川芎嗪注射液对高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的作用机制研究

目的 观察川芎嗪注射液通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路对高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞凋亡的影响.方法 用前房注射羟丙基甲基纤维素的方法建立高眼压大鼠模型.按照体重将造模成功大鼠随机分为4组:模型组、川芎嗪组、激动剂组和抑制剂组;另取10只正常大鼠...     

黄芪多糖对肺癌A549细胞自噬的作用及机制研究

目的 探讨黄芪多糖（APS）对黄嘌呤氧化酶（XOD）诱导的肺癌A549细胞自噬模型及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路的影响及对自噬相关调节因子表达。方法 实验分为6组：正常组、模型组(20 U·L^-1 XOD处理24 h)、低、中、高3个浓度实验组(在模型组基础上分别使用100,200和400 mg·L^-1 APS进行处理)及3-MA抑制组(在模型组基础上使用2 mmol·L^-1 3-甲基腺嘌呤进行处理)。以免疫荧光法检测自噬相关蛋白,以蛋白质印迹法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白,以实时荧光定量聚合酶链反应法检测mRNA的表达水平。结果 正常组、模型组、高浓度实验组及3-MA抑制组的微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）的蛋白荧光强度分别为6 368.50±17.90,2.57×10⁴±224.03,7 443.00±19.20和8 356.50±18.52;抗坏死骨片1（P62）的蛋白荧光强度分别为2.86×10⁴     

PI3K抑制剂对人系膜细胞增殖的影响

【摘要】目的探讨磷脂酰肌醇3 激酶（PI3K）抑制剂LY294002 对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖的影响,为进一步研究人系膜细胞增殖的发生机制提供依据。方法 体外培养人系膜细胞,同步化后,用含有0.02、0.2、2、 20、100 mg/L 浓度的LY294002 进行干预处理,倒置相差显微镜动态观察细胞的生长,用细胞增殖与活性检测试剂盒 CCK-8 检测人系膜细胞的增殖情况;选择抑制人系膜细胞增殖作用较佳的LY294002 浓度, 分别培养0.5、1、24 、48 h 后用CCK-8 试剂盒检测细胞的增殖情况。结果 0.02 mg/L LY294002 对人系膜细胞无明显的抑制作用（P＞0.05）,抑制率仅为5.05%;在0.2~20 mg/L 浓度范围内,LY294002 抑制细胞增殖的作用随浓度的增大而增强,呈剂量依赖性（P＜0.05）,当浓度大于20 mg/L 时,抑制率可达96.75%,细胞停止生长。2 mg/L LY294002 作用0.5 h 对人系膜细胞增殖的抑制不明显（P＞0.05）;作用1 h 具有显著的抑制作用（P＜0.05）;作用1~48 h,LY294002 抑制细胞增殖的能力逐渐增强（P＜0.05）。结论 LY294002 在一定浓度和时间范围内具有抑制人系膜细胞增殖的作用,PI3K/Akt/ mTOR 信号通路可能调控人系膜细胞的增殖。     

丹酚酸A激活AKT/mTOR/4EBP1通路缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激

目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含Sal A 5,10和20 mg·L^-1的DMEM培养基培养细胞24 h,加LPS 1 mg·L^-1继续孵育24 h。用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色观察H9c2心肌细胞存活;采用流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡和线粒体膜电位;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、存活蛋白、Bax/Bcl-2,AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTOR、p-mTOR、4EBP1和p-4EBP1蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,模型组EdU红色标记的细胞减少(P<0.05);与模型组比较,Sal A 5,10和20 mg·L^-1处理组EdU红色标记的细胞增多(P<0.05)。Sal A能降低培养液中LDH活性及细胞内MDA和GSH含量,增加胞内SOD活性(P<0.05),减少心肌细胞的凋亡率(P<0.05),降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度(P<0.05)。Sal A 10和20 mg·L^-1处理后,活化胱天蛋白酶3、活化胱天蛋白酶9和Bax/Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.05),存活蛋白水平显著上调(P<0.05);与细胞对照组比较,模型组AKT/mTOR/4EBP1磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Sal A 10和20 mg·L^-1组AKT和mTOR磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。结论Sal A通过激活AKT/mTOR/4EBP1通路、减少心肌细胞凋亡并降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度,减缓了LPS诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激,表明Sal A对LPS造成的氧化应激损伤心肌细胞具有保护作用。     

PI3K/AKT信号通路在肿瘤调控中的免疫作用及分子机制

磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein-serine-threonine kinase,AKT)信号通路是具有酶活性的细胞内信号转导通路。研究发现人类的多种肿瘤如胃癌、大肠癌、乳腺癌、肝癌、肾癌等均与PI3K/AKT信号通路密切相关,且PI3K/AKT信号通路中多种上下游分子的改变均可影响肿瘤的发生和发展。PI3K/AKT信号通路可从凋亡、炎性反应、免疫等多方面影响肿瘤的发生发展。笔者现对PI3K/AKT信号通路和其相关上下游免疫分子之间相互作用对肿瘤影响做一综述。     

