有核红细胞、血小板及乳酸脱氢酶对新生儿缺氧的诊断价值

目的 探讨有核红细胞(NRBC)、血小板(PLT)及与乳酸脱氢酶(LDH)对新生儿缺氧的诊断价值。方法将181例新生儿分为早产儿组38例、缺氧早产儿组40例、缺氧足月儿组42例及正常足月儿组61例,采用血细胞分析仪和生化分析仪检测NRBC、PLT、LDH等指标,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各项指标对缺氧的诊断效能。结果 各组NRBC、PLT、LDH、Ca比较差异有统计学意义(P均<0.05);NRBC与早产和缺氧均有关,PLT、LDH与缺氧有关,Ca与早产有关(P均<0.05)。NRBC诊断缺氧的ROC曲线下面积(0.795)高于PLT、LDH和Ca(0.679、0.647、0.546)(P均<0.05)。结论 NRBC、PLT、LDH可作为新生儿缺氧的诊断指标,以NRBC的诊断效能最高。     

血管紧张素转换酶抑制剂对缺氧心肌细胞的保护机制

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂对缺氧心肌细胞的保护机制。方法：培养Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌细胞，７２小时后分为对照组、卡托普利组、依那普利拉组、缺氧组、缺氧加卡托普利组、缺氧加依那普利拉组。药物终浓度为１０－５ｍｏｌ／Ｌ。前３组采用有氧培养，后３组应用低糖无氧培养３０分钟。在ＭＰＶ３型显微分光光度计下测定心肌细胞内乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶相对含量，并取细胞上清液应用生化分析仪测定细胞内酶漏出情况。实验结果采用ｔ检验。结果：卡托普利和依那普利拉均可提高心肌细胞内乳酸脱氢酶含量（与对照组、缺氧组相比Ｐ＜０．０１）；减少缺氧心肌细胞内酶的漏出（与缺氧组相比Ｐ＜０．０１）。结论：血管紧张素转换酶抑制剂可明显改善缺氧心肌细胞糖代谢，加速糖酵解，减轻缺氧性损伤，对缺氧心肌细胞具有一定的保护作用。     

卡托普利对再灌注损伤心肌细胞LDH和MDA的影响

目的 :观察卡托普利对大鼠心室肌细胞缺氧 -复氧损伤的影响。方法 :酶解法分离心肌细胞 ,将实验分为 9组 :不缺氧组、单纯缺氧组、缺氧 -复氧组、卡托普利 0 .0 5、0 .1、0 .2、0 .4、0 .8和 1.6μmol/L灌流组。观察杆形心肌细胞百分比、测定乳酸脱氢酶 （L DH）活性、L DH活性百分比和丙二醛 （MDA）含量。结果 :不缺氧组心肌细胞的生存率、释放 L DH活性百分比、MDA含量无明显变化。单纯缺氧组心肌细胞的生存率下降 ,释放 L DH活性百分比明显增加 ,MDA的含量亦增加 ;复氧组较缺氧组心肌细胞造成更严重的损伤 （P<0 .0 1） ;卡托普利 0 .0 5,0 .1μm ol/L 对缺氧 -复氧造成的损伤无明显作用 （P>0 .0 5） ,但 0 .2 ,0 .4,0 .8和 1.6μm ol/L能明显提高心肌细胞缺氧 -复氧过程中的生存率、减少脂质过氧化产物的生成 ,且呈剂量依赖性。结论 :卡托普利对缺氧 -复氧损伤的心肌细胞具有剂量依赖性保护作用     

左旋氨氯地平对高血压患者胰岛素抵抗的影响

钙离子拮抗剂作为常用的降压药物，其对胰岛素抵抗（IR）的影响尚有争论。本文选择80例高血压（EH）患者观察左旋氨氯地平（felodipine）对IR的影响，现报道如下。     

左旋氨氯地平对老年性高血压病和左室重塑的影响

对76例老年性高血压患者采用左旋氨氯地平2．5mg／d治疗,共6个月,结果服药后患者血压显著降低,左室质量指数减少。提示左旋氨氯地平有效降低老年性高血压病患者血压水平,并有抗左室重塑的作用。     

