核因子-κB与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是包括心肌梗死在内的多种心血管疾病的病理基础,是全世界死亡的主要原因。炎症始终存在于动脉粥样硬化发生发展的各个阶段,核因子-κB是炎症反应中的一个主要转录因子,在静息状态下,以同源二聚体或异源二聚体的形式存在于胞质中,通过与抑制剂κB相互作用,保持未活化状态。一旦受到细胞外刺激,如应激、细胞因子和自由基等,核因子-κB与抑制剂κB解离并易位到细胞核中。活化的核因子-κB诱导大量基因转录,包括细胞因子、黏附分子、趋化因子和急性期蛋白等。许多核因子-κB的激活剂和核因子-κB调控的基因直接或间接地参与了动脉粥样硬化的过程。现总结核因子-κB与动脉粥样硬化关系的研究进展。     

心血管疾病的核因子-кB活化及其意义

核因子-κB是一种可调控多种细胞基因表达的重要转录因子参与了多种心血管疾病的病理生理进程.在适当情况下抑制核因子-κB的活化可望为心血管疾病开辟新的治疗途径.     

核因子-κB抑制剂与肝纤维化关系

核因子-κB(NF-κB)是Sen和Baltimore等(1986)首先发现的一种能够与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子-κB序列特异结合的核蛋白因子,与许多靶基因的转录启动有关,在细胞和生物体生长、分泌、细胞系定向等过程中起非常重要的作用.     

核因子-κB在心室重构中的研究进展

心室重构是多种损伤因素作用于心脏,引起心脏的代谢、结构及功能改变,它不仅是一种心脏损伤的结果,也是引起心律失常、心力衰竭、猝死等心血管疾病的基础。而核因子-κB是一个转录因子蛋白家族成员,通过多种信号路径,参与机体炎症、氧化应激反应、组织损伤、细胞分化和凋亡等过程的基因调控,目前有大量研究表明核因子-κB在心室重构中有重要作用,现就核因子-κB参与心室重构的研究进展做一综述。     

核转录因子与腺泡细胞的死亡方式研究进展

核转录因子（NF－κB）,最初是Sen1986年从B淋巴细胞核中提取的，能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列（5－GGGRNNYYCC－3）特异结合的核蛋白因子。随后发现NF－κB存在于多种细胞，参与多种生理、病理过程基因的调控，是一种多向性、多效性调控因子，在机体的炎症反应、凋亡控制等方面发挥重要作用。近年来研究发现其与急性胰腺炎（AP）的腺泡细胞的死亡方式－凋亡与坏死发生发展有较密切关系，本文从凋亡调控角度，对NF－κB在影响腺泡细胞的死亡方式方面的研究进展作一综述。为治疗炎症性疾病提供新的理论指导。     

核因子-κB活化机制及其对粥样斑块细胞的作用

核因子－κB是调节细胞基因转录的关键因子之一,它参与了许多与炎症反应有关的基因的表达调控。动脉粥样是硬化是一种炎症性疾病,核因子－κB存在于参与病变发展的多种细胞内,与病变的发生和发展有关,本文就核因子－κB的概况及在动脉粥样硬化病变发生和发展中的作用做一综述。     

心血管疾病的核因子-κB活化及其意义

核因子－κＢ是一种可调控多种细胞基因表达的重要转录因子，参与了多种心血管疾病的病理生理进程。在适当情况下抑制核因子－κＢ的活化，可望为心血管疾病开辟新的治疗途径。     

核因子-κB在脑出血后继发性脑损伤中作用的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于真核细胞内,能将信息从胞浆传至胞核引起相应基因表达的重要转录因子,在机体免疫和炎症反应、细胞凋亡等有关基因转录过程中具有重要的调控作用。脑出血诱导了NF-κB的激活,活化的NF-κB参与炎性反应、诱导细胞凋亡、介导自由基损伤等机制加重了脑出血后继发性脑损伤。NF-κB将为脑出血后继发性脑损伤的病理生理机制及治疗开辟新途径。     

重组腺病毒IκBαM抑制高糖诱导的血管内皮细胞炎症因子的异常分泌

构建携有核因子κB抑制物IκBα的突变体IκBαM的重组腺病毒(AdIκBαM)，并感染ECV304血管内皮细胞，采用Westem blot、电泳迁移率变动分析和逆转录-聚合酶链反应等方法研究核因子κB在高浓度葡萄糖刺激的ECV304细胞分泌功能中所起的作用以及阻断其活性对内皮细胞分泌功能的影响。结果发现，高糖能诱导ECV304细胞IκBa的降解和核因子κB的激活，同时上调炎症因子细胞间粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和内皮素1mRNA表达水平，而感染AdlIκBαM的ECV304／IκBαM细胞则能拮抗高糖所致的IκBα降解与核因子κB激活，同时下调这些炎症因子的异常分泌水平。结果提示，核因子κB的激活在高糖所致的内皮细胞分泌功能改变中起中轴作用，抑制核因子κB的活化，有助于改善血管内皮细胞功能。     

核转录因子与动脉粥样硬化关系的研究进展

核转录因子(NF-κB)是细胞浆内的快反应转录因子，能够调节多种炎症和免疫基因的表达。研究结果表明，NF-κB与多种慢性炎症性疾病的病理过程有关。动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症性疾病，NF-κB的激活及导致的炎症基因的表达在As发生发展中起重要作用。     

