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1.
【目的】观察阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs—CRP)等炎症因子的血浆水平及其对心功能的影响,以探讨阿托伐他汀治疗心力衰竭的作用。【方法】将50例心衰患者随机分为对照组和干预组,对照组为常规抗心衰治疗,干预组采用在常规抗心衰治疗的基础上加用阿托伐他汀(20mg/d)。所有患者治疗前后均采集血样标本,测定其治疗前后的TNF-α、IL-6、hs—CRP血浆水平及心功能和左室内径。【结果】与治疗前相比,阿托伐他汀组患者的TC和LDL明显下降(P〈0.05);治疗后左心室内径、LVEF、FS两组间无明显差异;与对照组相比,阿托伐他汀组血浆hs—CRP、TNF-α、IL-6水平下降更明显(P〈0.05)。【结论】在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可进一步降低心力衰竭患者血浆中TNF-α、IL-6等细胞因子水平而发挥抗炎作用;短期阿托伐他汀治疗对心衰患者的心功能未见明显影响。 相似文献
2.
阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者C-反应蛋白的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
【目的】观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆高敏C-反应蛋白(h-CRP)的影响。【方法】ACS患者70例,随机分为两组,一组为常规治疗组34例,另一组为阿托伐汀组,在常规治疗组的基础上加用阿托伐他汀治疗36例,治疗时间8周,每组治疗前后查血脂及h-CRP。【结果】阿托伐他汀治疗组治疗后较治疗前TC、TG、LDL—C水平明显降低(P〈0.05),h-CRP水平也显著降低(P〈0.01)。常规治疗组治疗前后血脂及h—CRP水平的变化无统计学意义。【结论】ACS患者给予阿托伐他汀治疗可以降低血脂及CRP水平,起到稳定斑块的作用,从而减少ACS的发生、发展。 相似文献
3.
阿托伐他汀对糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】通过观察阿托伐他汀对糖尿病肾病(DN)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨阿托伐他汀对肾脏的保护作用。【方法】将75例DN患者随机分为不同剂量治疗组(A组、B组)和对照组(C组),每组25例。C组给予常规西药治疗,A组在C组基础上加用阿托伐他汀20mg/d,B组则40mg/d。用酶联免疫吸附法(Elisa)测定三组患者治疗前后血清TNF-α的含量变化,同时观察空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)的变化。【结果】A、B组患者治疗后血清TNF-α、FBG、SCR、BUN及TC、TG水平均下降,与本组治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);A、B组TNFld、SCR、BUN及TC、TG均低于C组(P〈0.05或P〈0.01),且B组TNF-α、SCR及BUN优于A组(P〈0.05)。【结论】阿托伐他汀不但能降低DN患者的血脂水平。而且可能通过降低血清TNF—α的含量,达到对DN的肾脏保护作用。 相似文献
4.
瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血浆脂蛋白相关性磷脂酶A2的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对高胆固醇血症惠者血浆脂蛋白相关性磷脂酶A2(LpPLA2)活性的影响.方法 本试验为随机、双盲研究.在4周治疗性生活方式改善后,符合入选标准的高胆固醇血症患者随机分入瑞舒伐他汀5 mg组(瑞舒伐他汀5 mg/d)、瑞舒伐他汀10 mg组(瑞舒伐他汀10 mg/d)和阿托伐他汀10 mg组(阿托伐他汀10 mg/d),治疗8周.药物治疗前和治疗8周后测定血清总胆固醇、血清甘油三酯、血清低密度脂蛋白胆固醇、血清高密度脂蛋白胆固醇水平以及血浆Lp-PLA2活性.结果 60例高胆固醇血症患者入选.治疗前各组血脂参数和血浆Lp-PLA2活性相似.治疗8周后,瑞舒伐他汀5 mg组、瑞舒伐他汀10 mg组和阿托伐他汀10 mg组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别降低35%、41%和36%,血浆Lp-PLA2活性降低幅度分别为15%、17%和15%.血浆Lp-PLA2活性和血清LDL-C水平相关(r=0.507,P=0.00).结论 高胆固醇血症患者瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗8周后,血浆Lp-PLA2活性均显著下降.血浆Lp-PLA2活性和血清LDL-C水平相关. 相似文献
5.
