血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的:测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法:所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01/2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组,无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表,Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清,用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量,采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果:所有实验对象均采集到脑脊液及血清,测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528.49±296.35),(208.48±136.49)ng/L,q=4.72,P<0.05],比健康对照组明显升高[196.32±125.29)ng/L,q=4.82,P<0.05],无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1.91,P>0.05)。②脑脊液中淀粉样β蛋白42含量:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278.21±69.25),(496.45±81.13)ng/L,q=4.64,P<0.05],比健康对照组明显升高[(504.25±79.81)ng/L,q=4.69,P<0.05],无痴呆脑梗死组与健康     

脑梗死并糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42水平的测定

目的：探讨脑梗死并2型糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42(Aβ42)水平测定的意义，以及2型糖尿病对脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和Aβ42水平的影响。方法：所有病例为1996-05／2003-06沈阳医学院附属中心医院收治患者，病例组为入选的脑梗死并2型糖尿病组认知障碍患者21例，对照组1为脑梗死并糖尿病无认知障碍组21例，对照组2为脑梗死认知障碍无糖尿病患者21例。认知功能测定选用韦氏成人记忆量表(WMS)。用酶联免疫吸附法(ELISA)对各组患者的脑脊液中tau蛋白和AB42水平进行检测。结果：病例组脑脊液中tau蛋白水平明显升高，为(532．59&;#177;323．15)ng／L，Aβ42水平明显下降，为(289．00&;#177;70．91)ng／L，与对照组1[(200．59&;#177;147．63)，(493．80&;#177;83．29)ng／L]和对照组2[(312．11&;#177;289．56)，(409．33&;#177;76．35)ng／L]比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)?结论：检测脑脊液中tau蛋白，Aβ42水平有助于脑梗死并糖尿病认知障碍临床诊断，而且2型糖尿病进一步促进脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白进一步释放，Aβ42水平进一步下降。     

脑梗死并糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42水平的测定

目的:探讨脑梗死并2型糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42(Aβ42)水平测定的意义,以及2型糖尿病对脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和Aβ42水平的影响。方法:所有病例为1996-05/2003-06沈阳医学院附属中心医院收治患者,病例组为入选的脑梗死并2型糖尿病组认知障碍患者21例,对照组1为脑梗死并糖尿病无认知障碍组21例,对照组2为脑梗死认知障碍无糖尿病患者21例。认知功能测定选用韦氏成人记忆量表(WMS)。用酶联免疫吸附法(ELISA)对各组患者的脑脊液中tau蛋白和Aβ42水平进行检测。结果:病例组脑脊液中tau蛋白水平明显升高,为(532.59±323.15)ng/L,Aβ42水平明显下降,为(289.00±70.91)ng/L,与对照组1犤(200.59±147.63),(493.80±83.29)ng/L犦和对照组2犤(312.11±289.56),(409.33±76.35)ng/L犦比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:检测脑脊液中tau蛋白,Aβ42水平有助于脑梗死并糖尿病认知障碍临床诊断,而且2型糖尿病进一步促进脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白进一步释放,Aβ42水平进一步下降。     

血清β淀粉样蛋白与 tau 蛋白在血管性痴呆早期诊断中的临床意义分析

血管性痴呆主要是因为脑血管疾病而引起的智能和认知功能障碍的一种临床综合征,属于慢性进行性疾病,严重影响到患者的生存质量。血清β淀粉样蛋白与 tau 蛋白水平改变在阿尔茨海默病中起着重要作用。本文选择我院血管性痴呆患者,观察血清β淀粉样蛋白与 tau 蛋白在此类患者早期诊断中的临床意义。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆血浆和脑脊液β淀粉样蛋白肽比较研究

