羟丙基-β-环糊精对姜黄素-3的增溶作用

目的 探讨羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)对姜黄素-3(curcumin-3，cur-3)的增溶作用。方法 (1)采用沉淀法制备姜黄素-3-HP-β-CD包合物，并用红外扫描分析和差示扫描量热分析对包合物进行鉴定；(2)采用紫外一可见光分光光度仪测定包合物中姜黄素-3的含量；(3)采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)法检测姜黄素-3与HP-β-CD形成包合物前后其饱合水溶液中姜黄素-3的浓度。结果(1)姜黄素-3在包合物中的含量为3．897%；(2)经HP-β-CD包合后，姜黄素-3在水中的溶解度是形成包合物前的15020倍。结论 HP-β-CD可显著提高姜黄素-3在水中的溶解度。     

GC法同时测定五味子挥发油中α-蒎烯、β-蒎烯、柠檬烯和乙酸龙脑酯的含量

摘要目的：建立同时测定五昧子挥发油中α-蒎烯、β-蒎烯、柠檬烯和乙酸龙脑酯4种成分含量的气相色谱方法。方法：采用水蒸气蒸馏法进行挥发油的提取，采用Gc法对挥发油中α-蒎烯、β-蒎烯、柠檬烯和乙酸龙脑酯4种成分进行含量测定。气相色谱条件：DB-17石英毛细管色谱柱（30m×0．25mm×0．25μm）；氢火焰离子化检测器（FID）；进样口温度230℃；检测器温度250℃；柱温以50℃为起始温度，保持2min，以10℃·min^-1升温至130℃，保持5min；载气为氮气，流速为1．2mL·min^-1；进样方式为分流进样，分流比10：1；进样量为1μL。结果α-蒎烯、β-蒎烯、柠檬烯和乙酸龙脑酯进样浓度分别在0．02～0．21mg·mL^-1（r=0．9998），0．006～0．10mg·mL^-1（r=0．9993），0．006～0．16mg·mL^-1（r=0．9994），0．04～1．00mg·mL^-1（r=0．9993）范围内呈良好线性关系；平均回收率（n=3）分别为99．5％～101．6％，96．3％～101．9％，98．6％～100．4％，96．1％～96．8％。结论：方法简便快速，可用于五味子挥发油中α-蒎烯、β-蒎烯、柠檬烯和乙酸龙脑酯4种成分的含量测定。     

头孢地嗪钠中间体2-巯基-4-甲基-5-噻唑乙酸的合成研究

对头孢地嗪钠的关键中间体2-巯基-4-甲基-5-噻唑乙酸(1)的合成工艺进行了研究，对关键的氯化反应及环合反应进行了适合工业化生产的改进。将乙酰丙酸甲酯与硫酰氯在四氯化碳中于40℃反应6h，得到3-氯乙酰丙酸甲酯(4)，收率84％；4与二硫氨基甲酸铵在50％丙酮-水中于25℃环合反应4h，得到2-巯基-4-甲基-5-噻唑乙酸甲酯(5)，收率81．6％；5在30％氢氧化钠中于25℃水解2．5h，盐酸酸析，得到化合物1，收率94．1％。三步反应总收率64．5％，较文献收率52．7％有较大提高，产品含量≥99．5％(HPLC)，生产成本大幅降低。此合成路线在中试生产中获得成功。     

药用缓释材料聚乳酸-乙醇酸共聚物的研制

目的：合成药用聚乳酸-乙醇酸高分子缓释材料，用于某些生物药物缓、控释剂型的制备；同时探讨聚合反应条件的影响因素以及优化工艺。方法：在一定的温度和压力下，采用配位-插入聚合法通过交酯开环合成聚乳酸-乙醇酸共聚物缓释材料。结果：本研制合成的聚乳酸-乙醇酸共聚物（PLGA75／25和PLGA50／50）经采用多种鉴定手段表征化学结构正确，力学性能良好，玻璃转化温度为33．7℃，分子量为27000～70000，分子量分布为1．4～1．6，产品最终产率可达70％以上。结论：通过制备工艺条件的控制和优化，在一定范围内，不仅可以得到分子量大小不等和单体比例不同的聚乳酸-乙醇酸缓释材料，而且每批次之间所得分子量重现性良好，合成工艺稳定、可靠。     

