氦-氖激光照射对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能及血液流变学指标的影响

目的:观察氦-氖激光血管内照射对糖尿病合并高血压及单纯糖尿病患者血液流变学指标及血浆内皮素、一氧化氮水平的影响。方法:①选择2001-04/2002-06解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所内分泌科住院的2型糖尿病患者98例,其中单纯2型糖尿病患者56例(未合并高血压组),2型糖尿病合并高血压患者42例(合并高血压组)。对实验目的知情同意。②激光血管内照射采用北京产HN800L型氦-氖激光仪,光纤末断输出功率2mV,每天照射1次(45min),5d为1个疗程,疗程间隔4d,观察2个疗程治疗前后患者血浆内皮素、一氧化氮和血液流变学指标变化。③采用全自动血液流变仪测定血液流变学指标。采用放射免疫法测定血浆内皮素水平。按试剂盒说明书配制标准液,血浆2μL稀释为20μL,加入显色剂180μL,37℃10min,酶标仪测定546nm吸光度(A值),绘制标准曲线,计算NO2-(μmol/L)浓度,即为一氧化氮水平。④计量资料差异性比较采用t检验。结果:2型糖尿病患者98例均进入结果分析。①合并高血压患者明显,合并高血压组患者空腹血糖、总胆固醇、低密度胆固醇水平明显高于未合并高血压组(P<0.01)。②未合并高血压组和合并高血压组患者经氦氖激光血管内照射后血浆内皮素水平和红细胞压积明显低于治疗前[治疗后:(44.36±3.25)mmol/L,(42.94±3.83)mmol/L,(0.32±0.03)%,(0.30±0.04)%;治疗前:(78.22±5.24)mmol/L,(65.21±6.17)mmol/L,(0.45±0.05)%,(0.44±0.06)%,P<0.05～0.01];一氧化氮水平和红细胞聚集时间及红细胞变形指数明显高于/长于治疗前[治疗后:(1.91±0.72)mmol/L,(1.87±0.68)mmol/L,(7.69±0.69)s,(7.34±1.23)s,1.82±0.10,1.83±0.08;治疗前:(1.24±0.32)mmol/L,(1.06±0.43)mmol/L,(4.84±1.03)s,(4.79±1.17)s,0.98±0.14,1.05±0.09,P<0.01]。结论:①2mV剂量氦-氖激光血管内照射能明显改善合并与未合高血压2型糖尿病患者血管内皮功能及血液流变学指标。②合并高血压2型糖尿病患者血脂及血糖代谢紊乱较未合并高血压患者严重。     

糖尿病合并脑梗死患者胰岛素抵抗与内皮素的关系

目的：检测糖尿病脑梗死患者血浆内皮素水平与胰岛素敏感指数，探讨两者的关系。方法：选择肇庆市第一人民医院内分泌科、神经内科2002-09／2004-06收治的符合2型糖尿病和脑梗死诊断标准的住院、门诊患者为观察对象。全部病例均经头颅CT或MR证实，且脑梗死发生于2d内，排除冠心病病史患者；服用抗凝药物华法林的患者。符合以上标准的56例患者根据脑梗死严重程度分为2型糖尿病合并轻型脑梗死组35例和2型糖尿病合并中重型脑梗死组21例；选择28例单纯性脑梗死患者，28例单纯性2型糖尿病患者为对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组空腹血浆胰岛素、内皮素，并计算胰岛素敏感指数。结果：112例患者血样合格，测量结果进入统计分析。①胰岛素敏感指数结果：2型糖尿病合并轻型脑梗死组、2型糖尿病合并中重型脑梗死组显著低于单纯性糖尿病组[（0．8&;#177;0．4）％，（0．6&;#177;0．3）％，（1．2&;#177;0．3）％，P=0．02，0．00]，而且2型糖尿病合并中重型脑梗死组明显低于2型糖尿病合并轻型脑梗死组（P=0．02）。②内皮素水平检测结果：单纯性糖尿病组与单纯性脑梗死组血浆内皮素水平差异不显著[（91．3&;#177;26．3），（89.8&;#177;19．8）ng／L]，2型糖尿病合并轻型脑梗死组，2型糖尿病合并中重型脑梗死组的内皮素显著高于单纯糖尿病组[（99．3&;#177;23．3），（127．6&;#177;33．2），（91．3&;#177;26．3）ng／L，（P=0．03）]。分层对比分析显示，56例糖尿病性脑梗死患者血浆内皮素水平与性别、年龄、高血压等无关，而与胰岛素敏感指数有关。结论：脑卒中发生后2型糖尿病患者血浆内皮素水平明显升高，同时存在明显的与疾病严重程度相关的胰岛素抵抗；血浆内皮素水平与胰岛素抵抗有关。胰岛素抵抗和升高的内皮素水平可能在糖尿病脑梗死患者脑损伤中起到重要作用。     