二苯乙烯苷对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的作用机制研究

目的 探讨中药单体二苯乙烯苷（TSG）对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的影响及其分子机制。方法 将SCC-9细胞分为3组:空白对照组(0μmol·L^-1TSG)和低、高2个浓度实验组(14,28μmol·L^-1TSG)。用划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移水平,用流式细胞仪测定凋亡率,用实时荧光定量-PCR法检测抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2（bcl-2）基因表达水平,用蛋白印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B （Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达水平。结果 空白对照组和低、高2个浓度实验组于24 h的平均水平迁移率分别为（48.00±5.87）%,（19.30±1.34）%和（17.16±1.50）%;这3组的垂直迁移细胞数分别为73.00±9.17,32.67±3.21和24.33±4.04;这3组的细胞凋亡率分别为（11.10±0.70）%,（23.17±1.03）%和（36.10±1.32）%;这3组的bcl-2基因的相对表达水平分别为1.03±0.02,0.39±0.09和0.1...     

二苯乙烯苷对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的作用机制研究

目的 探讨中药单体二苯乙烯苷（TSG）对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的影响及其分子机制。方法 将SCC-9细胞分为3组:空白对照组(0μmol·L^-1TSG)和低、高2个浓度实验组(14,28μmol·L^-1TSG)。用划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移水平,用流式细胞仪测定凋亡率,用实时荧光定量-PCR法检测抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2（bcl-2）基因表达水平,用蛋白印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B （Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达水平。结果 空白对照组和低、高2个浓度实验组于24 h的平均水平迁移率分别为（48.00±5.87）%,（19.30±1.34）%和（17.16±1.50）%;这3组的垂直迁移细胞数分别为73.00±9.17,32.67±3.21和24.33±4.04;这3组的细胞凋亡率分别为（11.10±0.70）%,（23.17±1.03）%和（36.10±1.32）%;这3组的bcl-2基因的相对表达水平分别为1.03±0.02,0.39±0.09和0.1...     

人参有效成分抗疲劳作用机制的研究进展

人参不仅是我国传统珍贵的中药材,更是食疗保健佳品,具有多方面抗疲劳作用。人参抗疲劳的主要活性成分包括人参多糖、寡肽和皂苷,可能通过调节糖类代谢、激活磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）等信号通路、提高骨骼肌线粒体供能效力和加快自由基清除从而产生抗疲劳作用。综述人参多糖、蛋白质、人参皂苷类有效成分抗疲劳药理作用机制,旨在为人参用于各类抗疲劳功能产品的开发应用提供依据。     

西黄丸组分中药调节肿瘤微环境中Treg细胞PI3K/AKT通路的抗肿瘤作用机制研究

目的 研究西黄丸组分中药是否与西黄丸具有相似的抗癌作用及机制。方法 4T1乳腺癌细胞荷瘤建立动物模型,西黄丸低、中、高剂量（0.39、0.78、1.95 g/kg）和西黄丸组分中药0.3 mL （74.5 mg/kg榄香烯、2.73 mg/kg牛磺酸、0.52mg/kg麝香酮和4.75 mg/kg 11-羰基-β乙酯乳香酸混合物,对应于西黄丸高剂量组） ig给药14 d,剥离肿瘤组织,称质量,匀浆,制备单细胞悬液,免疫磁硃分离Treg细胞。流式细胞术和免疫组化检测肿瘤微环境中Treg细胞数量变化情况,Western Blotting检测肿瘤微环境中Treg细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B （PI3K/AKT）蛋白表达情况,实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测肿瘤微环境中Treg细胞PI3K、AKT mRNA表达情况。结果 与模型组及西黄丸低、中剂量组比较,西黄丸组分中药组肿瘤质量显著减少（P<0.05）;流式细胞术和免疫组化结果显示,肿瘤微环境中Treg细胞数量显著减少（P<0.05）;Western Blotting和qRT-PCR结果显示,肿瘤微环境中Treg细胞PI3K、AKT蛋白及mRNA表达显著下降（P<0.05）。与西黄丸高剂量组比较,西黄丸组分中药组肿瘤质量、Treg细胞数量和PI3K、AKT蛋白及mRNA表达均明显升高（P<0.05）。结论 西黄丸组分中药通过抑制肿瘤微环境中Treg细胞PI3K/AKT信号通路的表达减少Treg细胞数量,进而表现与西黄丸相似的抗癌作用和机制。     