先天性心脏病心室间隔缺损患儿血浆内皮素-1水平的变化及其意义

目的　探讨影响先天性心脏病室间隔缺损患儿血浆内皮素 - 1水平的因素及其临床意义。方法　选择 80例先天性心脏病室间隔缺损患儿 ,其中伴肺动脉高压者 5 2例 ,轻度肺动脉高压 18例 ,中度肺动脉高压 2 4例 ,重度肺动脉高压 10例。分别采取静脉血 ,用放射免疫法测定样品中内皮素 - 1含量。结果　室间隔缺损患儿血浆内皮素 - 1水平显著高于对照组 (P <0 0 1) ,且伴肺动脉高压者血浆内皮素水平较无肺动脉高压者明显增高 (P <0 0 1) ,血浆内皮素含量随肺动脉压力的升高而增加。结论　内皮素 - 1是先天性心脏室间隔缺损患儿肺动脉高压形成和发展的致病因素之一     

HPLC—MS法测定大鼠血浆中白藜芦醇衍生物（E）-3，5，4′-三甲氧基二苯乙烯的浓度

目的：建立测定大鼠血浆中白藜芦醇衍生物（E）-3，5，4′-三甲氧基-1，2-二苯乙烯的液相色谱-质谱法（HPLC-MS）定量分析方法。方法：血浆样品0．1mL，经乙腈沉淀蛋白后，以ODS Hypersil C18（5μm，250mm&#215;4．6mm）为固定相，甲醇-10mmol&#183;L^-1醋酸铵（0．2％甲酸）（80：20，v／v）为流动相，流速为0．85mL&#183;min^-1；采用HPLC—MS，选择离子监测（SIM）法检测（E）-3，5，4′-三甲氧基-1，2-二苯乙烯（[M＋H]^＋，m／z271．3），卡马西平（[内标，M＋H]^＋，m／z237．5），保留时间分别为8．9，4．0min。结果：（E）-3，5，4′-三甲氧基-1，2-二苯乙烯的线性范围为0．01～5．0μg&#183;mL^-1,r〉0．999；日内、日间精密度RSD小于12．9％；相对回收率在94．8％～104．7％之间，最低检出限为0．005μg&#183;mL^-1结论：经方法学确证和稳定性评价，该方法成功用于大鼠血浆中（E）-3，5，4′-三甲氧基-1，2-二苯乙烯的定量测定。     

毛细管气相色谱法测定正红花油中α-蒎烯、水杨酸甲酯、丁香酚的含量

目的：测定不同正红花油产品中α-蒎烯、水杨酸甲酯和丁香酚的含量。方法：用HP-1柱（30m&#215;0．25mm，0．25μm），进样口温度280℃，检测器温度300℃（FID）；采用程序升温，起始温度50℃（保持5min），5℃&#183;min^-1升温至90℃（保持5min），10℃&#183;min^-1升温至280℃终止；以十二烷为内标物定量。结果：α-蒎烯、水杨酸甲酯和丁香酚的线性范围分别为：0．03～1．34mg&#183;mL^-1（r=0．9998）、0．08～3．79mg&#183;mL^-1（r=0．9999）、0．05～1．07mg&#183;mL^-1（r=0．9998）；方法重复性实验RSD分别为3．7％，2．3％，4．3％（n=6）；平均回收率分别为：α-蒎烯95．5％，RSD2．4％；水杨酸甲酯102．8％，RSD4．4％；丁香酚103．8％，RSD1．8％。不同正红花油产品中上述3种成分差别较大。结论：本方法简便、灵敏、重复性好，可用于正红花油的质量控制。     

3-（3-羟基-1-甲基丙氧基）-1-丁醇和3-（3-羟基丁氧基）-1-丁醇的合成及其工艺改进

目的合成3-（3-羟基-1-甲基丙氧基）-1．丁醇（Ⅰ）和3-（3-羟基丁氧基）-1-丁醇（Ⅰ），并改进工艺提高产品纯度。方法以1，3-丁二醇为起始原料，通过硫酸催化双分子缩合、三苯甲基选择性保护、分离提纯、脱保护基4步反应得到目标化合物。结果与结论化合物Ⅰ的结构经。H．NMR13C-NMR谱确证，其含量经C-C测定，大于99．5％。化合物Ⅰ的纯度为90．0％，与文献相比纯度都有相应提高。     

