慢性束缚法雌性肝郁模型大鼠存在神经内分泌功能的失调,表现为下丘脑-垂体-肾上腺皮质/甲状腺/性腺轴的功能亢进,并伴有下丘脑和(或)垂体的负反馈调节障碍。柴胡疏肝散对该模型大鼠神经-内分泌轴的异常具有一定的调节作用,其大剂量作用优于小剂量。     

不同碘含量消瘿散结中药对碘缺乏机体甲状腺功能和形态影响的比较研究

目的:比较同样具有软坚散结消瘿的富碘中药昆布和非富碘中药夏枯草对甲状腺功能和形态影响的区别。方法:将碘缺乏Wistar大鼠随机分为模型对照组、常规剂量昆布组、3倍剂量昆布组、夏枯草组4组。正常对照组:普通饮食,双蒸水;模型对照组:低碘饮食,双蒸水。固相免疫放射分析法(IRMA)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA)测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反T3(rT3)和甲状腺内TT3。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察甲状腺形态,图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果:予处理因素28天时,与模型对照组比,常规剂量、3倍剂量昆布血清TT3值明显增加P<0.001,P<0.01,TT4值明显增加,TSH值明显降低P均<0.01,甲状腺组织TT3值明显增加P<0.01。常规剂量昆布rT3值明显增加P<0.05,3倍剂量昆布rT3值无明显差异。与正常对照组比,常规剂量昆布血清TT3值明显增加P<0.01,3倍剂量昆布血清TT3值,TT4值明显增加P均<0.001,TSH值明显降低P<0.05,血清rT3值明显增加P<0.01。与模型对照组比,常规剂量、3倍剂量昆布甲状腺相对重量恢复P均<0.001。滤泡腔面积明显增大,滤泡上皮细胞高度明显降低P均<0.001。滤泡腔内充满胶质,巨滤泡形成,界限清楚,间质极少。上皮细胞内质网扩张,微绒毛减少,染色体浓集,溶酶体增多。与正常对照组比,常规剂量、3倍剂量昆布甲状腺相对重量明显增加P均<0.01。滤泡腔面积明显增大,滤泡上皮细胞高度明显降低P<0.01。与模型对照组比,夏枯草组血清TT3值明显增加,TSH值明显降低,P<0.001。与正常对照组比,夏枯草组血清TT3值明显增加P<0.01,TSH值明显降低,甲状腺组织TT3值明显增加,血清rT3值明显增加P<0.001。与模型对照组比,夏枯草组甲状腺相对重量恢复,滤泡上皮细胞高度明显降低,滤泡腔面积明显增加P<0.001。部分滤泡融合形成巨滤泡,超微结构基本相同。与正常对照组比,夏枯草组甲状腺相对重量明显增加,滤泡腔面积明显增大P<0.001。滤泡上皮细胞高度明显降低,P<0.01。与常规剂量昆布比,夏枯草组血清TT3值增加,TT4值降低,TSH值增加,但组间比较差异无显著性。甲状腺组织TT3值明显降低P<0.001,滤泡上皮细胞高度明显降低,滤泡腔面积明显增加P均<0.001。甲状腺相对重量减低,但无显著差异性。结论:常规剂量、3倍剂量昆布和夏枯草均致碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,常规剂量昆布随着剂量增加甲亢程度严重,夏枯草与昆布相比甲亢程度轻微。均使肿大的甲状腺不完全恢复,富碘昆布使肿大甲状腺恢复好于夏枯草。常规剂量、3倍剂量昆布抑制和破坏大部分甲状腺滤泡上皮细胞,同时使小部分滤泡增生,夏枯草损伤较轻微。     