左旋卡尼汀联合CrkL降低缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤

目的研究左旋卡尼汀联合CT10激酶调节子样蛋白(CrkL)降低缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的作用。方法利用H/R损伤心肌细胞H9c2,使用左旋卡尼汀处理。细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞术、Western blot分别检测细胞的增殖、凋亡和细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、核因子κB(NF-κB)、CrkL水平。在细胞H9c2中转染pcDNA-CrkL,使用H/R处理或H/R+左旋卡尼汀处理。采用上述方法检测细胞增殖、凋亡等。结果与对照组比较,H/R组H9c2细胞的活力、Ki-67、PCNA、Bcl-2、CrkL蛋白表达量明显降低,细胞凋亡率、Bax蛋白水平及炎症因子TNF-α、IL-1β、NF-κB的蛋白水平显著升高(P0.05)。与H/R组比较,左旋卡尼汀明显增加H/R诱导的H9c2细胞活力及Ki-67、PCNA、Bcl-2、CrkL蛋白表达量,显著降低细胞凋亡率、Bax蛋白水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白水平(P0.05)。CrkL过表达明显提高H/R诱导的H9c2细胞活力和Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达量,显著降低细胞凋亡率、Bax蛋白水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白水平(P0.05)。与单独使用左旋卡尼汀或CrkL过表达比较,左旋卡尼汀联合CrkL过表达明显提高H9c2细胞的活力和Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达量,显著降低细胞凋亡率、Bax蛋白水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白水平(P0.05)。结论左旋卡尼汀联合CrkL可以促进缺氧复氧诱导的心肌细胞增殖,降低细胞凋亡和炎症反应,从而保护心肌细胞。     

左旋氨氯地平对高血压病病人血管内皮功能的影响

目的探讨左旋氨氯地平对高血压病(EH)病人血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的影响。方法选择50例EH病人,用左旋氨氯地平(2.5～5.0)mg治疗,每日1次,连服8周,观察治疗前后血浆ET,NO水平,并与40名健康者作比较。结果高血压病病人ET为(69.1±6.3)pg/mL较正常对照组的(44.7±5.5)pg/mL显著升高(P<0.05),NO为(52.3±7.1)μmol/mL较正常对照组的(88.9±8.7)μmol/L显著降低(P<0.05)。经左旋氨氯地平治疗后,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、ET显著下降(P<0.05),NO升高明显(P<0.05)。结论左旋氨氯地平不仅具有很好的降压作用,还能逆转内皮功能不良。     

左旋氨氯地平对高血压患者血清hs-CRP和血管内皮功能的影响

目的观察左旋氨氯地平对原发性高血压(高血压)患者血清高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和血管内皮功能的影响。方法 90例高血压患者分为3组:氨氯地平组(A组,30例,接受氨氯地平治疗);吲达帕胺组(B组,30例,接受吲达帕胺治疗);联合治疗组(C组,30例,接受氨氯地平和吲达帕胺治疗)。入选前所有对象均未接受降压降脂治疗或服药者停用4周以上,并于治疗前后监测血压、血清hs-CRP浓度、内皮素(endothelin,ET)及肱动脉内皮功能的变化。同时与24例正常对照组比较。结果与对照组比较,A、B、C组高血压患者hs-CRP、ET浓度显著升高(P0.05)。3组治疗后血压、hs-CRP、ET水平均显著下降(P0.05),以C组下降最明显(P0.01),并且较B组更佳(P0.05);A组与B组比较,差异无统计学意义(P0.05)。肱动脉内皮功能随血压的控制得到明显改善(P0.05),亦以C组改善最明显(P0.01)。结论左旋氨氯地平片降压疗效显著,能降低血清炎症因子hs-CRP、ET浓度,从而明显改善血管内皮功能。联合吲达帕胺应用的效果优于单独使用。     

疟原虫乳酸脱氢酶的研究和应用进展

疟原虫乳酸脱氢酶是疟原虫糖分解途径的关键酶,由无性期和有性期虫体产生.感染人类的4种疟原虫有不同的乳酸脱氢酶异构体,使其具有种属特异性,已成为新一代疟疾快速诊断方法的靶抗原.该文对近年来国内外有关疟原虫乳酸脱氢酶的研究与应用进展进行综述.     