胡桃醌诱导人宫颈鳞癌SiHa细胞凋亡机制

目的探讨胡桃醌对宫颈鳞癌Si Ha细胞促凋亡作用的机制,并研究其相关的信号转导通路。方法胡桃醌20μmol·L-1处理Si Ha细胞24,48和72 h后,倒置显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞存活。胡桃醌20μmol·L-1处理Si Ha细胞24 h,流式细胞仪测定Si Ha细胞凋亡,Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白BCL-2,BAX和激活型胱天蛋白酶3的表达,抑癌基因蛋白PTEN以及PI3K/AKT通路中AKT和p AKT的表达。结果与正常细胞对照组相比,胡桃醌组在24,48和72 h Si Ha细胞稀疏,脱壁,变圆;细胞存活抑制率分别为43.3%,63.0%和73.1%(P<0.05,P<0.01);胡桃醌20μmol·L-1处理细胞24 h后,细胞早期凋亡率增高至(6.47±1.79)%(P<0.05);BCL-2蛋白表达降低53.0%,BAX和激活型胱天蛋白酶3蛋白表达分别上升85.5%及183.3%,抑癌基因蛋白PTEN表达增加75.0%,p AKT表达降低45.8%(P<0.05)。结论胡桃醌可能通过上调PTEN的表达抑制PI3K/ATK通路,进而促进细胞凋亡。     

芍药苷通过调控硫氧还蛋白结合蛋白表达对脂多糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激及凋亡的影响

目的 探讨芍药苷对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激及凋亡的影响及其作用机制.方法 研究起止时间为2018年1月至2019年7月,体外培养人肾小球系膜细胞(HMCL),用不同浓度的(5、10、20μmol/L)芍药苷处理LPS诱导的HMCL细胞.采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;应用试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白质迹法(Western blotting)分别检测硫氧还蛋白结合蛋白(Thioredoxin-interacting protein,TXNIP)表达;观察干扰TXNIP的表达对LPS诱导的HMCL细胞氧化应激与凋亡的影响.结果 与对照组(Con)比较,LPS组细胞凋亡率升高[(6.58±0.66)％比(28.41±2.83)％](P<0.05),MDA含量增加[(1.26±0.13)nmol/L比(5.06±0.49)nmol/L](P<0.05),SOD[(26.41±2.31)U/mL比(12.46±1.21)U/mL]、GSH-Px[(45.61±4.13)U/mL比(8.12±0.83)U/mL]活性下降(P<0.05),TXNIP信使RNA(mRNA)及蛋白表达升高[(1.02±0.09)vs(2.54±0.25);(0.42±0.04)比(0.87±0.05)](P<0.05);与LPS组比较,芍药苷不同剂量组细胞凋亡率降低[(28.41±2.83)％比(22.16±2.17)/(16.48±1.03)/(11.25±1.12)％](P<0.05),MDA含量下降[(5.06±0.49)nmol/L比(4.12±0.41)/(2.94±0.29)/(1.68±0.17)nmol/L](P<0.05),SOD[(12.46±1.21)U/mL比(15.46±1.52)/(18.24±1.63)/(22.54±2.03)U/mL]、GSH-Px[(8.12±0.83)U/mL比(17.62±1.74)/(26.14±2.63)/(39.44±3.25)U/mL]活性升高(P<0.05),TXNIP mRNA及蛋白表达降低[(2.54±0.25)比(2.13±0.21)/(1.84±0.17)/(1.46±0.15);(0.87±0.05)比(0.72±0.05)/(0.61±0.04)/(0.49±0.03)](P<0.05);干扰TXNIP的表达可减轻LPS诱导的HMCL细胞氧化应激损伤,降低细胞凋亡率;TXNIP过表达可逆转芍药苷对LPS诱导的HMCL细胞氧化应激及凋亡的作用.结论 芍药苷可通过抑制TXNIP的表达对LPS诱导的HMCL细胞氧化应激发挥保护作用,抑制细胞凋亡.     

吲哚-3-原醇对人肺癌细胞株A549的促凋亡和增殖抑制作用

目的探讨吲哚-3-原醇(Indol-3-carbinol,I3C)对肺腺癌细胞株A549细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法将对数生长期的A549细胞分别用不同浓度的I3C处理(0、25、50、100μg/m L)。细胞培养72 h后,采用M TT观察I3C对A549细胞的增殖抑制作用;Annexin V-PI/FITC检测细胞凋亡;Western blotting检测细胞中PI3K、p-AKT、Bax、Bcl-2、Cleavage-PARP、Clevage-Caspase3蛋白的变化。结果 I3C可以呈浓度依赖性地诱导A549细胞的增殖抑制和凋亡,上调Bax和Cleavage-PARP、Cleavage-Caspase3表达,下调PI3K、p-AKT和Bcl-2,对AKT表达无明显影响。结论 I3C可通过抑制PI3K/AKT信号通路而诱导A549细胞增殖抑制和凋亡。     

