成功治疗精索静脉曲张致严重少精子症一例报告

本文详细介绍因精索静脉曲张(VC)致严重少精子症治疗成功一例的诊疗过程,并结合睾丸活检报告,就睾丸生殖功能损伤的睾丸病理、生精上皮变化、生殖激素比值、睾丸大小和治疗成功因素进行探讨。     

性激素对化疗患者睾丸生精功能的保护及机理

在恶性肿瘤和一些自身免疫性疾病的治疗中 ,化疗是必不可少的治疗措施 ,但研究发现化疗药物对男性睾丸生精功能损害极大 ,可部分或全部杀死各级生精细胞 ,使男性精子数量减少和 /或精子活力降低 ,甚至不育。研究发现在化疗的不同时期应用不同的性激素可保护睾丸生精功能。近年来对睾酮和雌激素、促性腺激素释放激素类似物或激动剂、雄激素拮抗剂、促性腺激素释放激素 拮抗剂在化疗中对睾丸生精功能的保护及机理进行了较多的研究 ,并取得一定的成绩。     

精浆转铁蛋白与曲细精管功能

睾丸曲细精管的生殖上皮由生精细胞和支持细胞(sertoli细胞)组成。支持细胞构成血睾屏障,对生精细胞有支持和营养作用,并参与精子的形成和排放过程,因此支持细胞功能在一定程度上反映曲细精管的功能。过去,曲细精管的功能主要通过测定FSH水平或精液常规分析等指标进行评估。近年     

不同生精功能和取精方式对无精子症ICSI妊娠结局的影响

目的 分析采用经皮附睾精子抽吸术(PESA)或经皮睾丸精子抽吸术(TESA)获得精子对不同生精功能无精子症进行卵泡浆内单精子注射(ICSI)治疗的妊娠结局.方法 经PESA获得附睾精子,经TESA获得睾丸精子,女方进行常规超排卵.两种取精方法获得的精子进行ICSI,比较其妊娠率.结果 216次采用PESA获得附睾精子,87次采用TESA获得睾丸精子,PESA和TESA组的妊娠率分别为41.7%和43.7%,(P>0.05).随着生精功能状态从正常到重度生精功能障碍的变化,其妊娠率依次为:46.8%,41.6%,36.7%和16.7%.其中生精功能正常组与轻度和中度生精功能障碍组差异无统计学意义,但与重度生精功能障碍组差异均有统计学意义.结论 采用PESA或TESA结合ICSI是治疗男性无精子症的有效方法,而且认为生精功能正常组和轻度及中度生精功能障碍三组无精子症患者均可试行ICSI.     

精索静脉曲张致睾丸生精功能障碍的机制研究进展

精索静脉曲张(Varicocele,VC)是男性生殖系统常见病之一,随着男性不育发病率越来越高,对VC与男性生殖关系的研究成为生殖医学的热点问题之一。近年来,对VC影响睾丸生精功能障碍机制的研究,主要着眼于睾丸温度升高、缺氧、氧化应激、返流、细胞凋亡等诸多环节,但对其确切的机制尚未阐明。探讨VC致睾丸生精功能障碍的机制对临床应用具有重要意义,本文对国内外VC致睾丸生精功能障碍的相关文献进行综述,以期为临床应用提供参考。     

无精子症及隐匿精子症患者睾丸体积与睾丸活检组织生精细胞的关系

目的:研究无精子症及隐匿精子症患者睾丸活检组织生精细胞类型及睾丸体积之间的关系。方法:收集来我院就诊的无精子症及隐匿精子症患者的完整睾丸活检病理报告,参照WHO《男性不育标准化诊疗手册》睾丸组织学分类方法进行分类,分析精液检查结果、睾丸组织学类型及睾丸体积之间的关系。结果:在492例患者中,无精子症占90.5%(445/492),隐匿精子症占9.5%(47/492)。生精小管内见成熟精子占17.9%(88/492)、生精小管内见生精细胞未见成熟精子占42.9%(211/492)、唯支持细胞综合征39.2%(193/492)。睾丸体积10ml及以下占38.6%(190/492),其中5ml及以下占7.9%(39/492)。生精小管内见成熟精子患者隐匿精子症检出率14.8%(13/88),生精小管内见生精细胞未见成熟精子患者隐匿精子症检出率11.4%(24/211),唯支持细胞综合征患者隐匿精子症检出率5.2%(10/193),唯支持细胞综合征患者隐匿精子症检出率显著下降(P<0.05)。结论:睾丸生精功能可能为局灶性,单次睾丸活检难以全面、完整反映睾丸生精功能状态。睾丸体积显著低于正常参考值仍会存在生精功能。睾丸活检适应证的掌握过于宽松。采用WHO的睾丸组织学分类方法,能更方便、更有效指导临床进一步检查及治疗方案。     

