X射线致小鼠海马组织细胞凋亡及病理损伤的研究

目的研究X射线全脑照射后,小鼠海马组织细胞凋亡以及病理形态学改变情况。方法 48只ICR小鼠随机分为12组,照射组采用辐照剂量为4、10、18Gy的X射线一次性全脑照射,并设立相应的对照组,各组在照射后的4、12、24h点取小鼠海马组织,用Hoechst染色检测细胞凋亡情况。结果 X射线照射后,细胞凋亡率随着剂量的增高逐渐增加,细胞凋亡率在照射前后差异有统计学意义(P0.05),在各剂量组间差异亦有统计学意义(P0.05),细胞凋亡率最高峰出现在照射后12h。结论在本试验条件下,X射线照射可诱导小鼠海马组织细胞凋亡,在一定剂量范围内,细胞凋亡率有剂量依赖性并具有时间规律性。     

姜黄素对肺癌细胞的放疗增敏作用及机制研究

目的 观察姜黄素对肺癌NCI-H446细胞的体外放疗增敏作用,探讨其可能的机制.方法 体外培养肺癌NCI-H446细胞,分为对照组、姜黄素处理组、X射线干预组以及联合干预组.对照组仅给予等体积培养基,姜黄素处理组给予不同浓度姜黄素处理48 h,X射线组采用X射线照射(剂量率250 cGy/min),联合治疗组细胞先采用姜黄素处理,之后使用X射线照射.采用MTT法检测各处理组细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中p53、p21、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 不同浓度的姜黄素对人肺癌NCI-H446细胞生长具有抑制作用;剂量为6～12 Gy的X线处理后,也可显著抑制NCI-H446细胞增殖;不同浓度姜黄素和8GyX线处理后,NCI-H446细胞增殖进一步降低,并与姜黄素浓度呈一定的剂量依赖性.流式细胞术结果显示:姜黄素和X射线照射均可促进细胞凋亡;2者联合使用与单纯姜黄素或X射线照射相比细胞凋亡显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示:姜黄素与X射线均能诱导NCI-H446细胞中p53、p21和Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达(P＜0.05).X射线与姜黄素联合处理后,p53、p21和Bax以及Bcl-2蛋白含量比单独作用变化显著,差异有统计计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对人NCI-H446细胞具有放疗增敏作用,其机制与诱导细胞凋亡,上调p53、p21蛋白及下调Bel-2/Bax表达有关.     

Effects of nano ZnO powders coculture in vetro with HACaT cell lines under UVB radiation on the appoptosis

目的 研究纳米氧化锌(ZnO)颗粒对远紫外光(UVB)照射人皮肤HACaT细胞株凋亡的影响.方法 实验细胞分为对照(A)组、纳米ZnO共培养(B)组、UVB照射(C)组和UVB照射ZnO共培养(D)组.采用均匀沉淀法合成纳米ZnO颗粒并运用扫描电镜(SEM)和X-射线衍射(XRD)对其进行表征.使用310 nm UVB照射细胞,细胞计数试剂盒8(CCK-8)观察细胞增殖,流式细胞术观察细胞凋亡,Western blot观察细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)表达.结果 经SEM表征,ZnO颗粒平均粒径为(40±6)nm.纳米ZnO孵育细胞不会影响细胞的增殖,也不会导致细胞发生显著的凋亡;UVB照射细胞能抑制细胞增殖并导致细胞发生大量早期凋亡,而纳米ZnO能显著降低UVB照射细胞抑制率及凋亡率(P＜0.05).结论 纳米ZnO能很好的保护HACaT细胞免受UVB的影响.     