目的探讨不同剂量阿托伐他汀早期干预治疗对急性心肌梗死患者血脂及血清高敏C反应蛋白的影响。方法60例AMI患者随机分为大剂量阿托伐他汀(40mg/d)治疗组(30例)和常规剂量阿托伐他汀(20mg/d)治疗组(30例),分别在入院24h内及服药后3、7d测定患者血脂、高敏C反应蛋白,比较两组患者血脂、高敏C反应蛋白的变化。结果治疗7d后20mg/d及40mg/d阿托伐他汀治疗组总胆固醇、低密度脂蛋白水平较治疗前有降低(P〈0.05),而且40mg/d阿托伐他汀治疗组高敏C反应蛋白水平显著降低,与20mg/d阿托伐他汀治疗组比较有显著差异(P〈0.01),而治疗前后两组间总胆固醇、低密度脂蛋白比较无统计学意义(P〉0.05)。结论早期大剂量阿托伐他汀应用更能降低急性心肌梗死患者的高敏C反应蛋白水平,且阿托伐他汀的抗炎治疗独立于降脂之外。 相似文献
6.
早期应用大剂量阿托伐他汀对老年急性冠状动脉综合征患者抗炎作用的临床研究 总被引:7,自引:10,他引:7
目的 探讨早期应用大剂量阿托伐他汀强化治疗对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉炎症的影响,以及不同剂量的作用是否存在差异。方法 192例ACS老年患者随机分为常规剂量阿托伐他汀组和大剂量阿托伐他汀组,均给予常规治疗标准。常规剂量组95例加用阿托伐他汀10mg/d,大剂量组97例加用阿托伐他汀40mg/d。在患者入院后和治疗第5天、1个月后测定超敏C-反应蛋白(hs—CRP)和血脂水平。结果 大剂量组在治疗第5天和1个月后超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平明显低于基础水平(P〈0.01或〈0.001),而常规剂量组仅在1个月后hs-CRP水平明显低于基础水平(P〈0.01),与常规剂量组比较,大剂量组治疗第5天和1个月后的hs—CRP水平降低更显著(P均〈0.05),1个月内的心律失常、再发心肌缺血及心力衰竭发生率明显降低(P均〈0.05)。结论 在ACS早期应用大剂量阿托伐他汀强化治疗能迅速明显降低hs—CRP水平,且这是一种独立于调脂作用之外的抗炎效应,对减少心血管事件发生率有一定的辅助作用。 相似文献
7.
目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林控制冠心病患者周围血管易损斑块的效果。方法冠心病患者68例随机分为常规剂量阿托伐他汀治疗组(对照组)与强化阿托伐他汀治疗组(观察组)各34例,2组均给予阿司匹林肠溶片100mg/次,1次/d,口服,对照组给予阿托伐他汀20mg/次,1次/d,睡前口服;观察组给予阿托伐他汀40mg/次,1次/d,睡前口服。2组均连续服用24个月,观察2组治疗前、后颈总动脉内径(commoncarotidarterydiameter,CCAD)、颈动脉内一中膜厚度(carotidintima—mediathickness,CIMT)、斑块体积及血脂变化情况。结果2组治疗24个月后CCAD较治疗前增加(P〈o.05),高密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前增高(P〈0.05),CIMT、斑块体积及三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均较治疗前降低(P〈0.05),观察组各指标改善较对照组明显(P〈0.05)。结论阿托伐他汀联合阿司匹林肠溶片可稳定冠心病患者颈动脉易损斑块,控制血脂水平。强化治疗效果优于常规剂量治疗。 相似文献
8.
阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死患者血脂和高敏C反应蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】评价阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死(AMI)患者血脂和高敏c反应蛋白(hs~CRP)的影响。【方法】将53例AMI患者随机分为单独治疗组(n=27,阿托伐他汀20mg/d)和联合治疗组(n=26,普罗布考0.5g/d,阿托伐他汀20mg/d)。疗程均为4周。分别测量两组患者服药前和服药1个月后的外周血血脂和hs-CRP等指标变化。【结果】①血脂变化:经治疗4周后,两组总胆固醇(TC)水平均显著下降,其中联合治疗组TC水平下降更明显,两组间比较差异有显著性(P〈0.05)。两组甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平在治疗4周后均显著下降,两组间无统计学差异。联合治疗组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著下降(P〈0.01);而单独治疗组HDL-C水平无明显变化。②两组患者治疗后血清hs-cRP水平较治疗前均明显降低(P〈0.01),但联合治疗组降低的幅度较单独治疗组大(P〈0.05)。【结论】普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀均可明显降低AMI患者近期TC、TG及LDL-C水平.联合治疗组同时降低HDL-C水平;联合治疗可显著降低血清hs-cRP水平抑制炎症反应。 相似文献
9.
