瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子α的影响

目的通过观察瑞舒伐他汀治疗急性冠脉综合征（ACS）,患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化,探讨瑞舒伐他汀对ACS患者炎症反应的影响。方法选择ACS患者70例及正常对照组30例,ACS患者在常规治疗基础上采用瑞舒伐他汀治疗,比较治疗前后血清hs-CRP和TNF-α的水平变化。结果治疗组ACS患者治疗前血清hs-CRP和TNF-α水平与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组治疗4周后血清hs-CRP和TNF-α水平均与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,与对照组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）;以hs-CRP为应变量,血清hs-CRP与TNF-α呈正相关（r=0.712,P〈0.01）。结论 ACS患者存在着高水平的hs-CRP及TNF-α,经瑞舒伐他汀治疗后血清hs-CRP及TNF-α平显著降低,显示瑞舒伐他汀可降低炎症反应,动态检测血清hs-CRP和TNF-α水平变化可作为ACS发生的预测指标。     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）的发生、发展过程与体内多种细胞因子，特别是肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等，并且可能与ALD发病的性别差异有关，抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

低氧诱导因子1α进大鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α的产生

低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)是介导细胞缺氧反应的关键核转录因子，在巨噬细胞等髓系细胞介导的炎症反应中发挥着重要的作用。肺部和气道的慢性非特异性炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征，活化的巨噬细胞及其释放的炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等与这一慢性炎症过程密切相关。     

肿瘤坏死因子α及其基因多态性在慢性阻塞性肺疾病的作用研究进展

肿瘤坏死因子α（TNF-α）是一种重要的细胞因子,它参与了慢性阻塞性肺疾病（COPD）炎症反应。TNF-α基因多态性被认为是COPD的易感因素之一,但相关报道不尽一致。本文就TNF-α基因多态性在COPD中的作用及其研究进展作一综述。     

白细胞介素8和肿瘤坏死因子α与哮喘病情

白细胞介素８和肿瘤坏死因子α与哮喘病情吴伟王新力呼吸道炎症介质产生、释放常常成为促发哮喘发作和加剧病情的主要因素，其中白细胞介素８（ＩＬ－８）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）是前炎症反应因子（ＰＩＣ），它们在炎症反应中起重要作用。为此我们探讨两者在哮喘...     

急性冠状动脉综合症患者血清肿瘤坏死因子-α变化的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清中浓度变化及其意义。方法选取40例ACS患者,其中不稳定型心绞痛(UAP)患者19例,急性心肌梗死(AMI)患者21例。60例非ACS患者,其中稳定型心绞痛(SAP)患者21例,陈旧性心肌梗死(OMI)患者19例。冠状动脉造影正常者20例为正常对照组,采用放射免疫法测定上述病例的血清TNF-α浓度。结果SAP、UAP、AMI、OMI患者血清TNF-α浓度均显著高于正常对照组。ACS组血清TNF-α水平显著高于非ACS组;AMI组血清TNF-α水平显著高于UAP组;SAP组与OMI组血清TNF-α水平无显著性差异;SAP与UAP患者冠状动脉狭窄程度比较无显著性差异。结论TNF-α参与冠心病的形成,并且在ACS的发病中起重要作用。检测血清TNF-α浓度将有助于诊断和预测ACS的发生、发展和预后。     

肿瘤坏死因子-α拮抗剂用于结缔组织病相关肺动脉高压的治疗

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是结缔组织病（connec tivetissue disease，CTD）常见且严重的并发症之一，与特发性肺动脉高压相比较，其生存率更低。目前PAH的发病机制尚不明确，但有证据显示肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在结缔组织病和肺动脉高压发病过程中起重要作用，并且血清TNF-α升高与CTD-PAH的疾病进展相关。新开发的生物制剂（infliximab，etanercept，adalimumab）能够选择性阻断TNF-α，从而为PAH的治疗提供了新的机会。     

老年脑卒中患者急性期C-反应蛋白肿瘤坏死因子及白细胞介素6含量的变化

研究发现在急性脑卒中的发生发展过程中可能有炎症细胞因子的参与并起着重要的作用。我们于2002年2月至2005年3月选择140例脑卒中患者采用ELISA法测超敏C-反应蛋白（hs—CRP），放射免疫法测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量，现报道如下。     