STAT3反义寡核苷酸联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响

目的:观察STAT3反义寡核苷酸(STAT3 AS-ON)联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响.方法:体外培养Hep-2细胞,应用STAT3 AS-ON转染Hep-2细胞后,将培养细胞按是否进行放疗分为未放疗组与放疗组,未放疗组根据转染复合物的不同分为反义组、正义组及空白对照组,而放疗组分为反义 放疗组、正义 放疗组及放疗对照组.根据转染复合物的浓度(100、200、400 nmol/L)又将对应各组分为反义100、反义200、反义400、正义100、正义200、正义400组.其中放疗组Hep-2细胞给予γ射线(5 Gy)照射.MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:反义 放疗组的细胞存活率明显低于正义 放疗组和放疗对照组(P＜0.01),且随着STAT3 AS-ON转染浓度的增加而降低,反义 放疗组的细胞凋亡率明显高于正义 放疗组和放疗对照组(P＜0.01),而正义 放疗组和放疗对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:STAT3 AS-ON联合γ射线作用于Hep-2细胞后,细胞增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强,表明选择性阻断细胞内STAT3信号转导通路联合放疗可能为喉癌的综合治疗提供新的途径.     

紫草素对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo线粒体自噬和功能的影响

目的 研究紫草素对HTR-8/Svneo细胞线粒体自噬和线粒体功能的影响。方法 将人绒毛膜滋养层细胞分为4组：对照组、Mdivi-1组、紫草素组和紫草素+Mdivi-1组。对照组正常培养;Mdivi-1组以5μmol·L^-1 Mdivi-1处理;紫草素组用0.8μmol·L^-1紫草素干预;紫草素+Mdivi-1组以0.8μmol·L^-1紫草素+5μmol·L^-1 Mdivi-1干预处理。用流式细胞术检测细胞凋亡率;用ATP检测试剂盒测定细胞ATP含量;用Dihydroethidium(DHE)荧光检测探针测定细胞内超氧化物水平;用蛋白质印迹法测定线粒体自噬相关蛋白表达水平。结果 细胞分组处理24 h后,对照组、Mdivi-1组、紫草素组、紫草素+Mdivi-1组的凋亡率分别为(6.86±0.37)%,(7.14±0.23)%,(39.97±1.52)%和(14.63±1.19)%;这4组的ATP含量为100%,(89.13±6.23)%,(52.03±9.12)%和(67.84±10.03)%;这4...     

T GF-β抑制剂对胶质母细胞瘤放疗敏感性的影响

目的：观察转化生长因子β（TGF‐β）抑制剂SB‐505124对U87MG细胞放疗敏感性的影响。方法将U87MG细胞分为SB‐505124处理组（A组）和对照组（B组）,分别接受0、3、6、10和15 Gy射线照射后,采用细胞计数试剂盒（CCK‐8）检测细胞存活率,免疫荧光技术检测细胞损伤情况。结果 A组和B组射线照射后磷酸化 H2AX荧光点数均较照射前增加[（9.02±1.96）个 vs ．（2.17±0.99）个和（8.75±2.07）个 vs ．（2.68±0.96）个]（P＜0．05）;但A组与B组射线照射后细胞存活率、荧光点数均无统计学差异（ P＞0．05）。结论 SB‐505124不能增加胶质母细胞瘤对放疗的敏感性。     

人参皂苷Rg3通过抑制mTOR通路介导的磷酸戊糖途径对肺癌细胞的放射增敏作用

目的 探讨人参皂苷Rg3通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路介导的磷酸戊糖途径（PPP）,对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法 以0、10、20、40、60、80 mg/L的人参皂苷Rg3处理肺癌细胞A549;MTT法检测细胞增殖情况;将细胞分为对照组（正常培养,不照射）、放射组（X射线照射处理）、人参皂苷Rg3组（60 mg/L人参皂苷Rg3,不照射）、联合组（X射线照射+60 mg/L人参皂苷Rg3）、激活剂组（X射线照射+60 mg/L人参皂苷Rg3+100 nmol/L mTOR通路激活剂MHY1485）;均为加入相对应药物培养48 h后放射组、联合组和激活剂组采用8 Gy X射线照射。平板克隆实验检测各组细胞克隆形成率;酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）水平;DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;γ-H2AX免疫荧光染色分析DNA损伤修复情况;Western blot检测细胞中mTOR、p-mTOR、增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关...     