【目的】观察2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激水平的变化及阿托伐他汀对患者血脂及氧化应激状态的影响。【方法】采用前瞻性随机病例对照研究,选择60例T2DM患者分为糖尿病常规治疗组(A组,n=30)及阿托伐他汀治疗组(B组,n=30)和15例正常人作为对照(C组,n=15)。A组的T2DM患者予以口服降糖药或胰岛素控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的基础上予以阿托伐他汀(阿乐,10~20mg,口服,每晚一次)治疗,治疗时间为8周。留取血清自动生化仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAIc),比色法测定谷胱苷肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。【结果】与C组相比,2型糖尿病患者的血清GSH—Px、SOD水平降低,MDA水平升高,差异具有显著性(P〈0.01)。B组治疗后血清GSH—Px、SOD水平增加,MDA水平降低,较治疗前有显著性差异(P〈0.05),与同期A组比较,差异有显著性(P〈0.01)。【结论】T2DM患者氧化应激水平较正常人显著升高,阿托伐他汀可降低患者的氧化应激水平。 相似文献
10.
【目的】探讨高血压病(EH)患者血浆细胞间粘附分子-1(siCAM-1)水平和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的变化及阿托伐他汀对其的影响。【方法】采用酶联免疫吸附法(ELlSA)、发色底物显色法分别对155例轻至中度高血压患者应用阿托伐他汀治疗前后和正常对照组者血浆siCAM-1水平和PAI-1活性进行检测。【结果】高血压患者血浆siCAM-1水平和PAI-1活性明显高于正常对照组(P〈0.01及P〈0.05),经阿托伐他汀治疗8周后其浓度明显下降(P〈0.01及P〈0.05)。【结论】高血压病患者血浆sI-cAM-1水平和PAI-1活性较正常人明显升高,阿托伐他汀在有效调脂的同时能降低高血压患者血siCAM-1浓度和PAI-1活性,减少高血压并发症的发生。 相似文献
11.
目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合症(ACS)患者治疗前、后血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL—C)水平的影响。方法选取初发ACS患者131例及同期中老年健康体检者178名,记录受试者一般情况,给予ACS患者口服阿托伐他汀(10mg/d)调脂治疗,检测受试者治疗前、后血脂水平及血清sdLDL—C水平。统计分析受试者治疗前、后各指标的差异。结果健康对照人群血清sdLDL—C水平第95百分位数为0.62mmol/L。调脂治疗后,ACS患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non—HDL—C)、TC/HDL—C比值和sdLDL—C水平与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后sdLDL—C降低程度与治疗前血清TC、TG、LDL—C和non—HDL—C水平显著相关[相关系数(r)分别为0.329(P〈0.001)、0.320(P〈0.001)、0.232(P=0.013)、0.385(P〈0.001)],与HDL—C水平和TC/HDL—C比值之间无相关性[r分别为一0.155(P=0.100)、0.046(P=0.624)]。LDL—C〈2.59mmol/L的ACS患者调脂治疗后血清sdLDL—C明显降低(P〈0.05),sdLDL—C异常率由治疗前的26.9%下降到8.6%,二者比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论常规阿托伐他汀调脂治疗可降低ACS患者血清sdLDL—C水平,亦可明显降低血脂水平正常的冠心病患者sdLDL—C异常率。 相似文献
12.
[目的]探讨阿托伐他汀对2型糖尿病肾病慢性肾脏疾病3型(CKD-3)患者的治疗效果.[方法]58例2型糖尿病肾病CKD-3患者随机分为对照组和阿托伐他汀治疗组,两组均行常规治疗,阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上加服阿托伐他汀20mg/d,共8周,观察两组治疗前后的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和C-反应蛋白(CRP)等指标的变化.[结果]治疗组的TC、TG、LDL-C、HDL-C、UAER、SCr、CRP、BUN与治疗前比较均有显著改善并显著优于对照组(P〈0.05或P〈0.01),对照组治疗前后指标无显著性差异(P>0.05),两组丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)在治疗前后变化无显著性差异(P>0.05).[结论]阿托伐他汀治疗CKD-32型糖尿病肾病患者能调节血脂,减少尿蛋白排泄、改善肾功能,并且肝脏安全性良好. 相似文献
13.
【目的】4g讨阿托伐他汀对冠脉介入治疗(PCI)术后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPARγ)的影响。【方法】接受PCI的98例急性冠状动脉综合征(ACS)患者,随机分为治疗组和对照组;分别给予阿托伐他汀钙片40mg(49例)和10mg(49例)每晚口服。于术前及术后24h,10d测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPARγ)水平。酶联免疫吸附法:(ELSA)检测:hs-CRP与PPARγ。【结果】①两组hs-CRP水平术后24h升高(均P〈0.01),术后10d低于术后24h(均P〈0.01),治疗组下降更显著,恢复到术前水平。②两组PPARγ水平术后24h升高(均P〈0.01),术后10d进一步升高(均P〈0.01),治疗组明高于对照组(P〈0.01)。③两组hs-CRP/PPAR7比值术后24h升高(均P〈0.01),术后10d下降(均P〈0.01),治疗组较对照组下降更显著(P〈0.01)。【结论】ACS患者PCI使用大剂量阿托伐他汀能促进hsCRP、hs—CRP/PPARγ下降和PPARγ水平升高。 相似文献
14.
