Toll样受体与子宫内膜及子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（EMs）发病机制尚未完全阐明。大量研究表明,免疫因素在EMs的发病机制中起重要作用。EMs免疫应答异常主要是巨噬细胞数量和活性增加及其分泌产物,如生长因子、细胞因子和血管生成因子的改变。Toll样受体（TLRs）识别特异性的病原体相关分子模式,启动和介导免疫应答,在固有免疫中发挥重要作用,并诱导产生适应性免疫反应。TLRs在正常子宫内膜中的生理作用以及在EMs中的相关研究已逐步开展,对其深入认识和研究将为EMs诊断、治疗和预后判断提供新思路和手段。     

Toll样受体与子宫内膜及子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)发病机制尚未完全阐明.大量研究表明,免疫因素在EMs的发病机制中起重要作用.EMs免疫应答异常主要是巨噬细胞数量和活性增加及其分泌产物,如生长因子、细胞因子和血管生成因子的改变.Toll样受体(TLRs)识别特异性的病原体相关分子模式,启动和介导免疫应答,在固有免疫中发挥重要作用,并诱导产生适应性免疫反应.TLRs在正常子宫内膜中的生理作用以及在EMs中的相关研究已逐步开展,对其深人认识和研究将为EMs诊断、治疗和预后判断提供新思路和手段.     

子宫内膜异位症异位病灶神经分布的研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）导致的疼痛症状长期以来一直困扰着患者和医生。近年来，对疼痛产生的机制进行了大量研究，包括遗传、炎症介质等方面，研究发现，子宫内膜异位症在位与异位内膜存在异常的神经分布，这些神经涉及感觉神经A8，感觉纤维C，胆碱能和肾上腺素能神经纤维等，并且常与增生的血管伴行。神经与血管能分泌疼痛介质及炎症因子，局部的炎症因子和疼痛介质亦可促进神经与血管的增生。神经纤维增生可能在子宫内膜异位症患者疼痛症状的产生及子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用，异常的神经分布也可为子宫内膜异位症的诊断及治疗提供参考。     

子宫内膜异位症异位病灶神经分布的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)导致的疼痛症状长期以来一直困扰着患者和医生.近年来,对疼痛产生的机制进行了大量研究,包括遗传、炎症介质等方面,研究发现,子宫内膜异位症在位与异位内膜存在异常的神经分布.这些神经涉及感觉神经AB,感觉纤维C,胆碱能和肾上腺素能神经纤维等,并且常与增生的血管伴行.神经与血管能分泌疼痛介质及炎症因子,局部的炎症因子和疼痛介质亦可促进神经与血管的增生.神经纤维增生可能在子宫内膜异位症患者疼痛症状的产生及子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用,异常的神经分布也可为子宫内膜异位症的诊断及治疗提供参考.     

腹腔微环境中巨噬细胞与子宫内膜异位症关系的研究进展

越来越多的研究认为,免疫调节在子宫内膜异位症(EMs)的发生、发展过程中起重要作用,腹腔免疫微环境的变化是EMs发生的前提和腹腔症状的病理基础。巨噬细胞通过不同功能的分化和时序变化,通过腹腔免疫微环境影响EMs的血管生成和异位内膜成功植入的分子机制。腹腔微环境发生变化体现在特定的炎症反应过程,其中巨噬细胞功能的改变作为基础性因素,介入异位病灶和腹腔微环境之间。巨噬细胞的功能分化体现在其通过吞噬或促进凋亡以清除异位病灶的同时,对血管生成和子宫内膜植入产生促进作用。     

趋化因子及其受体在子宫内膜异位症发病中的作用

子宫内膜异位症（EMs）发病机制复杂,近年免疫学概念的引入对深入理解EMs发病机制产生了重要影响。趋化因子及受体在EMs的发生和发展中起重要作用。EMs患者腹腔内多种趋化因子及受体表达水平升高,其异常表达可能招募免疫细胞进入腹腔,促进腹腔炎症反应,并通过分泌细胞因子及促进内膜的黏附、侵袭及新生血管生成等复杂机制促进EMs的形成。     

免疫细胞在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症（EMs）是一种常见的妇科疾病,发病率为10%～15%,目前仍有上升趋势,但其发病机制尚不明确。在众多假说中,免疫学说日益受到重视,并成为研究热点。近年研究表明,EMs是一种免疫炎症性疾病,腹腔环境内各种免疫细胞（包括巨噬细胞、自然杀伤细胞、T细胞、树突状细胞和肥大细胞）数量及功能异常提高了子宫内膜细胞的侵袭、黏附的能力,促进内膜细胞的增殖、血管生成,促进异位病灶的生长与维持,使逆流进腹腔的内膜细胞逃脱了免疫监视。     