核因子-κB与急性胰腺炎治疗的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种能与体内多种细胞基因启动子部位相结合的核蛋白，在机体的免疫和炎症反应、凋亡调控等方面发挥重要作用，其过度活化可引起多种病理生理反应。目前研究发现NF-κB参与急性胰腺(acute pancreatitis，AP)的发病机制，NF-κB成为AP治疗的一个诱人的新靶点，选用NF-κB特异的选择性抑制剂对其活性进行适当调控，为最终治愈AP展现了美好前景。     

NF-κB和糖尿病β细胞凋亡

核因子κB(NF-κB)通过促进细胞因子、活性氧簇和Fas相关基因的表达介导的β细胞凋亡，可以诱发1型糖尿病。阻断依赖NF-κB的信号通路，对抗β细胞凋亡，能为糖尿病(特别是1型糖尿病)的防治提供新的手段。     

核因子-κB与原发性肝癌的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是由Sen 和Baltimore[1]首先报道能与免疫球蛋白κ资轻链的增强序列特异结合的蛋白因子.早期研究发现NF-ΚB是一种广泛存在于体内多种细胞中的核转录因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点特异性结合,促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症有关的基因转录.近年来NF-κB转录因子在肿瘤细胞中的作用被广泛重视.NF-κB的持续活化可在肿瘤发生、发展的多个环节起重要的作用.现综述NF-κB在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用以及抑制NF-κB激活对肝癌的治疗作用.     

肝细胞核因子-κB异常激活与肝细胞癌变

核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）是具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子，可调控多种基因（免疫、炎症反应、病毒和原癌基因）的转录表达。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程，在炎症性相关的肝癌（HCC）发生发展中呈高表达，在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用，其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活，可抑制细胞凋亡，促进肝细胞存活，与肝癌的发生发展密切相关。     

核因子-κB与炎症性肠病

核因子-κB(NF-κB)是一类具有多向活性的转录调控因子,参与多种基因的表达和调控,在炎症及免疫反应、细胞生长增生、凋亡及感染等方面起着重要作用.本文重点介绍核因子-κB结构和激活机制,及其在炎症性肠病中的表达及可能的作用机制;NF-κB抑制剂在炎症性肠病治疗上的应用.     

核转录因子κB与肝癌的关系

核转录因子（NF）-κB是一种存在于多种细胞内,具有多向性调节作用的核转录因子,参与炎症、免疫、细胞增殖和细胞凋亡等多种生理、病理过程的基因调控。NF-κB还参与肿瘤的生成及其生物学行为,与肝癌的发生发展过程密切相关,现就近年来NF-κB在肝癌相关研究中的进展作一综述。[第一段]     

NF-κB及其与肺癌关系的研究进展

核因子-κB(nuclear factor-kappa-binding,NF-κB)是由Sen和Baltimore在1986年首次从成熟的B淋巴细胞中提取出来,因其能与κ轻链基因增强子的κB序列(5-GGGACTTTCC-3)结合并促进κ-轻链基因蛋白的表达,故称之为核因子-κB。后续研究表明,NF-κB具有广泛的生物学活性,激活后通过调控细胞因子、黏附分子、趋化因子多种基因的表达,参与机体炎症反应、免疫反应、细胞增生、细胞凋亡及肿瘤的发生、发展等许多生物进程。近年来,NF-κB在人体多种肿瘤发生、发展中的重要作用已引起广泛关注,并在肿瘤治疗上取得一定进展,为肿瘤的防治提供…     

肝脏B细胞淋巴瘤因子-3通过胰岛素敏感的代谢转录因子促进肝脂肪变性和炎症

正非酒精性脂肪性肝病的潜在病理机制和所涉及的分子调节因子目前尚不清楚。核因子-κB(NK-κB)辅因子基因B细胞淋巴瘤因子-3(Bcl-3)在改变NF-κB转录能力中扮演着关键的角色,NF-κB是诱导炎症的关键因素,并且是参与细胞能量代谢的基因。为明确Bcl-3在非酒精性脂肪性肝炎中的角色,来自美因兹大学医学中心的Gehrke等开发了一种新型转基因小鼠模型,肝细胞可特异性过表达Bcl-3;并给予高脂肪、高碳水     

核因子-κB与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程，NF－κB在其中发挥重要作用，核因子－κB（NF－κB）激活一系列与血管壁病理生理相关的靶基因，包括细胞因子，化学因子，白细胞粘附分子和调节细胞增殖，细胞存活基因，氧化应激，血脂紊乱，血管紧张素II，糖基化终末产物，半胱氨酸，感染源等均与动脉粥样硬化的NF－κB活化有关，NF－κB系统协同活化多种炎性基因，同时诱导另外一些基因产生，这些基因产物对防止动脉粥样硬化病灶扩大，进展有重要的保护功能，有必要利用新的试验方法探索NF－κB活性和动脉粥样硬化形成之间的因果关系。     

核因子-κB与心肌缺血再灌注损伤

核因子-κB（NF-κB）是一种调控多种基因转录的关键因子，在许多疾病的发生、发展中起重要作用。NF-κB的激活诱导多种炎性基因的表达，如粘附分子、细胞因子、化学趋化因子等基因的表达，而这些基因的异常表达与心肌缺血再灌注损伤关系密切。本文拟就NF-κB与心肌缺血再灌注损伤的关系作一综述。