【目的】探讨瑞舒伐他汀对经皮冠脉介入治疗(PCI)患者术后脂联素和高敏C反应蛋白的影响。【方法】对在本院行PCI手术的90例冠心病患者分为阿托伐他汀组(20mg/d),低瑞舒伐他汀组(10mg/d),高瑞舒伐他汀组(20mg/d),各30例,在常规治疗时,于术前一周分别给予相应的药物治疗;于术前、术后一周及术后一个月对三组患者血清中的脂联素和高敏C反应蛋白进行检测。【结果】术前三组患者血清中的脂联素和高敏C反应蛋白水平无统计学意义(P〉0.05);术后一周及一个月,高瑞舒伐他汀组患者血清中的脂联素水平显著高于其他两组,高敏c反应蛋白含量显著低于其他两组,差异有统计学意义(P〈0.05);低瑞舒伐他汀组患者血清中的脂联素水平高于阿托伐他汀组,高敏c反应蛋白含量低于阿托伐他汀组患者,但组间差异无统计学意义(P〉0.05)。【结论】对于PCI患者术后应用高剂量的瑞舒伐他汀能够明显升高脂联素水平,同时降低高敏C反应蛋白水平。 相似文献
15.
阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用对冠脉介入术后血清超敏C反应蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用对经皮冠脉介入(PCI)术后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。[方法]158例PCI患者随机分为A组(29例,阿托伐他汀10mg每晚一次联合辅酶Q1010mg每日3次口服,30d)和B组(29例,阿托伐他汀10mg每晚一次,30d),测定两组患者术前、术后24h及术后30 d hs-CRP的变化。[结果]术前、术后24h及术后30d,A组hs—CRP水平分别为(10.04±4.46)、(4.11±4.67)及(13.45±4.07)mg/L,B组则水平分别为(9.34±4.56)、(3.24±5.46)及(16.13±3.86)mg/L,两组患者PCI术后hs-CRP水平明显高于术前(P〈0.01);两组术后24h及术后30d比较,hs—CRP下降程度有显著差异性(P〈0.01);两组术后30d比较,A组hs-CRP水平较B组下降更明显,差异达到统计学意义(P〈0.05)。[结论]PCI增加血清hs—CRP水平;阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用能够增强其抗炎作用,有利于预防再狭窄。 相似文献
16.
[目的]检测急性冠脉综合征(ACS)患者IL-18与IL-10水平,探讨其与ACS的关系.[方法]采用酶联免疫吸附法测定75例ACS患者[包括35例急性心肌梗死患者(AMI组)和40例不稳定型心绞痛患者(UAP组)]、33例稳定型心绞痛患者(SAP组)和28例正常对照组血清IL-18和IL-10水平.[结果]IL-18水平AMI组明显高于UAP组(P<0.05)、SAP组(P<0.05)和对照组(P<0.01),UAP组高于SAP组和对照组(P<0.01),SAP组高于对照组(P<0.01).IL-10水平AMI组和UAP组显著低于SAP组(P<0.05)和对照组(P<0.01).IL-18水平和IL-10水平为负相关关系(r=-0.595,P<0.001).[结论]IL-18水平可反映动脉粥样硬化的稳定性,IL-18与IL-10水平呈负相关,炎性因子与抗炎因子的失衡可能在ACS的发生发展中起一定作用. 相似文献
17.
目的 测定急性冠状动脉综合征( ACS)患者应用不同剂量阿托伐他汀后血浆B型钠尿肽(BNP)及超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化,探讨ACS患者住院早期应用阿托伐他汀的临床意义及最佳剂量.方法 选择ACS患者78例,随机分为3组:阿托伐他汀10 mg组28例,阿托伐他汀20 mg组28例,阿托伐他汀40 mg组22例,均于入院24小时内开始给予阿托伐他汀治疗,测定3组入院时及治疗5天后血浆BNP及hsCRP水平的变化.结果 ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀20 mg组及阿托伐他汀40 mg组均优于阿托伐他汀10 mg组,BNP( 543±116)ng/L,(531±112) ng/L vs(738±121)ng/L( P<0.01); hsCRP(7.02±3.17) mg/L,(6.87±3.21)mg/L vs (9.32±3.43) mg/L(P<0.01),阿托伐他汀40 mg组优于阿托伐他汀20 mg组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀40 mg、20 mg作用明显优于10 mg. 相似文献