糖尿病肾病肿瘤坏死因子-α基因表达与尿白蛋白排泄率的关系

背景：糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）发生和发展的致病机制和分子学事件并不完全清楚。近期研究结果表明，糖尿病的炎症组分与糖尿病并发症相关。肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor，TNF）-α，一个具有主要前炎症活性的细胞因子，是由肾脏细胞合成的。本文分析肾内TNF-α基因表达以及和尿白蛋白排泄率（urinary albumine xcretion，UAE）二者间的关系，同时研究血管紧张素转化酶抑制剂对TNF-α表达和UAE的影响情况。     

急性冠脉综合征患者血清肿瘤坏死因子-α水平与冠状动脉斑块形态的关系

目的 探讨冠心病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与冠状动脉斑块形态的关系及斑块破裂的原因.方法 109例住院接受冠脉造影的患者根据临床诊断分为正常对照组和急性冠脉综合征(ACS)组.再经64排螺旋CT检查根据斑块形态分为正常对照组,Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型斑块组.对纳入者进行血清TNF-α检测并对照分析.结果 ACS组Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型斑块组TNF-α血清水平显著高于正常冠脉组(P<0.01);Ⅱ型斑块组TNF-α血清水平显著高于Ⅰ型、Ⅲ型斑块组(P<0.01);Ⅲ型与Ⅰ型斑块组血清TNF-α水平相比也有明显升高.结论 血清TNF-α水平增高是ACS危险因子之一,其水平可作为判断ACS严重程度的指标之一,提示局部炎症反应是导致冠状动脉斑块破裂的一个重要原因.     

老年急性冠脉综合征患者心理障碍对CRP、IL-6和TNF-α及其预后的影响

目的探讨心理障碍与老年急性冠脉综合征（ACS）患者炎性标记物的关系。方法将368例老年ACS患者分为心理障碍组和非心理障碍组，并检测各组的C-反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）。结果心理障碍组CRP、IL-6、TNF-α的水平明显高于非心理障碍组。结论心理障碍明显导致CRP、IL-6、TNF-α产生增多。     

TNF-α、IL-10、MMPs与MODS关系的研究进展

目前认为，多器官功能障碍综合征（MoDS）为宿主全身炎症过度免疫应答的结果。研究证实，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）为重要的促炎症细胞因子，而白细胞介素．10（IL-10）在临床上主要作为抗炎因子介导补偿性炎症反应综合征（CARS）的发生，基质金属蛋白酶（MMPs）已被认为是许多炎性疾病中组织损伤的中介，与全身性炎症有关。现将TNF-α、IL-10、MMPs与MODS关系的研究进展综述如下。     

血清炎性细胞因子与急性冠脉综合征的临床相关性

目的探讨血清炎性细胞因子在急性冠脉综合征（ACS）发生发展中的作用。方法 152例入选对象经临床及冠脉造影检查明确诊断后分为：ACS组（急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组）75例,稳定型心绞痛（SAP）组41例和对照组36例。应用ELISA法检测各组血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）的浓度并进行统计学分析。结果与SAP组及对照组比较,ACS组血清MMP-9,TNF-α,hs-CRP及M-CSF水平均明显升高（P〈0.01）。Logistic回归显示,MMP-9及M-CSF与冠心病相关。Spearman相关分析显示4种因子之间存在正相关关系。结论血清MMP-9,hs-CRP,TNF-α及M-CSF等炎性细胞因子水平的升高是动脉硬化斑块不稳定的标志,各种炎性细胞因子之间相互诱导、相互协同或拮抗,贯穿于ACS发生发展的各个环节。     

扩张型心肌病患者血清一氧化氮与肿瘤坏死因子含量变化及意义的探讨

为了探讨一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）在扩张型心肌病（DCM）患者血清中含量变化关系及其意义，分别应用比色法和酶联免疫法测定30例DCM患者血清NO及TNF-α水平，结果显示：DCM患者血清NO及TNF-α较对照组均显著增高（均P＜0．01），且NO与TNF-α间有显著正相关性（r＝0．482，P＜0．01）。表明：高浓度的TNF-α可促进NO的合成，二者均与DCM的病理生理改变关系密切。     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的发生、发展过程与体内多种细胞因子,特别是肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等,并且可能与ALD发病的性别差异有关,抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