HMGB1对子宫内膜异位症新生血管生成的潜在作用

新生血管生成是子宫内膜异位症（EMs）的重要发病机制之一。异常的血管增生为异位内膜组织的生长、浸润和转移提供有利的条件。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）除了介导炎症反应外,近年研究发现其也可促进多种肿瘤的新生血管生成。研究发现,EMs患者体内HMGB1的表达明显升高,提示HMGB1可能参与EMs的发病机制。HMGB1可直接作用于血管内皮细胞,或激活巨噬细胞上调核因子κB（NF-κB）,促进血管内皮生长因子（VEGF）的合成和分泌,间接作用于内皮细胞,促进新生血管网的形成。此外,HMGB1还可通过上调成纤维细胞生长因子（FGF）的表达及提高整合素的活性和亲和力,促进内皮细胞的增殖和迁移;刺激血小板衍生生长因子（PDGF）的分泌,募集周细胞和平滑肌细胞,促进血管管状结构的形成;促进内皮细胞释放转录生长因子β（TGF-β）,推动血管管状结构的成熟。综述HMGB1参与调节EMs中新生血管生成的潜在作用机制,可为EMs的治疗提供新的靶点。     

缺氧与子宫内膜异位症的相关性研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是生育期女性常见疾患,其发病机制尚不清楚。目前主要理论认为,经血逆流内膜种植、体腔上皮因子协同作用、遗传免疫缺陷和血管生成在EMs发生中起重要作用。子宫内膜异位病灶发生发展时,不可避免要经受局部缺血、缺氧等微环境改变。综述缺氧与异位子宫内膜病灶的血管生成、细胞凋亡和免疫损伤的关系,以及雌激素在缺氧条件下对于异位内膜病灶的作用。从异位内膜病灶局部缺氧角度,分析传统中医药的活血化瘀或抑制血管生成对于EMs的治疗意义,为EMs药物治疗提供新思路。     

趋化因子及其受体在子宫内膜异位症发病中的作用

子宫内膜异位症(EMs)发病机制复杂,近年免疫学概念的引入对深入理解EMs发病机制产生了重要影响.趋化因子及受体在EMs的发生和发展中起重要作用.EMs患者腹腔内多种趋化因子及受体表达水平升高,其异常表达可能招募免疫细胞进入腹腔,促进腹腔炎症反应,并通过分泌细胞因子及促进内膜的黏附、侵袭及新生血管生成等复杂机制促进EMs的形成.     

核因子κB在子宫内膜异位症发病中的作用

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是妇科常见及多发病,发病机制尚未完全清楚,已证实其与炎症反应、免疫因素、内分泌及激素等关系密切。核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）是一种蛋白复合物,在DNA转录、细胞因子合成、细胞凋亡与分化等方面发挥重要作用。异位、在位和正常子宫内膜细胞上NF-κB的表达具有差异性,同时NF-κB在炎症反应、激素合成、黏附因子及血管生成因子等方面发挥重要的作用,而这些方面与EMs的发生、发展关系密切。综述NF-κB在EMs发病中可能的作用,以期为治疗EMs提供新的思路和方法。     

血管内皮生长因子及其相关微小RNA在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种常见的妇科良性疾病,但在行为学上却有类似恶性肿瘤的特点,如细胞远处转移、侵袭、种植和新生血管形成等,其发病机制有多种学说,但具体机制仍在不断研究中.子宫内膜异位病灶的存活和生长依赖足够的血液供应,血管形成是关键的环节之一.血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细...     

NLRP3炎症小体/IL-1β信号通路在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）常发生于育龄期妇女,组织学上表现为子宫内膜组织的腺体和间质存在于子宫以外的部位,临床上主要表现为疼痛（痛经、性交痛、慢性盆腔疼痛和尿痛等）和不孕。目前EMs的发病机制尚不十分清楚,但炎症反应被认为是EMs发病机制中的主要病理生理过程。NLR家族Pyrin域蛋白3（NOD-like receptor family,pyrin domain containing protein 3,NLRP3）参与炎症小体的组装,而后者是机体固有免疫系统的重要组成部分。近年有研究显示,EMs的发生发展过程中涉及NLRP3炎症小体的激活,从而增加白细胞介素1β（interleukin 1β,IL-1β）的产生,增强异位子宫内膜细胞的黏附、增殖、分化和侵袭。针对NLRP3炎症小体/IL-1β信号通路在EMs中的研究进展进行了综述,以期为EMs的诊断和治疗提供新的思路。     

维甲酸在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症（EMs）是一种严重影响女性生活质量与生育能力的常见妇科良性疾病,其复杂的病理生理学机制尚未明确。尽管EMs的诊断标准与治疗方案在不断改进,但其高发病率与低治愈率却没有明显改善。维甲酸（RA）作为维生素A的活性代谢产物,参与各种细胞生长、分化与器官发生的过程。RA在EMs中因代谢缺陷而呈异常低水平,且大量研究显示 RA信号缺陷可能通过提高局部内膜雌激素水平、抑制凋亡与自噬、促炎与异常免疫调节等方式参与EMs的发生、发展,因此RA及其衍生物有望成为EMs治疗的新药物。就EMs中RA异常代谢、RA信号缺陷促进EMs发生和发展的可能机制以及RA在EMs中的治疗潜力进行了综述,以期为EMs的发病机制与治疗提供新思路。     