顶空气相色谱法测定可博利-2号口服液中氯仿残留量

目的测定可博利-2号口服液中有机溶剂氯仿残留量。方法采用顶空气相色谱法，电子捕获检测器(ECD)：以GDX-103(80-100目，2m玻柱)为固定相；柱温180℃；气化室温度250℃；检测器温度250℃；载气氮气。结果氯仿线性方程的相关系数r为0．9984，平均回收率为98．6％，RSD为0．66％(n=6)；5批样品中氯仿残留量均符合规定。结论经方法学试验验证，该方法灵敏、准确，适用于可博利-2号口服液中氯仿残留量的测定。     

4,5-二溴-3,6-二异辛基邻苯二甲腈的合成

目的：为了筛选4，5-二溴-3，6-二异辛基邻苯二甲腈最佳合成工艺。方法：以3，6-二羟基邻苯二甲腈和溴代异辛烷为原料在不同条件下经溴化、烷基化反应合成标题化合物，考察不同因素(温度、溶剂种类和用量等)对产物收率的影响。结果：溶剂的种类和用量、反应温度及脱氧剂的种类对产物收率的影响较大。结论；最佳合成工艺条件为：溶剂CH3COOH／CH3COOK，温度100℃，脱氧剂NaH。     

RP-HPLC法测定7-二氟亚甲基-5，4’-二甲氧基异黄酮的含量

目的：建立和评价7-二氟亚甲基-5，4’-二甲氧基异黄酮（简称Gen-10）的反相高效液相色谱含量测定方法。方法：色谱柱为Hypersil GOLD C18硅胶柱（250mm&#215;4．6mm，5μm），流动相为乙腈-0．0025mol&#183;L^-1磷酸氢二钠水溶液（55：45），流速为1．0mL&#183;min^-1，检测波长为254nm，柱温为25℃，进样20μL。结果：Gen-10在0．1-35μg&#183;mL^-1范围内线性关系良好，回归方程为A=96．7C＋3．77，r=0．9999；日内精密度RSD为0．051％（n=5），日间精密度RSD为0．059％（n=5）；对照品溶液在12h内稳定，检测限为0．02ng；加样回收率为98．9％，RSD=1．3％（n=6）。结论：此方法简便、易行、灵敏、准确，可作为Gen-10含量测定的方法。     

晶体溶解性青光眼9例临床分析

目的 探讨晶体溶解性青光眼的临床特点和治疗方法。方法 对9例晶体溶解性青光眼的临床分析和手术治疗，2例行囊内除，6例行囊外除，1例行囊外除和人工晶体植入。结果 抗青光眼药物不能控制晶体溶解性青光眼，除晶体可自然缓解，术后视力获得满意效果。术后矫正视力：0．5，1例；0．4，2例，0．3，3例；0．2，1例；0．1，1例；光感1例。结论 晶体溶解性青光眼是一类独立的急性开角型青光眼，尽早除晶体和充分清除皮质是唯一有效的治疗和预防方法，白内障囊外除对于此病是安全，有效的。     

N-乙酰半胱氨酸对猪急性肝衰竭血清肿瘤坏死因子-α、白介素-1β的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对猪急性肝衰竭血清肿瘤坏死因子1α、白介素-1β的影响。方法随机将16只雌性中国实验小型猪分为正常对照组（2只），急性肝衰竭组（6只）和药物治疗组（8只）；急性肝衰竭组和药物治疗组分别应用D-氨基半乳糖（1．2g/kg）静脉滴注制备药物性急性肝衰竭动物模型，正常对照组未给予任何处理：药物治疗组给予NAC治疗．急性肝衰竭组同期给予相同剂量的生理盐水：分别测定3组动物血清生化指标以及肿瘤坏死因子、白介素-1β水平。结果急性肝衰竭组和正常对照组相比，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和总胆红素（TBil），水平显著升高，PTA显著降低，凝血酶原时间（PT）明显延长，细胞因子肿瘤坏死因子-α，白介素-1β水平显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。药物治疗组和急性肝衰竭组ALT水平12h（89．5±23．5）U／L和（77．2±18．5）U／L，P〈0.05；24h分别为（242．6±30．5）U／L和（211．1±34．0）U／L，P〈0．05。TBil水平12h分别为（13．1±2．5）μmol／L和（7．8±1．5）μmol／L，P〈0．05；48h分别为（86．2±10．5）μmol／L和（79．7±10．7）μmol／L，P〈0．05。药物治疗组和急性肝衰竭组相比，TNF-α水平24h分别为（19．3±4．2）pg／ml和（24．0±5．3）pg／ml；48h分别为（26．1±3．8）pg/ml和（29．2±8．7）pg/ml、IL-1β24h分别为（15．2±3．4）pg／ml和（18．5±3．6）pg／ml；48h分别为（20．1±5．2）pg／ml和（24．3±6．3）pg／ml，水平均有下降，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论NAC可改善猪急性肝衰竭肝脏功能，可减少体内肿瘤坏死因子-α、白介素-1β炎症细胞因子的生成，抑制炎症反应的快速发展．稳定机体的内环境。     