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血栓调节蛋白的相关性

目的：探讨反映2型糖尿病患者微血管病变的尿白蛋白排泄率与血栓调节蛋白以及血小板计数的关系.方法：纳入潍坊医学院附属医院内分泌科2000-01/2004-12住院的2型糖尿病患者68例.于次晨8时收集血浆及24 h尿标本,检测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率,根据尿白蛋白排泄率分为3组：无白蛋白尿组（＜30 mg/L）23例、微量白蛋白尿组（30～299 mg/L）21例、临床白蛋白尿组（≥300 mg/L）24例.纳入潍坊医学院附属医院同期健康体检者30例为对照组,同2型糖尿病患者一样收集血液及尿液标本,检测4组血浆血栓调节蛋白.参与者知情同意.用SPSS for window 11.5统计软件作回归线性分析.结果：2型糖尿病患者68例和健康体检者30例均进入结果分析.[1]对照组、无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组的尿白蛋白排泄率分别为（13.35&;#177;4.2）,（15.45&;#177;5.4）,（190.5&;#177;18）,（555&;#177;21）mg/L;血栓调节蛋白分别为（12&;#177;4.7）,（21&;#177;5.2）,（45&;#177;4.5）,（75&;#177;5.5）μg/L.[2]尿白蛋白排泄率与血浆血栓调节蛋白含量呈正相关（r=0.978,P=0.022）.[3]与血小板计数的关系：2型糖尿病患者无蛋白尿组血浆血栓调节蛋白水平明显高于正常对照组,血浆血栓调节蛋白水平与尿蛋白排泄率及血小板计数均呈现显著正相关.结论：2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血浆血栓调节蛋白含量水平呈相关,提示2型糖尿病患者出现并发症之前就已可能存在微血管病变.因此,早期检测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率和血浆血栓调节蛋白,有助于延缓2型糖尿病血管并发症的发生与发展.     