绿原酸通过AKT信号通路抑制高糖环境下人牙周膜细胞凋亡

目的　以体外培养的人牙周膜成纤维细胞（hPDLCs）为实验对象,探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶Ｂ（AKT）信号通路的影响。方法　体外培养hPDLCs,分别用正常糖（5.5 mmol/L）、高糖（25.0 mmol/L）或高糖联合绿原酸（高糖,25.0 mg/ml;绿原酸,1 mg/ml）处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况,同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT（p-AKT）蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示,组间比较采用独立样本t检验。结果　与正常糖组相比,高糖可显著促进hPDLCs的凋亡,凋亡率从（6.66±0.18）%提高至（16.72±0.50）%,差异有统计学意义（t=32.789,P<0.001）,同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比,绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡,凋亡率从（16.72±0.50）% 降低至（11.32±0.17）%,差异有统计学意义（t=17.710,P<0.001）,同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论　绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡,可能是通过激活AKT信号通路实现的。     

大蒜素对甲状腺未分化癌细胞的抑制作用及相关机制探讨

目的 通过体内外研究探讨大蒜素对甲状腺未分化癌细胞的抑制作用及潜在的分子机制.方法 采用MTT法检测不同浓度大蒜素(0、20、40、80μg·mL-1)作用于人甲状腺未分化癌细胞株FRO 24 h、48 h、72 h的增殖抑制率;细胞划痕及Transwell实验分别检测经大蒜素处理后FRO细胞的迁移及侵袭能力;Anne...     

甘草次酸对胃癌细胞SGC7901增殖、凋亡及PI3K-Akt-mTOR通路的影响

目的 探究甘草次酸对胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及PI3K-Akt-mTOR通路的影响。方法 体外培养胃癌SGC7901细胞,分为对照组和甘草次酸低、中、高浓度（12.5、25.0、50.0 μmol/L）组,药物处理24、48、72 h后,CCK-8法检测细胞增殖情况;药物处理48 h后,流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3以及PI3K-Akt-mTOR信号通路中磷酸化PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平。结果 甘草次酸低、中、高浓度组胃癌SGC7901细胞增殖受到明显抑制,并呈时间和剂量相关性（P<0.05）。与对照组比较,甘草次酸低、中、高浓度组胃癌SGC7901细胞G₀/G₁期细胞比例显著降低（P<0.05）,G₂/M期细胞比例及凋亡率显著升高（P<0.05）,Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论 甘草次酸可抑制胃癌SGC7901细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路激活有关。     

雷公藤红素通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MFC细胞增殖和凋亡的影响

目的研究雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及其对胃癌MFC细胞增殖的抑制和促凋亡作用机制。方法分别设置对照组和雷公藤红素低、中、高剂量(5、10、20 mmol/L)组,采用MTT法检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞周期的影响及MFC细胞凋亡的情况;Western blotting检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和PI3K、AKT和mTOR蛋白表达的影响;实时定量PCR检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K、AKT和mTORm RNA表达的影响。结果与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制胃癌MFC细胞的增殖(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著引起MFC细胞G2/M期阻滞(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著促进MFC细胞的凋亡(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白和PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达(P0.05),显著促进MFC细胞内促凋亡蛋白Bax的表达(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内PI3K、AKT和mTORm RNA的表达(P0.05)。结论雷公藤红素能够抑制胃癌MFC细胞的增殖并促进胃癌MFC细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制胃癌MFC细胞内PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、AKT、mTOR等蛋白的表达而抑制胃癌MFC细胞的增殖,进而促进胃癌MFC细胞内促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而促进胃癌MFC细胞凋亡。     

Effect of Inhibiting Histone Deacetylase with Short-Chain Carboxylic Acids and Their Hydroxamic Acid Analogs on Vertebrate Development and Neuronal Chromatin

Carboxylic acids with known central nervous system and histone deacetylase (HDAC) inhibitory activities were converted to hydroxamic acids and tested using a suite of in vitro biochemical assays with recombinant HDAC isoforms, cell based assays in human cervical carcinoma Hela cells and primary cultures from mouse forebrain, and a whole animal (Xenopus laevis) developmental assay. Relative to the parent carboxylic acids, two of these analogs exhibited enhanced potency, and one analog showed altered HDAC isoform selectivity and in vivo activity in the Xenopus assay. We discuss potential uses of these novel hydroxamic acids in studies aimed at determining the utility of HDAC inhibitors as memory enhancers and mood stabilizers.     

UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制

目的 通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究。方法 采用10 μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Transwell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响,应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果 实验组细胞增殖能力低于对照组（P<0.05）;并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组;与对照组相比,实验组细胞凋亡率提高,且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加（P<0.05）。与对照组相比,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平受到抑制,其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低（P<0.05）。结论 UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用,其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性。