姜黄素通过上调PPARγ抑制糖基化终末产物诱导的软骨细胞凋亡及线粒体功能损伤

目的观察姜黄素(curcumin)对糖基化终末产物(AGEs)诱导的软骨细胞凋亡及线粒体功能损伤的作用,并探讨相关机制是否与姜黄素上调过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)相关。方法原代培养家兔膝关节软骨细胞;TUNEL染色法检测细胞凋亡;Rhodamine-123试剂盒检测线粒体跨膜电位(△Ψm);ATP试剂盒检测线粒体ATP生成;分光光度法检测caspase-3活性;Western blot检测PPARγ、细胞色素C、Bax及Bcl-2蛋白表达;real-time PCR检测PPARγmRNA含量;DNA-binding法检测PPARγ活性。结果 AGEs(200 mg·L-1)可明显诱导兔软骨细胞凋亡,同时线粒体跨膜电位(△Ψm)降低、ATP生成减少,caspase-3活性增加,细胞色素C释放增加,Bax/Bcl-2的比值增加;线粒体通透性转换孔的抑制剂环孢霉素A(Cs A,100 nmol·L-1)可以明显抑制AGEs诱导的细胞凋亡;PPARγ特异性激动剂吡格列酮及姜黄素均可明显抑制AGEs诱导的软骨细胞凋亡及线粒体功能损伤,给予PPARγ特异性抑制剂GW9662 10μmol·L-1预处理后,可以明显拮抗姜黄素的保护作用。同时,姜黄素可以明显上调AGEs诱导的PPARγ活性的降低,并伴随PPARγ相应的mRNA及蛋白表达水平的升高。结论姜黄素通过上调PPARγ,有效地保护AGEs诱导的软骨细胞线粒体损伤,从而抑制AGEs诱导的软骨细胞凋亡。     

职业性、X和γ射线接触人员染色体畸变情况分析

目的观察医用X射线和石油测井γ射线接触人员外周血淋巴细胞染色体畸变率,比较两种射线对人体辐射效应的差别。方法用热释光剂量计进行个人外照剂量监测;把研究对象分为三组,医用X射线组、石油测井γ射线组与非职业健康人群对照组,用微量全血培养法观察其非稳定性畸变。结果X射线与γ射线两照射组的染色体畸变率与正常对照组之间差异均有统计学意义（P〈0．01）,两照射组之间差异未发现有统计学意义。结论医用X射线与石油测井γ射线接触人员均属于长期小剂量累积范畴。低剂量慢性职业照射条件下,X射线与γ射线细胞染色体畸变差异不显著。     

STAT3反义寡核苷酸联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响

目的:观察STAT3反义寡核苷酸(STAT3 AS-ON)联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响.方法:体外培养Hep-2细胞,应用STAT3 AS-ON转染Hep-2细胞后,将培养细胞按是否进行放疗分为未放疗组与放疗组,未放疗组根据转染复合物的不同分为反义组、正义组及空白对照组,而放疗组分为反义+放疗组、正义+放疗组及放疗对照组.根据转染复合物的浓度(100、200、400 nmol/L)又将对应各组分为反义100、反义200、反义400、正义100、正义200、正义400组.其中放疗组Hep-2细胞给予γ射线(5 Gy)照射.MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:反义+放疗组的细胞存活率明显低于正义+放疗组和放疗对照组(P＜0.01),且随着STAT3 AS-ON转染浓度的增加而降低,反义+放疗组的细胞凋亡率明显高于正义+放疗组和放疗对照组(P＜0.01),而正义+放疗组和放疗对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:STAT3 AS-ON联合γ射线作用于Hep-2细胞后,细胞增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强,表明选择性阻断细胞内STAT3信号转导通路联合放疗可能为喉癌的综合治疗提供新的途径.     