急性脑卒中患者血浆内皮素24h节律性变化

背景：脑卒中的发病有早晨高、晚上低的早晚规律变化，而脑血栓患者血浆内皮素浓度的变化及与脑血栓发病之间的关系尚不十分清楚。 目的：探讨血浆内皮素水平对脑血栓急性期患者24h内动态变化规律及其与发病的相关性。 设计：病例一对照实验。 单位：青岛大学医学院附属医院放免中心和检验科联合进行课题研究。 对象：选择2002-01／2003-01在青岛大学医学院附属医院神经内科住院脑血栓患者32例，男20例，女12例；平均年龄（61．5&;#177;4．1）岁。既往合并糖尿病和高血压史者10例，单纯有高血压史者8例，糖尿病史者1例，无高血压、糖尿病史者13例。同期选择在本院健康查体者30例为对照组，男13例，女17例；平均年龄（58．1&;#177;6．25）岁。所有参加者对本实验知情同意。 方法：采用放射免疫分析对32例脑血栓患者和20例健康人在2：00，8：00。14：00，20：00时，测定其血浆内皮素水平的动态变化。 主要观察指标：①脑血栓组与对照组24h内4个时间点血浆内皮素水平。②有无病史的脑血栓患者24h内4个时间点血浆内皮素水平。 结果：参加实验的32例脑血栓患者和30例对照组血样检测结果全部进入统计分析。①脑血栓患者昼夜血浆内皮素水平明显高于对照组（t=29．1～30．5，P〈0．001），在24h内2：00内皮素水平最低（69．96&;#177;3．92）ng／L，8：00最高（78．55&;#177;3．80）ng／L，（t=5．67，P〈0．01）。②有高血压和糖尿病病史的脑血栓患者24h内（2：00，8：00，14：00，20：00）的内皮素水平均显著高于无高血压，糖尿病病史者[（73．28&;#177;7．89），（64．52&;#177;5．29）ng／L；（82．39&;#177;8．62），（75．81&;#177;5．14）ng／L；（81．39&;#177;8．62），（70．32&;#177;5．97）ng／L；（82．47&;#177;5．04），（65．27＋5．14）ng/L，（t=2．11～5．17，P〈0．05～O．01）]。 结论：脑血栓急性期患者血浆内皮素水平24h内有早晨高和晚上低的节律性变化，其变化与脑血栓发病早晨为高发时间的现象一致。     

糖耐量异常与动脉粥样硬化发病的相关性

背景：糖耐量异常是动脉粥样硬化潜在的危险因子,但糖耐量异常与动脉粥样硬化的确切关系尚未阐明.目的：探讨糖耐量异常患者糖耐量的异常变化与动脉粥样硬化发病的关系.设计：观察对比实验.单位：解放军总医院心内科.对象：选择2001-01/2002-02在解放军总医院就诊的血糖异常升高患者221例,均自愿参加观察.男135例,女86例,年龄（52&;#177;10）岁.方法：①受试者于空腹过夜10～14 h后食用含至少150 g碳水化合物的食物3 d,口服溶于250 mL水内的无水葡萄糖粉75 g.分别取空腹及服糖后2 h静脉血标本,立即离心分离血浆.②按照预先设计的调查表格记录患者的病史,空腹过夜12 h后测量空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油及高、低密度脂蛋白胆固醇水平.③使用高频B型超声检查颈动脉,用频率10 MHz的线阵探头扫描双侧颈总动脉,测量内膜内侧缘至中膜外侧缘之间的距离,即为内中膜厚度.④按照1999年世界卫生组织的诊断标准进行糖耐量分型.糖尿病为空腹血糖≥7.0 mmol/L或服糖后2 h血糖≥11.1 mmol/L;糖耐量异常为空腹血糖＜7.0 mmol/L和7.8 mmol/L≤服糖后2 h血糖＜11.1 mmol/L;正常糖耐量为空腹血糖＜6.1mmol/L和服糖后2 h血糖＜7.8 mmol/L.高血压标准为收缩压≥160 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kP）,舒张压≥95 mm Hg.以颈动脉内中膜厚度≥1.2 mm定为斑块.颈动脉内膜光滑性分级：光滑性及连续性好,内膜无粗糙区为0;光滑性较差为1;明显差为2.主要观察指标：各组观察对象的一般情况、血脂水平及颈动脉颈动脉内中膜厚度.结果：221例血糖异常升高者全部进入结果分析,无脱落.①血糖异常升高患者分为3组,正常糖耐量组97例,糖耐量异常组51例,糖尿病组73例.②各组观察对象动脉粥样硬化一般情况的比较：糖耐量异常组三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数显著高于正常糖耐量组[（1.79&;#177;0.89,3.31&;#177;0.52）mmol/L,（5.90&;#177;3.02）mU/L,1.52&;#177;0.86;（1.49&;#177;0.83,3.07&;#177;0.66）mmol/L,（3.91&;#177;2.08）mU/L,（0.93&;#177;0.54）（t=2.038～5.113,P＜0.05～0.01）],高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于正常糖耐量组[（1.17&;#177;0.28,1.39&;#177;0.32）mmol/L,（t=4.145,P＜0.01）].除胰岛素抵抗指数外,以上指标糖尿病组与糖耐量异常组之间的差异无显著意义（P＞0.05）.③各组观察对象颈动脉粥样硬化的相关指标比较：糖耐量异常组的平均内中膜厚度、内膜光滑性评分均显著高于正常糖耐最组[（0.80&;#177;0.20,0.73&;#177;0.15）mm;2.10&;#177;1.37,1.55&;#177;1.23（t=2.398,2.485,P＜0.05）].④Logistic回归分析：年龄、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平与糖耐量异常相关（P＜0.05～0.01）.结论：糖耐量异常患者存在明显的动脉粥样硬化表现,其程度与糖尿病患者接近.     