氟苯尼考-β-环糊精包合物的制备研究

目的研制氟苯尼考-β-环糊精包合物,提高氟苯尼考水溶性。方法采用饱和溶液法制备氟苯尼考-β-环糊精包合物,以包合率和包合物产率为评价指标,筛选最佳包合处方和包合工艺,以差示扫描量热(DSC)分析、溶解度测定和熔点测定等方法对包合物进行确证。结果最佳包合条件为:氟苯尼考与β-环糊精包合物投料摩尔比1∶1、包合温度80℃、包合时间5 h。经β-环糊精包合后,氟苯尼考在水中的溶解度由1.41 mg.mL-1增加到9.32 mg.mL-1。结论氟苯尼考-β-环糊精包合物可显著提高氟苯尼考水溶性。     

不同β-受体阻滞剂对心力衰竭患者β-受体与β1-受体基因表达干预性研究

目的 研究心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-受体（β-AR）密度和β1-受体基因（β1-AR mRNA）表达水平的变化规律，探讨不同β-受体阻滞剂对β-AR和β1-AR mRNA表达水平的影响。方法 将104例心衰患者随机分为非β-受体阻滞剂治疗组（35例）、美托洛尔治疗组（34例）和卡维地洛治疗组（35例），2个月后复测β-AR和β1-AR mRNA表达水平。结果 心衰组β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平较正常人明显下降（P〈0．01），心功能Ⅳ级患者下降更明显（P〈0．01）。冠心病与扩张型心肌病两组之间差异无显著意义（P〉0．05）。治疗后，美托洛尔治疗组β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平明显高于卡维地洛治疗组和非β-受体阻滞剂治疗组（P〈0．01），卡维地洛治疗组与非β-受体阻滞剂治疗组差异无显著意义。结论 心衰时外周血淋巴细胞β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平下调、下调幅度与心衰严重程度有关，与病因无关。应用美托洛尔能明显上调β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平，卡维地洛则无此作用。     

1,2-萘醌-4-磺酸钠分光光度法测定白酒中的甲醇

目的：建立-种1，2-萘醌-4-磺酸钠光度法直接测定白酒中甲醇的新方法。方法：在pH=13．00的缓冲溶中，甲醇电离生成的甲氧根离-T-（CH3O-）能够催化氢氧根离子（OH-）与1,2-萘醌-4-磺酸钠（NQS）反应形成橙红色2-羟基-1，4-萘醌，其最大吸收波长为454nm。甲醇浓度在0．014g/100ml～2，000g／100ml范围内与产物的吸光呈现良好的线性关系，比色定量。结果：线性回归方程为A=0．00739＋0．48521C，线性相关系数r=0．9971．相对标偏差（RSD）和检测限分别为2．0％，0．014g／100ml。回收率在96．5％～103．0％。结论：该法灵敏度高．能够用于白酒中醇的含量测定,结果满意。     

HPLC法同时测定人血浆中5-氟尿嘧啶及其活性代谢物5-氟-2＇-脱氧尿嘧啶核苷的浓度

目的：建立一种同时测定人体血浆中5-氟尿嘧啶及其活性代谢物5-氟-2＇-脱氧尿嘧啶核苷浓度的HPLC法。方法：以肌苷为内标，血浆样品用硝酸银（10％）沉淀蛋白质，采用C18柱，检测波长为266nm，流动相：0．01mol·L^-1磷酸盐（用2mol·L^-1氢氧化钠溶液调pH为7．0）-甲醇（96：4），流速1．0mL·min^-1，柱温为45℃。结果：5-氟尿嘧啶和5-氟-2＇-脱氧尿嘧啶核苷分别在0．1～20μg·mL^-1（r=0．9997）和0．2～40μg·mL^-1（r=0．9997）浓度范围内线性关系良好，最低检测浓度分别为5和10ng·mL^-1，方法回收率分别为98．2％～101．2％、99．5％～102．3％，日内、日间RSD均小于6％。结论：方法灵敏、快速、准确，适用于临床上测定5-氟尿嘧啶及其活性代谢物5-氟-2＇-脱氧尿嘧啶核苷的血药浓度及药动学的研究。     