目的探讨β淀粉样蛋白肽Aβ1-40和Aβ1-42水平在阿尔茨海默病（AD）与血管性痴呆（VD）鉴别诊断中的作用及与认知功能损害的关系。比较AD患者血浆和脑脊液中Aβ1-40与Aβ1-42含量的异同。方法收集AD、VD患者各20例,分别测定血浆Aβ1-40、Aβ1-42含量并进行比较。其中10例AD患者同时检测血浆及脑脊液Aβ1-40、Aβ1-42含量并进行比较。采用简明精神状态量表（MMSE）评定认知功能损害。结果 （1）AD组血浆Aβ1-40含量（69.56±14.15）pg/ml,VD组血浆Aβ1-40含量（78.34±17.24）pg/ml,二者差异无统计学意义（P〉0.05）;AD组血浆Aβ1-42含量（17.61±12.70）pg/ml,VD组血浆Aβ1-42含量（20.23±9.57）pg/ml,二者比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。AD组血浆Aβ1-40是Aβ1-42的（5.21±2.64）倍,VD组血浆Aβ1-40是Aβ1-42的（4.56±1.81）倍,两组Aβ1-40/Aβ1-42比值差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）AD组脑脊液Aβ1-40、Aβ1-42含量显著高于血浆,两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。（3）相关性分析显示,AD、VD组血浆Aβ1-40、Aβ1-42含量与认知功能损害、性别、文化程度、病程均无显著相关性（P〉0.05）,AD组Aβ1-40含量与年龄呈显著正相关（r=0.724,P=0.000）,VD组Aβ1-42含量与年龄呈显著负相关（r=-0.606,P=0.005）,与Aβ1-40之间有显著正相关性（r=0.567,P=0.009）。结论外周血中Aβ1-40和Aβ1-42水平不能作为临床诊断AD及与VD鉴别的敏感性和特异性指标,血浆中Aβ1-40的检测灵敏度比Aβ1-42更高。血浆Aβ1-40和Aβ1-42水平与AD、VD发病年龄呈显著相关。     

载脂蛋白E基因多态性与淀粉样β蛋白和血管性痴呆的关系

目的：探讨载脂蛋白E基因多态性与淀粉样β蛋白表达和血管性痴呆的关系。 方法：于2002—01／2003—12选择青岛大学医学院附属医院门诊及住院患者和健康查体者为观察对象。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术，检测25例血管性痴呆患者、25例阿尔茨海默病痴呆患者及25例健康查体老人的载脂蛋白E基因型，同时应用相对定量的竞争RNA扩增聚合酶链反应技术，检测观察对象外周血单核细胞中淀粉样β蛋白16-17表达量。 结果：25例血管性痴呆患者、25例阿尔茨海默病痴呆患者及25例健康查体老人均测得各项检测指标．全部进入结果分析。①血管性痴呆组患者载脂蛋白84频率升高（P〈0．01），ε3频率降低（P〈0.05），而各等位基因频率差异无显著性（P〉0．05）；②血管性痴呆患者的淀粉样β蛋白16-17表达量高于正常对照组[（3．05&;#177;0．87）。（2．31&;#177;0．56）pmol／g，t=5．96，P〈0．01]；低于阿尔茨海默病组[（3．58&;#177;0．90）pmol／g．t=2．09。P〈0．05]。③各组中载脂蛋白ε4等位基因携带者淀粉样β蛋白表达量较ε2、ε3高，但差异无显著性（P〉0．05）。 结论：载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的发病有关，ε4基因可能为该病的危险因子，载脂蛋白E4等位基因对血管性痴呆患者淀粉样β蛋白表达量无显著性的影响。     

载脂蛋白E基因多态性与淀粉样β蛋白和血管性痴呆的关系

目的:探讨载脂蛋白E基因多态性与淀粉样β蛋白表达和血管性痴呆的关系。方法:于2002-01/2003-12选择青岛大学医学院附属医院门诊及住院患者和健康查体者为观察对象。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测25例血管性痴呆患者、25例阿尔茨海默病痴呆患者及25例健康查体老人的载脂蛋白E基因型,同时应用相对定量的竞争RNA扩增聚合酶链反应技术,检测观察对象外周血单核细胞中淀粉样β蛋白16-17表达量。结果:25例血管性痴呆患者、25例阿尔茨海默病痴呆患者及25例健康查体老人均测得各项检测指标,全部进入结果分析。①血管性痴呆组患者载脂蛋白ε4频率升高(P<0.01),ε3频率降低(P<0.05),而各等位基因频率差异无显著性(P>0.05);②血管性痴呆患者的淀粉样β蛋白16-17表达量高于正常对照组[(3.05±0.87),(2.31±0.56)pmol/g,t=5.96,P<0.01];低于阿尔茨海默病组[(3.58±0.90)pmol/g,t=2.09,P<0.05]。③各组中载脂蛋白ε4等位基因携带者淀粉样β蛋白表达量较ε2、ε3高,但差异无显著性(P>0.05)。结论:载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的发病有关,ε4基因可能为该病的危险因子,载脂蛋白E4等位基因对血管性痴呆患者淀粉样β蛋白表达量无显著性的影响。     