S100蛋白在子宫内膜异位症中的作用

S100蛋白家族是钙离子结合蛋白,由25个成员组成,与Ca²⁺结合后在细胞内、外发挥生物学功能,调节增殖、分化、炎症、迁移和侵袭、细胞凋亡、Ca²⁺稳态和能量代谢等多种细胞过程,与多种癌症、炎症性疾病和免疫性疾病的发生和发展密切相关。子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）发病机制复杂,是可致盆腔疼痛、不孕等的慢性炎症性疾病,目前尚无准确、易获得的早期无创诊断方法及明确的治疗靶点。研究表明,S100B、S100A7和S100A8可通过激活核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路参与炎症反应;S10013可参与新生血管生成,并通过与其他促血管生成因子协同作用促进疾病发展;S100A4、S100A6和S100P可能通过Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路和（或）p38丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路诱导细胞迁移和侵袭。综述S100蛋白家族在EMs发病机制及诊疗中作用的研究进展,为S100蛋白在EMs中的进一步应用提供思路,为寻找潜在的早期诊断标志物和治疗靶点提供借鉴。     

子宫内膜异位症相关信号通路研究进展

子宫内膜异位症（EMs）作为妇科公认的疑难病,严重影响女性身心健康,因其病变多态性、侵袭性、广泛性,其发病机制目前尚无统一定论。相关信号通路的异常激活、多细胞因子的共同作用均会导致异位内膜细胞黏附、侵袭以及炎症的形成,目前丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）、转化生长因子β（TGF-β）/Smad、核因子κB（NF-κB）、Ras同源基因/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶（Rho/ROCK）、Janus激酶2/转录活化因子3（JAK2/STAT3）等信号通路与EMs的发生、发展密切相关。现从以上6条通路阐述EMs的发病机制,为其寻找有效靶向药物治疗提供新的思路。     

表观遗传学与子宫内膜异位症相关性卵巢癌发生机制的研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）指子宫内膜组织在子宫腔外的存在,是一种慢性的、激素依赖性的妇科疾病,影响着全球数百万女性。虽然EMs在形态学上表现为良性,但其在临床行为学上却表现为增生、浸润、复发等恶性肿瘤的特点。已有充分证据表明EMs可通过多种机制增加恶性转化的风险,但目前关于EMs发生恶性转化的具体机制尚不明确。越来越多证据表明,表观遗传修饰不仅参与EMs的发生,而且在EMs恶性转化的发病机制中发挥重要作用,包括DNA甲基化和去甲基化、组蛋白修饰、微小RNA（microRNAs,miRNAs）异常表达等。综述表观遗传学与子宫内膜异位症相关性卵巢癌（endometriosis associated ovarian cancer,EAOC）发生机制的研究进展,以期寻找可能与EMs恶性转化相关的一些危险因素。     

自噬在子宫内膜异位症中的作用及机制

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种多发于育龄期女性的妇科良性疾病,具有难治性和复杂性的特点,其发病机制尚未阐明。自噬(autophagy)是指生物膜将胞质内受损细胞器和错误折叠蛋白质包裹并转运至溶酶体内降解,并得以循环利用的动态调控过程。近年来,越来越多的研究发现自噬在EMs发生、发展、诊断及治疗中扮演重要角色。自噬在EMs中的表达水平存在上调或下调2种状态,提示自噬在EMs的发生、发展中发挥着促进或抑制的“双刃剑”作用,但目前仍有许多关键问题尚未解决。综述了自噬在EMs发生、发展和治疗中的作用及相关机制。     

HOXA10及相关微小RNA在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症（EMs）是一种世界范围内普遍存在的妇科疾病,其具体的发病机制至今尚未明确。越来越多的证据表明EMs是一种表观遗传学疾病,通过DNA甲基化和微小RNA（microRNA,miRNA）调控等参与EMs的发生发展。同源盒基因A10（HOXA10）是DNA甲基化靶向调控的基因之一,不仅在雌性生殖系统中发挥着重要作用,且其异常表达及异常甲基化模式与EMs发病及不孕密切相关。miRNA是一类由大约22个核苷酸组成的高度保守的非编码调控RNA,通过调控子宫内膜细胞黏附、侵袭及血管生成等多种病理生理过程影响着EMs,但其确切作用机制尚未完全明确。近年研究发现HOXA10与miRNA在EMs患者中的表达存在相关性,miRNA能够异常调控HOXA10的表达进而促进EMs的发生发展。就HOXA10及相关miRNA在EMs中的研究进展进行综述,以期为进一步阐明EMs发病可能的分子机制及其临床诊治提供新的思路。