血清乳酸脱氢酶水平对索拉非尼治疗肝癌患者预后的影响

目的评价血清乳酸脱氢酶(LDH)水平对索拉非尼治疗肝癌患者预后的影响。方法患者第1次射频消融治疗后1周开始口服索拉非尼,起始剂量为每次400 mg,2次/d,一个疗程4周,共进行6个疗程。每疗程开始前检查患者生命体征、血常规、肝肾功能,影像学检查评估肿瘤状态等,如出现不良反应则药量减半或暂停用药,待不良反应减轻后恢复初始剂量,若无不良反应出现则长期维持。结果接受索拉非尼治疗的患者整体中位生存时间为16周,95%CI为10.12～21.88周。其中高LDH组中位生存时间为20周,95%CI为14.98～25.02周;正常LDH组中位生存时间为16周,95%CI为11.54～20.46周;Log-rank检验P=0.032,风险比为2.79,95%CI为1.62～3.60。高LDH组患者中共有14例达到客观有效,比例为34.15%;共有24例患者达到临床获益,比例为58.54%,临床获益显著高于正常LDH组。高LDH组发热/乏力,白细胞减少与血小板减少等不良反应发生率与对照组相比显著降低。结论高水平LDH肝癌患者索拉非尼的疗效与安全性更好。     

血清心脏肌球蛋白结合蛋白C检测在急性心肌梗死患者诊断中的作用

目的探讨血清心脏肌球蛋白结合蛋白C(c My BP-C)在急性心肌梗死(AMI)患者诊断中的价值。方法选择2014年3月至2015年11月心血管内科收治的AMI患者62例作为病例组,选取正常体检者60例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清c My BP-C浓度。比较AMI组与对照组间c My BP-C、肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Myo)浓度的差异,分析AMI组c My BP-C与c TnⅠ、CKMB和Myo的相关性,同时分析发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清c My BP-C和c TnⅠ浓度与对照组的差异,比较急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后12 h与入院时血清c My BP-C和c TnⅠ的差异。结果 AMI组患者血清c My BP-C、c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均明显升高(P0.05)。相关性分析显示,AMI组患者c My BP-C浓度与c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关(分别为r=0.876、P0.05;r=0.632、P0.05和r=0.903、P0.05)。发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清c My BP-C浓度较对照组明显升高(P0.05),而血清c TnⅠ浓度与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。行急诊PCI术后12 h血清c My BP-C浓度较入院时明显下降,而c TnⅠ浓度较入院时明显升高(P0.05)。结论 AMI患者入院时血清c My BP-C、c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均显著升高且c My BP-C浓度与c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关;c My BP-C在发病4 h内即开始升高,提示c My BP-C可以作为诊断AMI的早期生化标志物。AMI患者行急诊PCI术后12 h血清c My BP-C浓度较入院时明显下降,表明c My BP-C可以作为评估PCI术效果的早期指标。     

Type 1 and 2 Myocardial Infarction and Myocardial Injury: Clinical Transition to High-Sensitivity Cardiac Troponin I

Background

Studies addressing patients with type 2 myocardial infarction and myocardial injury, including the impact of using high-sensitivity (hs) cardiac troponin (cTn) assays on their incidence are needed.

心肌肌钙蛋白I与急性心肌梗死患者近期预后的关系

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)患者血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平与近期预后的关系。方法　测定 5 1例AMI患者的血清cTnI,根据cTnI水平分为二组 ,观察住院期间心力衰竭、缺血性胸痛、心脏性死亡的发生率 ,测定左心室射血分数 (LVEF) ,分析cTnI水平与它们的关系。结果　在 5 1例AMI患者中 ,cTnI较高组 2 9例 ,较低组 2 2例 ,住院期间发生心力衰竭为 4 1 38%相对于 9 0 9% ,(P <0 0 1) ,缺血性胸痛为 4 4 83%相对于 18 18% ,(P <0 0 5 ) ,心脏性死亡为 3例相对于 0例 ,LVEF为 4 8%± 12 %相对于 5 8%± 12 % ,(P <0 0 5 ) ,存在显著差异。结论　血清cTnI是AMI患者住院期间预后的独立预测因子。     