老年性痴呆患者血清β淀粉样蛋白与多肽生长因子检测及相关性研究

目的探讨血清β淀粉样蛋白(β-AP)和多肽生长因子含量变化及其相关性在Alzheimer病(AD)和血管性痴呆(VD)发病机制中的作用.方法采用放射免疫分析法(RIA)检测临床诊断为AD患者8例,VD患者15例及63例缺血性脑血管病(ICVD)患者血清β-AP、转化生长因子α(TGF-α)和类胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的水平,同时与对照组比较.结果AD与VD患者β-AP、TGF-α和IGF-Ⅱ水平明显高于ICVD组和健康对照组,均具显著性差异.ICVD患者血清β-AP、TGF-α和IGF-Ⅱ水平亦明显高于对照组,其中以脑梗塞后遗症(SCI)和椎基底动脉供血不足(VBI)组增高十分明显,与对照组比较差异显著(P＜0.05).AD与VD患者三项测定指标之间具有明显的正相关.结论①β-AP是AD和VD发病的危险因素.②引起AD和VD神经元毒性作用进而导致痴呆与TGF-α和IGF-Ⅱ增多有关.③β-仙与TGF-α、IGF-Ⅱ密切相关在老年斑形成过程中起重要作用.     

tau蛋白和β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病病理过程中作用及自噬机制的研究概况

阿尔茨海默病(AD)是引起老年痴呆最常见的一种神经退行性疾病。tau蛋白和β-淀粉样蛋白(Aβ)(1-42)的错误折叠和积聚引起进行性神经元丢失。目前观点认为,AD主要的生物学标志tau蛋白和Aβ能够反映其病理特征,即反映神经元外神经元纤维缠结和神经元内老年斑的沉积。自噬是一种高度保守的溶酶体依赖性的降解程序,可以为机体供能、清理代谢废物、平衡免疫炎症反应等。笔者概述tau蛋白和Aβ在AD病理过程中的作用及自噬机制的研究现状。     

老年期痴呆患者脑脊液tau蛋白与各临床指标的相关性研究

目的探讨老年期痴呆患者脑脊液中微管相关蛋白tau(以下简称tau蛋白)与临床各项指标之间的相关性。方法采用双抗体夹心ELISA法检测老年性痴呆患者(AD)38例、血管性痴呆患者(VD)31例和对照组(NC)31例的tau蛋白浓度,分析各组间tau蛋白浓度与各临床指标年龄、病程、文化程度、简易智能量表(MMSE)、日常生活活动能力(ADL)等的相关性。结果3组tau蛋白浓度分别为(304.59±166.82),(194.69±56.11),(148.26±39.83)ng/L,组间F=18.665,P<0.001;tau蛋白浓度与病程呈正相关、与MMSE呈负相关。结论(1)AD、VD及NC3组间tau蛋白浓度存在显著差异;(2)老年期痴呆患者tau蛋白浓度受病程影响,并与智能损害相平行;(3)tau蛋白浓度与性别、年龄、文化程度、ADL均无关。     

脑脊液中Aβ1-42、tau蛋白及IL-6的检测在阿尔茨海默病诊断中的意义

阿尔茨海默病 (AD)及血管性痴呆 (VD)是老年期痴呆最常见的两种类型。老年斑 (SP)和神经原纤维缠结 (NFT)是AD的两大病理改变。其中 β淀粉样蛋白 (Aβ)是SP的主要成分 ,NFT与tau蛋白密切相关 ,而IL 6在AD神经中枢炎症反应中起重要作用。因此 ,脑脊液中Aβ1 42 、tau蛋白及IL 6     