糖尿病大鼠视网膜微血管变化与血液流变学的关系

目的：观察糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管的变化情况及其与血液流变学的关系.方法：实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成.选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病组和对照组,15只/组.糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg（用0.1 mol/L、pH 4.5柠檬酸盐缓冲液配制）诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液.于糖尿病发病后4,6,12周,将两组大鼠空腹麻醉后尾静脉采血进行糖化血红蛋白、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞聚集性及血液流变触性等检测,制备视网膜血管铺片,常规过碘酸-Schiff染色法染色后,光学显微镜观察,计数10个高倍镜视野的视网膜微血管壁的细胞数.空腹血糖检测采用葡萄糖氧化法,糖化血红蛋白检测用微柱层析法,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原的测定用SDZ-3型自动电子计时黏度计,红细胞聚集性和血液流变触性的测定采用LG-B-190型红细胞聚集仪.结果：实验共纳入30只大鼠,全部进入结果分析.[1]两组大鼠腹腔注药前后血糖变化：腹腔注药前,两组大鼠空腹血糖均低于6.5 mmol/L（t=1.614 9,P＞0.05）,尿糖定性均为阴性.腹腔注药后第1,3,7天,糖尿病组大鼠血糖均持续高于19 mmol/L,且尿糖持续阳性,而对照组大鼠血糖均低于6.5 mmol/L以下,尿糖阴性.注药后两组大鼠血糖具有显著性差异（t=5.648 2～5.669 4,P＜0.01）.[2]糖尿病发病后不同时间两组大鼠视网膜血管形态观察结果：糖尿病组发病后4周,毛细血管行走尚规则,血管壁细胞数目及血管形态无明显异常改变;发病后6周,血管壁细胞数目减少;发病后12周,血管壁细胞数进一步减少,毛细血管迂曲,管径粗细不一,毛细血管呈囊样扩张.对照组在以上各实验时点毛细血管行走规则,管径粗细均一,视网膜毛细血管无异常改变.[3]糖尿病发病后不同时间两组大鼠糖化血红蛋白与视网膜微血管壁细胞数目的变化：发病后4,6,12周糖尿病组糖化血红蛋白均明显高于对照组[（7.9&;#177;1.3）,（6.1&;#177;1.2）%,P＜0.05;（10.3&;#177;2.1）,（6.2&;#177;1.1）%,P＜0.01;（10.4&;#177;2.5）,（6.2&;#177;1.1）%,P＜0.01].发病后4周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数与对照组基本相近[（56&;#177;6.5）,（58&;#177;6.2）个,P＞0.05],而发病后6,12周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数均显著低于对照组[（42&;#177;5.3）,（59&;#177;6.1）;（28&;#177;4.5）,（58&;#177;5.9）个,P均＜0.01].[4]血液流变学各指标间的相关性分析：双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜微血管变化与糖化血红蛋白水平、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及糖尿病病程呈高度负相关（r值分别为-0.821 6,-0.751 8,-0.742 2,-0.765 1,-0.736 6,-0.753 7,P均＜0.01）,而与血液流变触性呈正相关（r=0.768 2,P＜0.01）.结论：糖尿病大鼠发病后4周即可检测到血液流变学的异常,且随病程的延长而逐渐加重,发病后6周开始发生视网膜微血管形态的改变.视网膜微血管的变化与糖化血红蛋白水平、血液流变学各指标的异常和糖尿病病程密切相关.因此,对糖尿病患者早期纠正其血液流变学的异常糖代谢紊乱对降低糖尿病视网膜病变的发生率有一定帮助.     