生精合剂对雄性大鼠性激素水平及生殖功能的影响

目的 观察生精合剂对去除一侧睾丸雄性大鼠性激素水平及生殖功能的影响.方法 给去除一侧睾丸雄性大鼠灌胃生精合剂10d、30d后,分别测定血浆睾酮,促卵泡激素(FSH),促黄体生成素(LH)及精子计数和活力.结果 实验组能明显提高去除一侧睾丸雄性大鼠的血浆性激素水平,改善精子数量及质量.讨论生精合剂是通过直接补充外源性睾酮和调节下丘脑.垂体.性腺轴功能来提高去除一侧睾丸雄性大鼠的雄激素水平,同时通过多重因素的作用来提高精子数量及活力.     

bFGF促进特发性少弱精子症生精细胞增殖超微结构改善及临床观察

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对特发性少弱精子症的作用。方法：应用ｂＦＧＦ对３４例特发性少弱精子症的患者进行治疗,并采用免疫组织化学、放射免疫及电镜技术等观察患者治疗前后睾丸生精细胞增殖情况、超微结构、血生殖激素及精液质量的变化。结果：治疗后所有患者睾丸生精细胞增多（Ｐ〈０．０５）,排列较治疗前规整,细胞超微结构改善。精液质量及血生殖激素（催乳素、卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮）水平均     

重视非梗阻性无精子症的诊治

无精子症包括梗阻性无精子症和非梗阻性无精子症(non-obstructive azoospermia,NOA)。梗阻性无精子症睾丸生精功能正常,主要由生殖管道堵塞或缺失引起,治疗效果较好;而NOA主要是由睾丸生精功能障碍引起,目前对其诊治方法认识不足并存在较多误区,造成本可生育自己子代的夫妻行供精人工授精。因此,正确认识NOA的诊治,对于患者解决生育问题至关重要。本文拟从诊断、常见病因与类型、治疗等方面全面介绍NOA近年来的最新进展及诊疗体会。     

六味地黄汤抑制大鼠生精细胞凋亡及其促进精子发生

用醋酸棉酚建造大鼠生精障碍模型,用六味地黄汤灌胃治疗,以市售六味地黄丸和甲基睾酮分别为对照和阳性对照,TUNEL法检测实验各组大鼠睾丸生精细胞的凋亡情况,计数实验各组大鼠精子数量,考察实验各组大鼠精子的质量.结果表明,六味地黄汤各治疗组、阳性对照组大鼠的精子数量、精子爬高均与模型组有显著性差异(P<0.01),各治疗组大鼠的精子质量(活力)也显著优于模型组;各实验组大鼠睾丸凋亡的生精细胞明显少于模型组.由此显示,六味地黄汤复方可显著抑制大鼠睾丸生精细胞的凋亡,对生精障碍大鼠有显著的促进生精作用,并可显著提高大鼠精子的质量.     

微小RNA在非梗阻性无精症中的研究进展

精子发生是一个复杂的生殖细胞分化过程,受到多方面因素的影响,其中微小RNA(microRNAs,miRNAs)在精子产生过程中发挥着重要角色,而广泛的mRNA转录后调控则是精子发生的一个显著特征.非梗阻性无精症(NOA)患者是由于睾丸中没有精子而引起不育,在导致NOA的原因中,miRNAs表达的失调与NOA患者生精功能受损有关.因此对miRNAs的研究,可以从分子水平阐明miRNAs异常表达和调控引起的生殖细胞生成障碍的机制,这对NOA的发病、诊断、治疗及预后判断具有非常重要的意义.     