辛伐他汀通过抑制TLR4信号通路调节血管平滑肌细胞炎症因子的表达

目的通过检测血管平滑肌细胞（VSMC）炎症因子白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）及相关炎症信号分子的表达,探讨辛伐他汀在氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导VSMC炎症反应中的作用和机制。方法体外培养大鼠VSMC,经Toll样受体4（TLR4）阻断剂抗TLR4抗体及辛伐他汀预处理,使用ox-LDL进行干预,用逆转录聚合酶链反应检测TLR4mRNA的表达,通过酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中炎症因子IL-6及TNF-α的水平。结果ox-LDL可以增加VSMC对IL-6及TNF-α的表达,预先经TLR4阻断剂干预后,IL-6及TNF-α的表达明显下调,与未阻断剂组相比,差异皆有统计学意义（P<0.01）;不同浓度的辛伐他汀可以剂量依赖性的抑制TLR4mRNA的表达（P<0.01）,同时也可以剂量依赖性的抑制IL-6及TNF-α的表达（P<0.05）;预先经TLR4阻断剂干预后,辛伐他汀可以显著地抑制TLR4mRNA、IL-6及TNF-α的表达,与辛伐他汀组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。结论辛伐他汀对ox-LDL诱导的VSMC炎症因子的表达具有抑制作用,可以通过抑制TLR4的表达,进而抑制ox-LDL-TLR4信号通路而发挥作用。     

肿瘤坏死因子α抑制剂的免疫原性

近年来肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）抑制剂广泛应用于风湿免疫性疾病的治疗,但临床医生对其免疫原性尚认识不足。越来越多的证据表明,TNF-α抑制剂的免疫原性对TNF-α抑制剂的药代动力学和临床疗效等均有影响。本文对TNF-α抑制剂免疫原性的产生机制、形成特点和监测方法等进行综述,相信加强监测和减少TNFα抑制剂的免疫原性具有重要的临床意义。     

前列地尔对急性冠状动脉综合征患者肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-9的影响

目的:探讨前列地尔对急性冠状动脉综合征(ACS)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:选取2014年6月至2015年12月,我院诊断为ACS患者,共278例,其中不稳定型心绞痛(UAP)128例,ST段抬高型心肌梗死(STEMI)54例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)96例,随机分为常规治疗组(A组)和前列地尔+常规治疗组(B组),分别检测TNF-α、MMP-9,比较治疗1周后,两组炎症因子TNF-α、MMP-9的变化。结果:(1)治疗1周,两组TNF-α、MMP-9水平较治疗前均有所下降,其中,A组MMP-9下降水平差异有统计学意义(P0.05),B组两者平均下降水差异有统计学意义(P0.05);(2)与常规治疗组比较,前列地尔+常规治疗组TNF-α、MMP-9下降幅度更大,两组差异均有统计学意义(P0.05)。结论:前列地尔可以有效降低ACS患者体内炎症因子TNF-α、MMP-9的水平。     

罗格列酮联合阿托伐他汀对单核细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响

目的 研究罗格列酮联合阿托伐他汀干预对无糖尿病的急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法 分离无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞,设置对照组（等容积的二甲基亚砜）、阿托伐他汀（1 μmol/L）组、罗格列酮（1 μmol/L）组及二者联合组（阿托伐他汀1 μmol/L加罗格列酮1 μmol/L组） 4个组,分别与所分离的外周血单核细胞共同孵育24 h后,用夹心酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液TNF-α,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定TNF-α mRNA的表达。结果 与对照组相比较,阿托伐他汀组、罗格列酮组及联合组对无糖尿病ACS患者外周血单核细胞分泌TNF-α［分别为(229±24)ng/L、(236±28)ng/L、(159±29)ng/L vs (306±40)ng/L,均P<0.05］及TNF-α mRNA的相对半定量吸光值（A）比值（分别为0.35±0.12,0.39±0.11,0.26±0.06 vs 0.78±0.14,均P<0.05）均降低,且罗格列酮联合阿托伐他汀组比阿托伐他汀组、罗格列酮组降低更显著（均P<0.05）。结论 阿托伐他汀和罗格列酮都可通过降低无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞产生分泌TNF-α,发挥阿托伐他汀和罗格列酮的抗炎作用,且二者联合干预具有协同作用,防治效果更佳。     

肿瘤坏死因子与云南省地方性猝死关系的研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)与云南省地方性猝死的关系。方法用ELISA法检测新发病区和非病区人群血浆TNF-α水平,其中猝死病例17份、病区内对照33份、非病区外对照24份。结果新发病区中急性期病例血浆TNF-α水平明显高于病区内对照、非病区外对照及恢复期病例(P<0.05);恢复期病例血浆TNF-α与病区内对照和非病区外对照无差别(P>0.05);病区内对照在病例急性期和恢复期的TNF-α水平相对非病区外对照未出现变化(P>0.05)。结论提示TNF-α作为炎症因子参与云南省地方性猝死心肌缺血损伤后的炎症反应。