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相似文献
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1.
铬对低硒状态所致心肌损伤保护机理研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究铬对低硒状态所致心肌损伤保护作用,探讨其保护机理。方法 克山病病区粮喂养Wistar大鼠复制低硒动物模型,加铬加硒作为干预因素,观察其生长发育状况;描记心电图;玻璃微电极法测心肌细胞电生理;荧光偏振法测心肌细胞线粒体膜流动性;低温顺磁共振技术测心、肝自由基含量;生化法测血、心、肝GSH-Px及SOD活性;放射免疫法测心肌环磷酸腺苷和甲状腺激素;透射电镜观察心肌超微结构变化。结果 低硒饲料喂养动物生长延迟;心电图及心肌电生理QRS时限、Q-T间期及APD50、APD50延长;心肌细胞膜流动性降低;心肝自由基水平升高、抗氧化酶类GSH-Px及SOD活性降低;甲状腺激素T3、T4及心肌cAMP降低;心肌超微结构显示心肌损伤。铬则可改善低硒动物营养状况,恢复心肌组织生理病理学改变。结论 铬对低硒状态所致心肌损伤具有保护作用,逆转QRS时限、Q-T闻期和APD的改变;提高心肌细胞膜流动性;增强抗氧化酶活性,降低自由基水平及调整甲状腺激素和心肌cAMP代谢则是铬抗低硒心肌损伤的重要作用机制。  相似文献   

2.
蛋白质对饲克山病病区粮大鼠心肌损伤的保护作用   总被引:7,自引:19,他引:7  
目的 探讨克山病病区粮对大鼠心肌的影响及蛋白质的保护作用。方法 用模拟克山病病区偏食饲料及补充蛋白质饲料喂养大鼠 4个月 ,观察总增重、食物利用率、心肌病变、全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的变化。结果 低硒低蛋白组大鼠的总增重、食物利用率和全血 GSH - Px活性低于常规饲料组及低硒高蛋白组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,心肌病变检出率高于常规饲料组及低硒高蛋白组 (P <0 .0 5 )。结论 模拟克山病病区偏食饲料影响动物的生长 ,引起心肌损伤 ,补充蛋白质对大鼠心肌具有保护作用  相似文献   

3.
铬对实验性心肌损伤保护机制探讨   总被引:2,自引:2,他引:2  
为探讨铬对实验性心肌损伤的保护作用机制,选用Wistar大鼠腹腔内注射铬,尾静脉注射阿霉素,复制动物模型,用荧光偏振法测定心肌线粒体膜流动性,低温电子自旋共振技术测定心肌及肝脏自由基含量,同时观察抗氧化酶及心肌酶活性变化。结果表明单纯注射阿霉素大鼠心肌线粒体膜流动性降低,血清LDH及CPK活性增强,心肌及肝脏自由基含量升高,全血、心肌及肝脏GSH-px活性降低,血清SOD活性增强,心肌及肝脏SOD  相似文献   

4.
铬对心肌的生物学作用及对心肌损伤的保护机理   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用多学科技术就铬的机体分布及其对代谢的影响、对心肌细胞的生物学作用、对心肌损伤的保护作用及机理进行了系统深入的研究,为铬在生物体内的分布和代谢研究提供了动物实验数据;揭示铬对动物心肌细胞和浦肯野纤维的生物学作用,为抗心律失常、实验性心肌病的研究提供了心肌电生理基础;证实铬对实验性心肌损伤具有保护作用,增强抗氧化功能、改善心肌细胞膜流动性、调整甲状腺激素和心肌环核苷酸代谢紊乱、维持心肌细胞生长是铬抗心肌损伤的重要机制。  相似文献   