不同剂量 γ射线照射对肺癌细胞分化、增殖、凋亡以及放疗敏感性的影响

目的探讨不同剂量 γ射线照射对肺癌细胞分化、增殖、凋亡以及放疗敏感性的影响。方法体外培养的人肺癌细胞株 A549采用随机数字表法分为对照组、 2戈瑞( Gy)组、 4 Gy组、 6 Gy组、 8 Gy组、 10 Gy组,以不同剂量的 γ射线照射细胞,以细胞克隆形成实验检测细胞存活情况;以 CKK?8法检测细胞增殖情况,计算细胞的生长抑制率,检测各组的放疗敏感性;以流式细胞技术检测细胞凋亡情况;采用免疫印记( WB)法检测肺组织分化标志物粘蛋白 MUC?1,肺泡 Ⅱ型上皮细胞特异性蛋白标志物 SPC1、SPC2的表达;以 Transwell细胞体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果与对照组比较,照射组细胞相对细胞克隆形成、 MUC?1蛋白表达、侵袭能力降低,生长抑制率、凋亡率、 SPC1、SPC2蛋白表达增高且呈剂量依赖性( P＜0.05);照射组细胞的放疗敏感性呈下降趋势,且 6 Gy组、 8 Gy组、 10 Gy组与 2 Gy组相比有统计学意义( P＜0.05)。结论 γ射线照射可抑制人肺癌细胞株 A549增殖、促进其凋亡、促进其分化、减轻其恶性程度且随剂量增加效果增强;但其放疗敏感性随剂量增加呈下降趋势。     

纳米ZnO颗粒共培养对UVB照射体外人皮肤HACaT细胞株凋亡的影响

目的研究纳米氧化锌(ZnO)颗粒对远紫外光(UVB)照射人皮肤HACaT细胞株凋亡的影响。方法实验细胞分为对照(A)组、纳米ZnO共培养(B)组、UVB照射(C)组和UVB照射ZnO共培养(D)组。采用均匀沉淀法合成纳米ZnO颗粒并运用扫描电镜(SEM)和X-射线衍射(XRD)对其进行表征。使用310nm UVB照射细胞,细胞计数试剂盒8(CCK-8)观察细胞增殖,流式细胞术观察细胞凋亡,Western blot观察细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)表达。结果经SEM表征,ZnO颗粒平均粒径为(40±6)nm。纳米ZnO孵育细胞不会影响细胞的增殖,也不会导致细胞发生显著的凋亡;UVB照射细胞能抑制细胞增殖并导致细胞发生大量早期凋亡,而纳米ZnO能显著降低UVB照射细胞抑制率及凋亡率(P<0.05)。结论纳米ZnO能很好的保护HACaT细胞免受UVB的影响。     

Toll样受体5激动剂CBLB502蛋白的辐射防护作用

目的研究CBLB502蛋白辐射防护作用。方法 HCT116细胞经CBLB502刺激后,Western印迹法检测NF-κB入核,碱性磷酸酶报告基因法检测CBLB502对NF-κB报告基因的激活。150只C57BL/6J小鼠接受8.0 Gy60Coγ射线照射前随机分为PBS,WR2721,CBLB502 0.02、0.05和0.2 mg/kg共5组,观察小鼠受照后30 d存活率和平均生存时间。另外40只小鼠接受6.5 Gy60Coγ射线照射前随机分为PBS、WR2721、CBLB502 0.2 mg/kg组和正常对照组,照射前1 d和照后30 d内检测外周血细胞。结果 CBLB502可明显促进HCT116细胞NF-κB入核（P〈0.01）并呈剂量依赖性激活NF-κB报告基因（r=0.998 3）。CBLB502显著提高8.0 Gy60Coγ射线照射后小鼠的存活率,PBS,WR2721,CBLB502 0.02、0.05和0.2 mg/kg组小鼠照后30 d存活率分别为0、83.3%、13.3%、66.7%和100%;照射后小鼠平均存活时间除0.02 mg/kg给药组与PBS对照相比无差异外,其余各给药组较PBS对照组有显著提高。6.5 Gy60Coγ射线照射后小鼠外周血白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板急剧下降,CBLB502 0.2 mg/kg组上述指标降低持续时间较照射对照组明显缩短,开始恢复时间提前,各指标最低值亦明显高于照射对照组。结论 CBLB502蛋白具有体外生物学活性并对急性放射病小鼠有明显的辐射防护作用。     