男性不育症患者精浆锌与血清生殖激素测定及意义

目的评价精浆锌及血清生殖激素水平测定在不育症诊断及判定睾丸功能损害程度的意义。方法对200例男性不育症患者进行了精浆锌、血清生殖激素(FSH、LH、T、PRL)检测,并结合精液常规检查、睾丸容积测定以及睾丸病理活检进行分析。结果不育症患者精浆锌含量下降、血清生殖激素异常与睾丸间质细胞功能受损、生精上皮不同程度的破坏有明显的关系。结论精浆锌及血清生殖激素的检测,对判定男性不育症患者睾丸损害程度及鉴别睾丸原发性与梗阻性无精子症具有重要的作用。     

精子发生中生精细胞凋亡的基因调控

睾丸中生精细胞通过从精原细胞到最后产生精子是一个连续分化与成熟的动态过程.生精上皮内的支持细胞(Sertoli cell,SC)和生殖细胞(Genital cell,GC)紧密联接,SC跨越生精上皮的整个厚层,胞质延伸至近腔室,通过提供结构、激素和营养来支持GC,并与精子生成有序、和谐地结合,维持种族的健康,后代的延续.     

睾丸肿瘤的病因、分类及诊断

睾丸既是男性的生殖腺，又具有内分泌功能。睾丸由生精小管及其周围的间质组成。生精小管内衬生精上皮，由不同发育阶段的生殖细胞和支持细胞组成。间质中有血管、巨噬细胞、肥大细胞及间质细胞。睾丸的生精功能和产生雄激素的功能受到垂体促性腺激素的调控。促滤泡激素（FSH）促使睾丸生成精于，促黄体激素（LH）促使睾丸合成雄激素。而FSH发挥效应的靶细胞即睾丸的支持细胞，LH的靶细胞是睾丸间质中的间质细胞。睾丸生殖细胞肿瘤是源于生精小管中的一些异形细胞，其属全能的未分化细胞，可以发展为复杂的多样化的肿瘤。因此，睾丸肿瘤…     

育精阴对雄性豚鼠免疫性不育的实验研究

目的　研究中药育精阴治疗免疫性不育的作用及其机理。方法　运用主动免疫法造成豚鼠实验性变态反应性睾丸炎 (EAO)模型 ,观察睾丸生精细胞和附睾尾部精子质量的变化。运用不同剂量育精阴灌胃 ,观察育精阴对生精上皮和附睾尾部精子质量的作用。结果　发现实验性变态反应性睾丸炎造成睾丸生精细胞退行性病变 ,附睾精子质量下降。育精阴可减轻和修复实验性变态反应对睾丸附睾的损伤 ,提高附睾精子质量。结论　育精阴对实验性变态反应性睾丸炎造成的免疫损伤有修复作用     

先天性双侧输精管缺如不育患者睾丸生精功能的研究

目的 通过对先天性双侧输精管缺如(CBAVD)不育患者睾丸细针穿刺吸液(FNA)细胞学检查,了解睾丸生精功能。方法 对78例CBAVD不育患者进行FNA细胞学检查。结果 78例中56例涂片可见较多生精细胞、精子细胞及精子,提示睾丸生精功能正常,占71.8%(56/78);生精功能异常22例(28.3%),其中6例(6/78,7.7%)仅见支持细胞,8例(8/78,10.3%)见各级生精细胞及大量精子细胞,未见精子,8例(8/78,10.3%)涂片见较少精子(<2个/HP)。结论 部分CBAVD不育患者的睾丸生精功能有不同程度的损伤。     