清肝宁肺汤对咳嗽变异性哮喘模型大鼠IgE、IL-6、ICAM-1影响的实验研究

目的:探究清肝宁肺汤治疗咳嗽变异性哮喘(CVA)的部分作用机制。方法:利用卵蛋白(OA)及辣椒素,复制CVA大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、地塞米松片组、清肝宁肺汤组、地塞米松片合清肝宁肺汤组(以下简称为中西医结合组),以引喘诱咳时2min内大鼠咳嗽次数及血清中IL-6、IgE及ICAM-1的含量为指标。结果:与正常对照组比较,模型对照组咳嗽次数明显增多(P0.01),血清中IgE、IL-6、ICAM-1含量显著升高(P0.01)。经治疗后清肝宁肺汤组咳嗽次数明显减少(P0.01),血清上述指标含量明显降低(P0.01)。结论:清肝宁肺汤通过降低机体IgE、IL-6、ICAM-1的含量发挥治疗CVA作用。     

黄芪失笑散对实验大鼠主动脉和OX—LDL诱导下人脐静脉内皮细胞ICAM-1 VCAM-1 mRNA基因表达的影响

目的:探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋(OX-LOL)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)mRNA基因表达影响.方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D1建立大鼠AS模型,取48只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.治疗12周后,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达;进行HUVECs原代培养,取第4～6代进行实验,随机分为6组:对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.OX-LDL刺激HUVECs6h后.大鼠药物血清与HUVECs共培养48h,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达.结果:黄芪失笑散大剂量可显著降低动脉粥样硬化大鼠主动脉、OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达(P＜0.01),且黄芪失笑散对OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖性.结论:黄芪失笑散的抗动脉粥样硬化的作用源于抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达.     

艾条悬灸肾俞、关元对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴和垂体-甲状腺轴的影响

目的观察艾条悬灸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴和垂体-甲状腺轴的影响。方法以氢化可的松肌肉注射制作皮质酮肾阳虚动物模型,将大鼠随机分成模型对照组、艾灸治疗组,并设立空白对照组,艾灸治疗组采用艾条悬灸肾俞、关元,每次每穴20 min,每日1次,共治疗14次;治疗结束后采用ELISA方法检测各组大鼠血清CORT、ACTH、T3、T4、TSH的含量,采用RT-PCR方法检测垂体ACTH、TSH m RNA的表达。结果与模型对照组比较,艾灸治疗组血清CORT无显著性差异(P0.05),血清ACTH、T4、TSH和垂体ACTH、TSH m RNA均具有显著性差异(P0.05),血清T3具有极显著性差异(P0.01);与空白对照组比较,艾灸治疗组上述各指标均无显著性差异(P0.05)。结论艾条悬灸肾俞、关元通过降低血清TSH的含量,下调垂体TSH m RNA的表达和升高血清ACTH、T3、T4的含量,上调垂体ACTH m RNA的表达对肾阳虚大鼠起治疗作用。     

改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理和肾组织MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的 观察改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理及肾组织MMP-2/TMP-2表达的影响,探讨本方治疗糖尿病肾病的机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型.观察用药12周后不同剂量改良保肾方Ⅱ号对大鼠肾脏病理的改变.采用明胶酶谱法测定MMP-2活性,以Western Blot检测TIMP-2表达.结果 药物干预12周后,各药物干预组(盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组)大鼠的BUN、SCr、UAER水平较未经药物治疗的空白模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),大剂量中药组BUN、SCr、UAER较盐酸贝那普利组降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),小剂量、大剂量中药组对Glu降低作用与空白模型组、盐酸贝那普利组比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01).大剂量改良保肾方Ⅱ号组在对大鼠肾脏病理及MMP-2/TIM-2表达方面,与盐酸贝那普利组比较差异均无统计学意义.Weatern Blot检测TIMP-2结果表示空白模型组、盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组与空白对照组比较MMP-2表达均下降且有统计学意义(P<0.01).而TIMP-2上升或无差异.结论 改良保肾方Ⅱ号可以改善大鼠糖尿病肾病肾脏病理改变,并通过调节MMP-2/TIMP-2平衡,延缓糖尿病肾病的进展.     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠ICAM-1的影响

目的:探讨健脾益肠散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法:将健康SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组和造模组;造模组采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型;待复制模型成功后将造模组随机分为5组,分别为模型组、西药组及中药高、中、低剂量组,每组10只;灌胃相应药物3周后,HE染色检测各组大鼠结肠黏膜组织损伤情况,同时采用ELISA法检测血清中ICAM-1的水平,免疫组化法检测结肠组织中ICAM-1的表达。结果:模型组与正常组相比,大鼠结肠黏膜损伤评分、血清ICAM-1水平及结肠组织中ICAM-1表达均明显升高(P0.01)。中药高、中剂量组血清ICAM-1水平和高、中、低剂量组结肠黏膜损伤评分、ICAM-1表达均较模型组下降(P0.05或P0.01)。中药中剂量组对ICAM-1的影响与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:健脾益肠散可能通过调节ICAM-1而达到对UC大鼠肠黏膜的免疫保护,从而发挥治疗作用。     

参龙煎剂干预肺纤维化大鼠血清IFN-γ、IL-4表达水平影响的实验研究

目的:观察中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠的疗效及其作用机制。方法:120只Wistar大鼠,随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。西药组予以醋酸泼尼松龙片0.625 mg,中药高、中、低剂量组分别予以1.0、0.5、0.25 g剂量,按照1 m L/100 g体积灌胃。每组中分别于造模次日起第7、14、28天3个时间点随机选取6只,进行取材。通过HE染色观察病理组织变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中IFN-γ、IL-4含量的变化。结果:与空白对照组相比,模型对照组、中药高剂量组和中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显升高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组相比,西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,其余各组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著下调(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,西药组、中药高剂量、中剂量组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著上调(P<0.01)。结论:中药复方参龙煎剂可通过抑制IL-4、增强INF-γ表达以达到抗肺纤维化的目的,其内在机制可能与调节Th1/Th2细胞因子网络失衡有关。     

滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B及氧化应激的影响

目的:研究滋肾清肝降糖方(ZQJC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢、蛋白酪氨酸磷酸1B(PTP1B)表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合ip 30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)的方法造T2DM模型,分为模型组、二甲双胍组(Met,0.14 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方低剂量组(0.9 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方中剂量组(1.8 g·kg-1·d-1,ig)及滋肾清肝降糖方高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1,ig)。检测药物干预2,4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中SOD,MDA,FFA的水平及肝细胞匀浆中PTP1B蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG均升高(P0.01),PTP1B在肝中的表达增加(P0.01);与模型组比较,ZQJC各剂量组可显著降低大鼠血清FBG,FFA和MDA的含量(P0.01,P0.05),升高血清SOD的活性(P0.05),ZQJC可降低PTP1B在肝中的表达。结论:滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠有调节糖代谢的作用,抑制PTP1B表达及氧化应激反应可能为其作用机制之一。     

参龙煎剂干预肺纤维化大鼠血清IFN-γ、IL-4表达水平影响的实验研究

目的:观察中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠的疗效及其作用机制。方法:120只Wistar大鼠,随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。西药组予以醋酸泼尼松龙片0.625 mg,中药高、中、低剂量组分别予以1.0、0.5、0.25 g剂量,按照1 m L/100 g体积灌胃。每组中分别于造模次日起第7、14、28 d 3个时间点随机选取6只,进行取材。通过HE染色观察病理组织变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中IFN-γ、IL-4含量的变化。结果:与空白对照组相比,模型对照组、中药高剂量组和中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显升高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组相比,西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,其余各组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著下调(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,西药组、中药高剂量、中剂量组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著上调(P<0.01)。结论:中药复方参龙煎剂可通过抑制IL-4、增强INF-γ表达以达到抗肺纤维化的目的,其内在机制可能与调节Th1/Th2细胞因子网络失衡有关。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:采用wistar大鼠,分为空白组、模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,灌胃给药,采用复合法复制动物模型。结果:各组大鼠血清SOD活性:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组与模型组相比较(P<0.05);维酶素组与模型组比较(P<0.01)。各组大鼠血清MDA含量:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组、维酶素组与模型组相比较(P<0.01);胃炎灵小剂量组与模型组比较(P<0.05);形态学结果见附图。结论:胃炎灵胶囊可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。