通心络胶囊对原发肾病综合征患者血液流变学指标及血管活性物质的调节作用

目的：观察中药复方制剂通心络胶囊对肾小球疾病原发肾病综合征患者的治疗效果，并从血清生化指标、血液流变学指标以及血清一氧化氮、内皮素水平的变化，探讨其可能的治疗机制。方法：随机抽取2004—06／200&;#177;12河北北方学院附属第一医院肾内科住院的40例原发肾病综合征患者，进行通心络胶囊治疗原发肾病综合征疗效观察。通心络胶囊是由8种成分组成的复方中药，主要成分是人参、水蛭、全蝎、蜈蚣、土鳖虫、蝉蜕、赤芍和冰片（44家庄以岭药业股份有限公司生产，040318，040726）。所有人选患者常规低盐优质蛋白饮食[0．8-1．0g／（kg&;#183;d）]，规律口服强的松，足餐期为1mg／（kg&;#183;d），一般在40-60mg／d，加服通心络胶囊，4粒／次，3次／d。疗程2个月。观察治疗前后24h尿蛋白、血清血浆白蛋白、胆同醇以及三酰甘油等生化指标、全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原以及血小板聚集率等血液流变学指标以及硝酸还原酶法检测一氧化氨含量、放射免疫方法检测血清内皮素含蟹的变化。结果：所有入选患者全部完成观察，全部进入结果分析。①治疗2个月后原发肾病综合征患者24h尿蛋白定量、胆固醇、三酰甘油、内皮索水平均显著低于治疗前[（2．35&;#177;2．28），（5．59&;#177;2．30）g／d；（4．66&;#177;1．03），（5．62&;#177;0．96）mmol／L；（2．90&;#177;1．07），（4．10&;#177;2．51）mmol／L；（77．9&;#177;12．6），（119．7&;#177;12．3）μg／L，t=6．327，4．312，2．781，15．014，P〈0．01]。②治疗2个月后，原发肾病综合征患者血浆黏度及全血黏度〈高切、低切）显著低于治疗前[（1．63&;#177;0．19），（1．98&;#177;0．25）mPa&;#183;s；（4．35&;#177;1．05），（6．24&;#177;1．20）mPa&;#183;s；（8．48&;#177;2．79），（10．5&;#177;3．46）mPa&;#183;s；t=7．050，7．496，2．874，P〈0．01]；③血浆白蛋白和一氧化氨水显著高于治疗前平[（35．74&;#177;4．56），（25．23&;#177;8．86）g／L：（65．5&;#177;12．4），（43．9&;#177;10．8）μmol／L．t=6．671．8．308．P〈0．011。结论：通心络胶囊对原发肾病综合征患者有较好的治疗作用，其机制可能与改善血液黏稠度、降脂、降低内皮紊释放、促一氧化氮合成等因素有关。     