牙髓干细胞来源胞外囊泡通过调节miR-100-5p抑制γ射线所致小鼠骨髓细胞FDC-P1凋亡

目的 探讨牙髓干细胞来源胞外囊泡(DPSC-EV)对γ射线导致小鼠骨髓细胞凋亡的抑制作用及机制。方法 使用超速离心法从DPSC中分离DPSC-EV,用Western印迹法鉴定其表面标志物,用纳米颗粒跟踪分析技术(NTA)检测DPSC-EV颗粒数目及粒径大小。细胞处理：(1)⁶⁰Co γ射线照射小鼠骨髓细胞FDC-P1,单次照射剂量分别为0,2和6 Gy,实验时间为照射后24和48 h;(2) FDC-P1细胞经⁶⁰Co γ射线2和6 Gy照射后立即加入DPSC-EV(终浓度5×10¹¹L^-1)干预24 h;(3) FDC-P1细胞转染微RNA(miRNA)抑制剂后进行2 Gy照射并立即加入DPSC-EV(终浓度5×10¹¹L^-1)干预24 h;(4) FDC-P1细胞转染miRNA模拟物后进行2 Gy照射,继续培养24 h。用流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测胱天蛋白酶3、活化胱天蛋白酶3、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)和活化PARP蛋...     

高剂量电离辐射对松果腺细胞照射后的影响

目的 主要研究高剂量电离辐射对松果腺细胞照射后不同时间点的影响.方法 采用流式细胞术检测松果腺细胞凋亡.采用放免分析法,检测松果腺细胞中cAMP含量.采用高效液相色谱分析法,检测松果腺细胞中MLT 含量的变化.结果 ①小鼠受6 GyX射线全身照射后8、48、120、168 h,松果腺细胞凋亡率增加,48 h达到最高.②小鼠受6 GyX射线全身照射后8、48、120、168 h,松果腺细胞中cAMP含量均降低,48 h达到最低.③小鼠受6 GyX射线全身照射后8、48、120、168 h,松果腺细胞合成和分泌MLT 功能减弱,48 h达到最低.结论 高剂量电离辐射对松果腺细胞功能有抑制作用,48 h达到最低.     

中华芦荟多糖对非瘤细胞辐射后细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响

目的　研究中华芦荟多糖 (AP)对X射线照射后人非瘤细胞株CLiver和 2 93细胞凋亡及细胞凋亡蛋白 p5 3,bax ,Bcl 2 ,Bad ,survivin表达的影响。方法　流式细胞仪检测细胞凋亡 ,Westernblot检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果　X射线照射后 72h ,CLiver细胞可见典型的DNA梯形条带 ,照射前加入AP 2 5或 5 0mg·L-1均能使DNA片段减少 ;AP预处理使CLiver细胞在照后 6h和72h凋亡率分别由 5 0 %和 4 3 0 %降至 2 2 %和 10 9% ,使2 93细胞照后 6h凋亡率由 8 6 %降至 4 0 % ;AP预处理可使CLiver细胞p5 3、Bad、Bax蛋白表达量下调 ,Bcl 2和sur vivin蛋白表达则上调。结论　AP对X射线辐射后非瘤细胞凋亡的抑制作用与对凋亡蛋白表达的调节有关     