正交法优选替硝唑-羟丙基β-环糊精包合物制备工艺

目的：研究替硝唑-羟丙基β-环糊精包合物的制备工艺。方法：采用正交试验法优选羟丙基β-环糊精对替硝唑的包合工艺。结果：以包合物的溶解度为指标，筛选出最佳包合条件：羟丙基β-环糊精浓度为15％，包合温度为40℃，搅拌时间为60min。结论：经羟丙基β-环糊精包合后，替硝唑的溶解度由0．08mg/ml增加到1．77mg／ml，增加了22倍。     

吲哚-3-原醇对肝星状细胞凋亡及细胞周期的影响

目的：研究吲哚-3-原醇（13C）对肝星状细胞（HSC）凋亡及细胞周期的影响及其机制。方法：培养永生化肝星状细胞株HSC-T6，不同浓度13C（25、50、100μmol／L）处理细胞48h后，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞存活率；碘化丙啶（PI）染色测细胞周期；FITC-AnnexinV／PI荧光染色，流式细胞术观测细胞凋亡；荧光实时定量PCR法检测细胞凋亡相关蛋白FasL、bax、bcl-2、caspase-3及细胞周期调节蛋白CyclinD1、CDK4的mRNA表达；Western blot方法检测细胞磷酸化及非磷酸化p38信号分子的表达。结果：①MTT法显示，100mol／L及以下浓度的13C处理HSC-T6后，细胞的存活率在90％以上；②凋亡分析显示，对照组细胞没有发生凋亡，25～100mol／L13C组细胞的凋亡率分别为37．6％、64．2％和79．4％；③细胞周期结果显示，对照组细胞的S期为（58．7±4．7）％，25～100mol／L　13C使细胞的S期分别降低到（34．0±3．0）％、（26．3±3．3）％及（24．9±5．3）％，而G0／G1期细胞从（31．8±3．4）％（OM）升高到（54．6±3．0）％（100M），差异有显著性（P〈0．01）；④13C能剂量依赖性升高细胞Bax／Bcl-2及caspase-3的mRNA水平（P〈0．05），对Fas的mRNA表达无影响。同时能降低Cyclin D1和CDK4的mRNA水平（P〈0．05）；⑤13C能减少细胞内p38的磷酸化水平，呈剂量依赖性，对非磷酸化p38无影响。结论：13C可诱导体外活化的HSC凋亡，其机制与阻滞细胞周期进展、抑制p38信号途径及增加凋亡相关诱导因子的表达有关。     

血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管结构和功能的影响

目的：研究血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对自发性高血压大鼠（SHR）一侧颈动脉去外膜血管结构和功能的影响。方法：24只SHR去除右侧颈动脉外膜后，随机分为3组（每组8只）：SHR组、Ang-（1-7）组和Ang779[Ang-（1-7）拮抗剂]组；8只WKY鼠作为对照组（WKY组）。去除大鼠右侧颈动脉外膜，左侧作假手术对照。颈静脉给药2周，测量尾动脉收缩压（SBP）、双侧颈动脉血流量和血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本，病理图象分析系统测定颈动脉内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1（AT1）受体蛋白表达。TUNEL法检测血管组织细胞凋亡。结果：Ang-（1-7）组SBP较Ang779组和SHR组显著下降（P〈0．01）。Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR组和Ang779组明显改善（P〈0．01）。Ang-（1-7）组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR组和Ang779组（P〈0．01）。去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著高于未去外膜侧（P〈0．01）。SHR组和Ang779组去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达显著高于未去外膜侧（P〈0．01），Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达明显低于SHR组和Ang779组（P〈0．01）。Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧凋亡指数较SHR组和Ang779组显著升高（P〈0、01）。结论：Ang-（1-7）能降低SHR的收缩压和血管阻力，增加去外膜侧颈动脉血流量，抑制去外膜后颈动脉内膜增生。这一作用可能与Ang-（1-7）下调颈动脉AT1受体，促进血管组织细胞凋亡有关。