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7.
为探讨铬对心肌损伤时T3、T4及cAMP水平的影响,应用克山病病区低硒粮、加铬、加硒及加铬加硒喂养大鼠,以放射免疫法测定血清T3、T4及心肌cAMP含量。结果显示病区粮组T3、T4及cAMP水平较对照组下降(P〈0.01),加铬、加硒及加铬加硒组较对照组无差异(P〉0.05),较病区粮组升高(P〈0.05 ̄0.01)。铬、硒能维持低硒心肌损伤时甲状腺激素及cAMP的正常代谢。  相似文献   

8.
本实验将大鼠随机分为4组:空白对照,磁作用对照组,缺氧性心肌损伤组,缺氧性心肌损伤磁场治疗组。  相似文献   

9.
把维生素 B_1加入克山病病区粮中喂饲大鼠两个月左右,可明显改善大鼠的营养状态;心肌细胞色素 C 氧化酶活性明显升高;使亚硝酸钠所致大鼠死亡率及心肌坏死面积明显降低。而对全血及心肌内的谷胱甘肽过氧化物酶活性,血清 T_3、T_4和皮质酮含量没有影响。提示我们除硒等因素缺乏外,维生素 B_1相对不足可能参与了克山病的发病。  相似文献   

10.
本实验在克山病病区粮食中补充硒和维生素E(VE)或单独补充硒喂饲大鼠,和单纯喂饲病区粮大鼠比较,联合补充硒和VE可明显减轻亚硝酸钠引起的大鼠心肌损伤;硒加VE组大鼠红细胞高铁血红蛋白还原酶活性明显升高,其可使亚硝酸盐氧化血红蛋白形成的高铁血红蛋白迅速还原,从而减轻机体缺氧状态;硒和VE可使大鼠心肌脂质过氧化产物丙二醛含量明显减少,减轻了病区粮喂饲大鼠心肌损伤;硒加VE使大鼠血清甲状腺激素(T_3、T_4)和心肌呼吸酶(CCO、SDH)活性维持在低水平,表明其纠正了病区粮喂养大鼠心肌能量代谢紊乱,使代偿增加的血清T_3、T_4和心肌CCO、SDH活性降低。和病区粮组大鼠比,单纯加硒组大鼠除心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性升高外,其心肌损伤未明显减轻。 上述结果提示,联合补充硒和VE在预防克山病发病上可能会有更好效果。  相似文献   

11.
本文用低硒的克山病病区粮喂养大鼠,证明其心肌中心钠素含量明显增高,而在补充硒,维生素后均可使其含量下降,并且具有一定的量效关系,尤其是硒和VE的联合补使心肌中ANP含量明显降低,接近饲非病区粮和常规食水平,表明二者对心脏内产生和释放ANP具有明显影响,据此推论硒和VE的联合缺乏可能就是造成病区粮饲养动物心肌内ANP含量增加的主要原因。  相似文献   

12.
将 Sprague-Dawley 大鼠随机分为三组,分别用病区低硒粮饲料、病区粮加 Na_2SeO_3饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮饲养动物心肌α_1受体变化及补硒的影响。实验结果发现,大鼠饲养两月时,常规饲料组大鼠心肌与〔~3H〕哌唑嗪的最大结合量(Bmax)为01.90±36.97fmol/mg 蛋白;补硒组略有下降;低硒组则明显降低(P<0.05)。常规饲料组大鼠心肌α_1受体与〔~3H〕哌唑嗪结合的平衡解离常数(KD 值)为2.25±0.08nM(?)补硒组仅有下降趋势;低硒组则明显降低(P<0.05)。反映克山病区低硒粮饲养可使大鼠心肌的α_1受体数量减少,受体与配体的亲和力降低。  相似文献   

13.
本文对比观察了低硒的克山病病区粮和补硒的克山病病区粮喂养大鼠其心肌细胞膜流动性及膜结合酶Na~+—K~+—ATP酶、5′—核苷酸酶活性的变化。实验结果表明,克山病病区粮喂养的大鼠心肌细胞膜流动性及膜结合酶活性均降低;给病区粮补硒0.25ppm后可使上述心肌细胞膜的异常变化得到一定的恢复,据此认为细胞膜流动性异常可能是低硒对膜结合酶影响的中间环节。是低硒导致细胞膜功能障碍的基础。  相似文献   