脑卒中急性期血浆淀粉样β蛋白水平与血管性痴呆的关系

背景淀粉样β蛋白(amyloid beta protein,Aβ)是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)老年斑的重要组成成分之一,它在脑内的沉积被认为是AD发病机制的关键步骤,动物试验提示Aβ也参与了血管性痴呆(vascular dementia,VD)的发病过程.但在临床试验中Aβ含量变化是否与VD的发病有关还不清楚.目的测定脑卒中患者急性期和VD患者血浆Aβ的含量,探讨其在VD发病机制中的作用.设计病例对照研究.单位重庆医科大学附属第一医院神经内科和核医学科.对象2001-09/2002-12重庆医科大学附属第一医院神经内科住院脑卒中急性期患者92例(脑卒中组),脑出血28例,脑梗死64例;病灶在右侧大脑半球的30例,在左侧大脑半球的29例,另33例左右半球均有病灶或病灶在脑干、小脑;病情轻者71例,病情较重者9例,病情重者12例.同期门诊或住院血管性痴呆患者62例(血管性痴呆组).正常对照组来自重庆市主城区健康志愿者45例.方法采用平衡饱和竞争放射免疫方法测定正常对照组、脑卒中急性期患者、VD患者血浆中Aβ的浓度,比较各组有无显著性差异,分析不同病因、病变部位、病情严重程度对Aβ的含量的影响.主要观察指标各组患者血浆中Aβ的含量.脑卒中急性期患者中不同病因、病变部位、病情严重程度的各组患者Aβ的含量.结果脑卒中患者血浆中Aβ含量为(1.65±0.15)μg/L,血管性痴呆组为(1.04±0.13)μg/L,正常对照组为(4.12±0.11)μg/L,脑卒中组血浆中Aβ明显低于正常组(P＜0.05),血管性痴呆组明显低于脑卒中组和正常对照组(P＜0.05).脑出血组和脑梗死组血浆中Aβ含量比较无显著性差异,不同病变部位患者Aβ的含量无明显差异,与病情的严重程度无明显的相关性.结论Aβ在血管性痴呆的发病机制中可能起了一定的作用.     

肝硬化患者血浆内皮素-1和血清转化生长因子-α、转化生长因子β1的变化及意义

目的 探讨肝硬化患者血浆内皮素-1(ET-1)和血清转化生长因子-α(TGF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量的变化及其意义.方法 应用放射免疫分析法和酶联法对66例肝硬化患者(其中30例伴腹水,36例无腹水)(肝硬化组)进行血浆ET-1和血清TGF-α、TGF-β1含量测定,并与35名健康者(健康对照组)作比较.结果 肝硬化组患者血浆ET-1含量[肝硬化无腹水组(36.2±5.0)ng/L、肝硬化伴腹水组(20.8±3.2)ng/L]显著低于健康对照组[(55.2±8.4)ng/L](P＜0.01),而TGF-α[肝硬化无腹水组(20.5±5.6)ng/L,肝硬化伴腹水组(31.2±6.7)ng/L]、TGF-β1含量[肝硬化无腹水组(44.5±12.6)ng/L,肝硬化伴腹水组(66.8±25.2)ng/L]又显著地高于健康对照组[分别为(5.2±1.8)、(33.4±12.5)ng/L](P均＜0.01),尤以肝硬化伴腹水组为甚.肝硬化组患者血浆ET-1含量与TGF-α、TGF-β1含量呈明显负相关(r值分别为-0.4782、-0.5014,P均＜0.01).结论 肝硬化患者血浆ET-1和血清TGF-α、TGF-β1含量的变化对了解病情和预后具有重要的临床价值.     

血管性痴呆患者血清碱性成纤维细胞生长因子及hs-CRP的变化

随着脑血管发病率的不断升高,血管性痴呆发病率也逐渐升高,它不仅给患者带来长期痛苦,严重影响其生活质量,而且给家庭、社会造成沉重负担。因此,血管性痴呆的防治近年来越来越得到重视。动脉粥样硬化（AS）是血管性痴呆的主要病因,血管损伤直接参与了血管性痴呆的发病机制。     

阿尔茨海默病患者及对照者血清或脑脊液β-淀粉样蛋白1-42水平的Meta分析

目的 系统评价阿尔茨海默病(AD)患者及对照者血清或脑脊液(CSF)β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)水平,评估Aβ_1-42作为AD生物标志物的诊断潜力。方法 计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库、PubMed、EMBASE、Web of Science中对AD患者及对照者血清或CSF Aβ_1-42进行检测的研究,检索时限从建库到2022年3月。根据纳入及排除标准进行文献筛选并提取基本资料,依据修改后的纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)评价文献质量。采用RevMan5.3和Stata12软件做Meta分析并生成森林图,异质性较大时采用亚组分析寻找异质性来源,采用Egger’s检验评估纳入文献是否存在发表偏倚。结果 共纳入17篇文献,共计AD患者1 322例,对照者1 137例。Meta分析结果显示,AD患者的血清或CSF Aβ_1-42水平低于对照者,差异具有统计学意义(P<0.00001)。对照者类型结果显示,两亚组总体标准化均数差(SMD)结果与未分组结果大体一致,组间异质性...     