高血压合并糖尿病患者血浆内皮素变化及相关因素

目的：探讨高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素与血糖、空腹胰岛素、血压、体质量指数等指标之间的相关性及其意义，以期为高血压并发症的康复预防提供量化依据。，方法：选择2003—05／2003—12中国医科大学附属第一医院内科住院的高血压患者158例为研究对象，随机将其分为单纯高血压组(n=43)，高血压合并糖耐量减低(impaired glucose tolerance，IGT)组(n=77)，高血压合并糖尿病组(n=38)；选择同期在中国医科大学附属第一医院体检的健康人42例作为对照组。采用放射免疫法，测定研究对象血浆内皮素，血胰岛素，血糖，血压，身高，体质量等指标。结果：高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素水平[(190.44&;#177;34．76)ng／L]明显高于单纯高血压组[(97．97&;#177;9．19)ng／L]和高血压合并IGT组[(143．21&;#177;11．30)ng／L](P&;lt;0．05)。高血压合并糖尿病患者胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)明显高于单纯高血压组和高血压合并IGT组(P&;lt;0．05)。单纯高血压组空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2h血糖水平明显低于高血压合并糖尿病组(P&;lt;0．05)。高血压合并糖尿病患者血浆内皮素水平与体质量指数、腰围、餐后2h血糖、空腹胰岛素、HOMA—IR、收缩压呈显著正相关(r=0．556，0．423，0．658，0．665，0．651，0．465，P&;lt;0.05)。结论：高血压患者血浆内皮素水平升高，尤其合并糖尿病的患者血浆内皮素水平升高最为明显；高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素水平升高与多种相关因素有关。     

氦氖激光血管内照射对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响

目的：观察低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)对颈髓损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法：将49例颈髓损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组25例和常规治疗组24例，治疗前及治疗1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平，与对照组比较，观察低能量氦氖激光对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果：颈髓损伤患者血液黏度增高，血清SOD活力降低且MDA含量增高。与常规治疗组相比，治疗后激光组全血黏度高低切变值和血浆黏度均明显改善[(4．8&;#177;0.9)mPa&;#183;s vs (5．7&;#177;1．2)mPa&;#183;s，(6.1&;#177;1．0)mPa．s vs (7.5&;#177;12)mPa&;#183;s，(1．68&;#177;0．28)mPa&;#183;s vs (2.16&;#177;0．28)mPa&;#183;s1(t=2.451-2.537,P&;lt;0．05)，血清SOD活力增高[(1.52&;#177;0．17)pmol／(s&;#183;L)vs(1．35&;#177;0．25)pmol／(s&;#183;L)](t=2.652．P&;lt;0.05)，MDA含量显著降低[(4．0&;#177;0．7)μmol/L vs (4．8&;#177;0.8)μmol／L](t=2．478，P&;lt;0．05)。结论：低能量氦氖激光血管内照射可改善颈髓损伤患者血液流变学状况，提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

酒精性股骨头缺血坏死大鼠血浆内皮素与一氧化氮的变化

目的：观察酒精性股骨头缺血坏死模型大鼠的内皮素与一氧化氮含量的变化,分析其在股骨头缺血性坏死发病中的作用.方法：实验于2003-07/2004-04在福建中医学院实验动物中心进行.SD大鼠30只,随机分为3组,采用酒精灌胃法造模,高剂量组给予56%白酒8 mL/（kg&;#183;d）灌胃;低剂量组给予56%白酒6 mL/（kg&;#183;d）灌胃;对照组给予生理盐水灌胃,3组动物于20周麻醉处死取材,进行一氧化氮和内皮素含量的测定.结果：实验大鼠30只均进入结果分析.①高剂量组与低剂量组动物的血浆内皮素含量比对照组明显升高,尤其高剂量组升高最为显著[对照组：（110.46&;#177;26.01）ng/L,高剂量组（179.80&;#177;37.37）ng/L,P＜0.01;低剂量组（149.01&;#177;32.70）ng/L,P＜0.05].②高剂量组与低剂量组动物的血清一氧化氮含量比对照组降低,高剂量组与对照组有显著性差异[对照组：（19.00&;#177;4.89）μmol/L,高剂量组（13.71&;#177;4.24）μmol/L,P＜0.05;低剂量组（15.35&;#177;4.30）μmol/L,P＜0.05].结论：酒精中毒导致内皮素含量升高和一氧化氮含量降低,引起股骨头微循环障碍,最终导致其缺血性坏死.