14.
亚硝酸钠和克山病病区粮对大鼠心肌线粒体四种...   总被引:2,自引:1,他引:1  
  相似文献   

15.
用固定玻璃微电极技术,研究了克山病病区粮及非病区粮饲养 Wistar 大鼠(病区饲养粮组动物的血硒显著低于非病区组(P<0.01)。其离体右室乳头肌电生理变化。表明病区组及非病区组心肌电生理的变化:动作电位幅度、超射及零期最大除极速度等指标,都有显著差异。  相似文献   

16.
目的探讨牛磺酸(Taurine,Tau)对阿霉素(adriamycin,ADR)所致心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组(ADR组)、Tau剂量组(高400mg·kg-1.d-1、中200mg·kg-1.d-1、低100mg·kg-1.d-1),每组12只。除正常组外,其他各组腹腔注射ADR2.5mg·kg-1.w-1,连续4w,制备大鼠心肌损伤模型。各Tau剂量组腹腔注射ADR第2天灌胃给予相应剂量Tau,连续30d。应用自动生化分析仪测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)含量,采用硫代巴比妥比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用改良的黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,ELISA法测定转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 Tau各治疗组的LDH、CK、GOT及MDA的含量明显低于ADR模型组;TGF-β1蛋白及TNF-α含量均低于ADR模型组(P0.001)。结论 Tau可通过提高SOD的活性,并抑制TGF-β1蛋白及TNF-α的表达对ADR所致心肌损伤发挥保护作用。  相似文献   

17.
18.
目的通过动态观察盐酸曲美他嗪干预组及非干预组射频消融术前后肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的变化,分析盐酸曲美他嗪对心肌损伤的保护作用。方法对室上性心动过速行射频消融术的77例病人进行cTnI监测,其中男47例,女30例,平均年龄46±10岁,随机分为盐酸曲美他嗪干预组与盐酸曲美他嗪非干预组。77例患者分别于射频消融术前、射频消融术后即刻、3h、6h、12h、24h、48h各采静脉血检测cTnI水平。结果应用盐酸曲美他嗪干预方法使射频消融术后cTnI均有所降低,6h(0.165±0.004ng/mlVS.0.144±0.003ng/ml,P<0.01)和12h(0.136±0.002ng/mlVS.0.132±0.002ng/ml,P<0.05)CTnI降低具有显著性差异。结论盐酸曲美他嗪对射频消融心肌损伤可能有一定的保护作用。  相似文献   

19.
目的观察褪黑素对克山病病区低硒粮喂养的大鼠微观结构的影响。方法将SD大鼠分为3个组,分别用克山病病区低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养,12周时检查心肌及肝脏病理损伤情况。结果12周时低硒组大鼠光镜下见心肌局限性炎症,电镜下见心肌细胞线粒体明显损伤。加硒组与褪黑素组心肌形态学检查均未发现明显的病变。12周时低硒组大鼠光镜下肝脏病变检出率明显高于其他两组。结论褪黑素可以预防低硒引起的大鼠心肌及肝脏的微观结构损伤,其保护作用可能与抗氧化机制有关。  相似文献   

20.
本研究借助玻璃微电极,在离体心室乳头肌细胞上完成。在一定条件下,用克山病病区粮喂养动物容易引起心肌细胞电反应变化(APA 和 RP 降低、APD 缩短、Vmax 下降),但用锌前处理后,有些变化明显减轻;锌对心肌的保护作用是竞争性抑制心肌细胞膜的慢通道影响Ca~(2 )内流、降低心肌细胞内 Ca~(2 )负荷所致;提示在克山病病区人群增加锌的摄入量,可能有助于预防克山病,  相似文献   

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