生精胶囊中冬虫夏草替代物及生精的相关药效研究

目的:对生精胶囊进行二次开发,对处方中冬虫夏草进行替代物筛选研究,并对替代后的新生精胶囊进行抗生精障碍药理研究,为其临床用于治疗男性不育症及性功能障碍症提供实验依据。方法:取雄性昆明种小鼠192只,随机均分为对照组,模型组,发酵虫草菌粉高、中、低剂量(1.60、0.80、0.40 g/kg)组,虫草头孢菌粉高、中、低剂量(1.60、0.80、0.40 g/kg)组,虫草被孢菌粉高、中、低剂量(1.60、0.80、0.40 g/kg)组,发酵冬虫夏草菌粉高、中、低剂量(1.60、0.80、0.40 g/kg)组,生精胶囊组(0.80 g/kg),维生素E组(0.25 g/kg),除对照组外,其他各组小鼠腹腔注射环磷酰胺注射液60 mg/kg,每天1次,连续5 d建立环磷酰胺致生精障碍小鼠模型,观察各组小鼠体重、性腺脏器系数、精子数、精子活力、精子畸形率。取健康雄性SD大鼠70只,随机分为对照组,模型组,新生精胶囊高、中、低剂量组,生精胶囊组(0.56 g/kg),维生素E组(0.18 g/kg),每组10只大鼠,除对照组外,其余各组动物灌胃腺嘌呤200 mg/kg,每日1次,连续5周制备生精障碍大鼠模型,观察各组大鼠体重,性腺器官及肾脏脏器系数、血清生殖激素、睾丸形态结构、生育力。结果:各给药组可不同程度的改善环磷酰胺所致小鼠体重增长缓慢现象,在提高小鼠睾丸和附睾脏器系数,增加精子数、提高精子活率、增强精子活力、减少精子畸形率方面具有统计学意义(P0.05或P0.01),综合观测以维生素E(0.25 g/kg)、生精胶囊(0.80 g/kg)和虫草头孢菌粉组(1.60、0.80、0.40 g/kg)作用较为显著,拟定虫草头孢菌粉作为原方最优替代,按原生产工艺制备成新生精胶囊;新生精胶囊(1.60、0.80、0.40 g/kg)可增加腺嘌呤模型大鼠的体重、性腺器官及肾脏脏器系数,增加血清FSH、LH、T、E2的含量(P0.05或P0.01),产生抗氧化损伤作用并改善睾丸病理形态损伤,促使雌性大鼠受孕率及平均产仔数上升,发挥抗腺嘌呤致大鼠生精功能障碍作用。结论:以虫草头孢菌粉替代后制成的新生精胶囊对雄性大鼠具有促生育、改善生育及逆转受损生殖能力的作用,为验证虫草头孢菌粉作为冬虫夏草替代品的正确性与可行性提供一定指导意义,也为其临床用于男性不育及性功能障碍提供了实验依据。     

不育症精液生精细胞凋亡率检测

目的了解精液中生精细胞的状况和生精细胞凋亡率与不育症的关系,并作为评估睾丸功能的指标。方法293例精液标本用瑞-姬染色,油镜下进行生精细胞形态学及凋亡率检出与分析。并采用DNA缺口原位末端标记技术(TUNEL)染色进行对照,确认瑞-姬染色对生精细胞凋亡鉴别的可行性。结果在293例精液中,有生精细胞者273例占93.1%;无生精细胞者20例占6.9%。生精细胞凋亡率随精子数量减少而增加,以无精子症者最高,比生育组高5.8倍(P<0.001)。显示瑞-姬染色的可行性与优越性。结论睾丸生精障碍与生精细胞过度凋亡密切相关,可在精液中检出脱落生精细胞,根据精液生精细胞凋亡率可作为评估睾丸功能的指标之一。     

Desert Hedgehog调控Leydig细胞增殖分化的研究进展

Hedgehog信号通路是内分泌腺体发育的一个重要调控因子通路。近年来,Desert Hedgehog(Dhh)在睾丸性腺发育中的调控作用备受关注,尤其是对Leydig细胞的调节作用。在睾丸中,Dhh由Sertoli细胞旁分泌产生而作用于Leydig细胞,对其增殖、分化过程及其分泌睾酮的功能起调控作用。睾酮的分泌对睾丸发育、精子发生及雄性表型的维持至关重要,因而对Dhh因子的正确调控是生精功能的前提条件。对睾丸中Hedgehog信号通路的研究,也将对雄激素不足及生精障碍等疾病的病理生理机制研究和临床治疗具有一定的潜在意义。     

转录因子E2F1在非梗阻性无精症睾丸组织中的表达

目的旨在探讨E2F1核转录因子在人类睾丸组织中的表达与生精功能的关系。方法选取32例人类非梗阻性无精子症睾丸组织石蜡标本，采用HE染色观察曲细精管病理变化，同时用免疫组化SP法检测睾丸组织中核转录因子E2F1的表达;对照组选取13例人类正常睾丸组织。通过分析病理组HE染色，比较E2F1阳性染色范围及程度，评价E2F1核转录因子与生精功能的关系。结果非梗阻性无精子症睾丸组织HE染色显示精曲小管中无或仅少量精子，精曲小管的生精上皮脱落、排列紊乱，精曲小管壁部分有玻变、纤维变，生精细胞萎缩。32例非梗阻性无精子症睾丸组织中E2F1阳性表达8例，阴性表达24例，阳性率25%;13例正常睾丸组织中E2F1的阳性表达9例，阴性表达4例，阳性率69.23%;x2=7.694，差异有显著性（P〈0.01）。结论（1）E2F1核转录因子表达缺失与睾丸生精功能障碍密切相关;（2）非梗阻性无精子症睾丸组织精曲小管的生精上皮脱落、排列紊乱，生精阻滞。