不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞肌钙蛋白T变化的比较

目的 :比较不同急性冠状动脉综合征患者肌钙蛋白 T(Tn T)变化。　　方法 :不稳定性心绞痛 (UAP)、Q波型和非 Q波型急性心肌梗塞 (AMI)患者于急诊就诊时、住院后第 2、第 3和第 6日取血测定 Tn T水平。　　结果 :35 %的 UAP患者 Tn T表现为升高 ,其升高的幅度 (均 <3.0 ng/ ml)明显 <非 Q波型 AMI(2 4% >3.0 ng/ml)和 Q波型 AMI(90 % >3.0 ng/ ml) ,且一般 3天后即转为阴性 ,而 AMI患者 6天后多数仍为阳性。非 Q波型 AMI和Q波型 AMI急诊就诊时 Tn T的阳性率分别为 79.1%和 90 .7% ,住院后第 2日均达 10 0 % ,均明显高于同时间谷草转氨酶和肌酸激酶同工酶的阳性率 ,两组 Tn T阳性在持续时间上相似 ,但在升高幅度上有明显的区别。再灌注治疗可能会影响 Q波型 AMI患者 Tn T的自然变化规律。　　结论 :UAP患者 Tn T的变化与非 Q波型 AMI和 Q波型 AMI有显著的不同。     

增龄对心肌梗塞后心肌肥大和心泵功能恢复的影响

选用3.5月和18月龄的两组雄性大鼠,在心肌梗塞(MI)后9天测定心泵功能的变化特点,同时采用形态计量学方法对非梗塞区心肌细胞及其亚细胞结构进行定量研究。结果发现:1.老龄大鼠在正常情况下就有部分心肌细胞死亡,剩余心肌细胞肥大;由于肥大代偿作用,老龄大鼠基础状况下的心泵功能正常,但容量负荷时的最大代偿功能降低。2.老龄鼠MI后,心肌肥大发展较青龄组明显,但心脏储备功能的恢复却远较青龄鼠差;3.心肌细胞线粒体、肌原纤维和基质比例的改变无明显年龄差异。     

骨髓间充质干细胞移植对心肌缺血/再灌注大鼠心肌胶原与血管新生的影响

目的通过心肌缺血/再灌注模型观察大鼠骨髓间充质干细胞心肌移植对心肌细胞外胶原、小血管新生和心功能变化的影响,并探讨其机制。方法分离、原代培养Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,建立缺血/再灌注动物模型,分为假手术组、心肌梗死 骨髓间充质干细胞移植组、心肌梗死对照组,观察骨髓间充质干细胞移植后动物模型血流动力学指标、心肌梗死面积和心肌细胞形态、心肌间质、血管密度、心室膨展指数、心肌细胞横截面积和心肌胶原变化。结果(1)骨髓间充质干细胞心肌移植可缩小60min缺血/再灌注大鼠28d心肌梗死面积;(2)骨髓间充质干细胞移植可减轻心肌梗死动物左心室重塑,但心功能改善作用不明显;(3)骨髓间充质干细胞移植发挥细胞外基质抑制、促血管生成作用,心肌间质胶原含量、胶原分数下降,心肌毛细血管、小动脉密度增加。结论骨髓间充质干细胞移植可改善心肌梗死后心室重塑、促进血管新生和降低心肌胶原作用。     

氨氯地平对急性心肌梗死大鼠血管新生和心功能的影响

目的 观察氨氯地平对大鼠急性心肌梗死后血管新生及心功能的影响,并探讨其可能的机制.方法 结扎冠状动脉左前降支制造雄性Sprague-Dawley大鼠急性心肌梗死模型.术后将大鼠随机分为氨氯地平治疗组和对照组,每组20只.CD31和α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光染色法分别评估急性心肌梗死14天后心肌梗死周围区微血管及心肌小动脉新生情况.流式细胞术检测术前及术后7天外周血CD45－/low+CD133+ KDR+内皮祖细胞数量.免疫印迹法测定治疗14天心肌梗死周围区血管新生相关通路蛋白的表达.超声心动图评估心功能改变.结果 氨氯地平治疗可明显促进急性心肌梗死后心肌微血管(81.3±4.0比69.0±5.6,P＜0.05)和小动脉(11.5±3.5比6.2±2.3,P＜0.05)新生,同时伴有循环中内皮祖细胞数量(120.3±18.3/106单核细胞比42.5±6.3/106单核细胞,P ＜0.01)增加,心肌梗死周围区血管新生相关通路的信号分子,如血管内皮生长因子、磷酸化蛋白激酶B、磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达增加,一氧化氮释放增多(P＜0.05).与对照组相比,治疗后大鼠左心室射血分数和左心室缩短分数明显改善(P＜0.01),左心室收缩期末内径减小(P＜0.05).结论 氨氯地平能增加心肌梗死后血管新生,并改善心肌梗死后心功能.这种作用可能通过增加循环中内皮祖细胞数量以及活化心肌血管新生相关通路介导.