HMGB1、MIF和TNF-α在血管性痴呆患者血清中的表达及价值分析

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)、巨噬细胞游走抑制因子(MIF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在血管性痴呆患者血清中的表达情况及其价值。方法选取青海大学附属医院血管性痴呆患者120例作为疾病组,体检健康者40例作为对照组,同期选取其他脑内血管性疾病患者40例作为疾病对照组。检测3组血清内HMGB1、MIF及TNF-α水平。结果与对照组和疾病对照组相比,疾病组轻度、中度和重度血管性痴呆患者的Hachinsk缺血指数量表(HIS)评分显著增高,简易精神状态评价量表(MMSE)总评分显著降低;HMGB1、MIF及TNF-α水平显著增高(P0.05);随着疾病程度加重,HIS评分增高和MMSE评分降低更为明显,HMGB1、MIF及TNF-α水平增高也更为明显(P0.05)。与治疗前血管性痴呆患者相比,治疗后,轻度、中度和重度血管性痴呆患者的HMGB1、MIF及TNF-α水平显著下降(P 0.05)。血管性痴呆患者血清HMGB1、MIF及TNF-α水平与血管性痴呆疾病严重程度、临床治疗程度及HIS评分存在显著的正相关关系(P0.05);与血管性痴呆认知MMSE总评分存在显著的负相关关系(P0.05)。结论与对照组和疾病对照组相比,疾病组血管性痴呆患者血清中HMGB1、MIF及TNF-α呈异常高表达;且HMGB1、MIF及TNF-α与血管性痴呆疾病严重程度及预后具有明显的相关性。     

消化性溃疡患者血清和胃液中胃泌素、表皮生长因子及转化生长因子-α的表达及临床意义

目的探讨消化性溃疡患者血清和胃液中胃泌素、表皮生长因子(EGF)及转化生长因子-α(TGF-α)的表达及临床意义。方法选取35例初诊消化性溃疡患者设为观察组,39例同期健康体检者设为对照组,采用放射免疫法检测2组血清和胃液中胃泌素、EGF及TGF-α表达水平,并分析其相关性。结果观察组血清和胃液中胃泌素的水平均高于对照组,EGF及TGF-α水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。相关性分析表明,血清和胃液中EGF与TGF-α水平显著正相关(P0.05或P0.01),胃泌素水平与EGF、TGF-α水平均显著负相关(P0.05或P0.01)。结论消化性溃疡患者血清和胃液中胃泌素异常高表达,EGF及TGF-α异常低表达,提示其可能参与了消化性溃疡的发病过程。     

脑脊液乳酸、蛋白含量和酶活性测定在脑梗死的临床应用

目的探讨脑梗死患者的脑脊液乳酸、蛋白含量和酶活性变化的临床意义。方法应用全自动生化分析仪检测96例脑梗死患者和30例健康人的脑脊液乳酸（LA）、总蛋白、C反应蛋白（CRP）含量和酶（LDH、ADA、AST）活性,并进行统计学分析。结果对照组脑脊液LA、总蛋白、CRP、LDH、AST明显低于脑梗死组（P〈0．01）,对照组脑脊液ADA低于脑梗死组,但差异无统计学意义。结论脑脊液乳酸、蛋白含量和酶活性变化对脑梗死的疗效观察以及预后判断有重要的临床意义。     

血管性痴呆患者血清IGF-1、IGFBP-3表达水平与认知损害的相关性分析

[目的]探究血管性痴呆(VD)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达水平与认知损害的关系.[方法]选取2018年1月至2020年1月西电集团医院收治的63例VD患者作为VD组,根据简易智力状况量表(MMSE)评分将其分为轻度组15例、中度组26例、重度组22例;另...     

缺血性脑小血管病患者血清β淀粉样蛋白1-42、脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子-1水平与血管性认知功能障碍的相关性分析

目的探讨缺血性脑小血管病患者血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与血管性认知功能障碍(VCI)的相关性。方法 2018年12月至2020年12月我院收治的86例缺血性脑小血管病患者,根据有无VCI分为VCI组和认知功能正常组。比较两组血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平并分析三项指标与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的相关性。评估血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平对缺血性脑小血管病患者VCI的诊断价值。结果 VCI组血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平低于认知功能正常组(P<0.05)。三项指标与MoCA评分均呈负相关(P<0.05)。血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1及联合检测的AUC分别为0.795、0.727、0.734、0.911。结论缺血性脑小血管病患者血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平参与到认知功能障碍的发生发展过程,对于诊断缺血性脑小血管病患者是否出现VCI具有重要意义。