烟酰胺核糖在视神经节细胞中的线粒体保护作用

目的 探究烟酰胺核糖（NR）在羰基氰化物间氯苯腙（CCCP）所诱导的R28细胞氧化应激损伤模型中的保护作用。方法 使用4μmol/L CCCP诱导R28细胞产生氧化应激,并使用400 nmol/L NR进行干预,CCK-8实验检测细胞活力,Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印记法检测细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3、半胱氨酸蛋白酶-9表达水平以评估细胞凋亡;同时用四甲基罗丹明乙酯检测线粒体膜电位（MMP）,MitoSOX检测线粒体活性氧（mtROS）水平,三磷酸腺苷（ATP）试剂盒检测ATP生成能力以评价线粒体功能。结果 CCCP处理R28细胞后,细胞活力下降,凋亡蛋白水平和凋亡率上升,MMP下降,mtROS生成增加（P <0.05）;NR预处理后,细胞活力上升,凋亡蛋白水平和细胞凋亡率下降,MMP上升,mtROS生成减少（P <0.05）。结论 NR通过抑制氧化应激反应,保护线粒体功能,从而增强细胞活性,降低凋亡蛋白的表达,最终减少视网膜神经节细胞凋亡。     

SB203580对小鼠造血组织辐射损伤的保护作用

目的观察SB203580对接受γ射线照射的C57BL/6小鼠造血组织损伤的保护作用。方法小鼠随机分为对照(Ctr)组、照射(IR)组及SB203580给药(SB)组,以6.0 Gy 137Csγ射线全身均匀照射SB组和IR组的C57BL/6小鼠。收集并计数外周血红细胞、白细胞和血小板,以及单侧股骨骨髓有核细胞(BMMNC);骨髓细胞半固体培养法检测BMMNC增殖能力。另外收集小鼠BMMNC,同样分组,IR组与SB组细胞进行1 Gy体外照射,照射之后孵育过夜,酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果 SB组外周血白细胞、血小板的数量分别比IR组高111.8%和157.7%(P<0.05);SB组BMMNC较IR组高135.4%,CFU-GM高188.5%(P<0.05);SB组BMMNC内ROS较IR组低56.2%(P<0.05)。结论 SB203580对照射造成的小鼠造血组织损伤具有一定的保护作用,这种保护作用可能与其降低照射后细胞内ROS水平有关。     

4-羟苯基维胺脂增敏放疗诱导宫颈癌HeLa细胞系凋亡作用的研究

目的探讨4－羟苯基维胺脂（4-HPR）对HeLa细胞生长抑制和凋亡的影响,研究小剂量4-HPR对HeLa细胞的放射增敏效应。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）观察4-HPR对HeLa细胞的生长抑制情况;电镜观察4-HPR、放疗处理后HeLa细胞超微结构的改变;流式细胞仪检测单用4-HPR、γ－射线以及两者联合使用HeLa细胞凋亡率和细胞周期变化;用Hoechst染色法检测细胞核的改变。结果4－HPR和2Gy^60Co照射单独作用均可引起HeLa细胞超微结构改变,发生早期凋亡,4－HPR低剂量组（1μmol／L,2μmol／L）、单纯放射组与无药对照组凋亡率比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）;4-HPR4μmol／L组与无药对照组差异有统计学意义（P〈0．01）。2Gy^60Co照射和4-HPR（2μmol／L,4μmol／L）联合使用细胞凋亡率较单纯放射组凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;4-HPR作用后,HeLa细胞周期发生变化,表现为G。期减少,S期增加。结论4．HPR可诱导肿瘤细胞凋亡,小剂量4-HPR可增加HeLa细胞对放疗的敏感性。     

脉冲场凝胶电泳检测电离辐射诱发DNA损伤及其修复

目的：评价脉冲场凝胶电泳（PFGE）法检测电离辐射诱发小鼠脾细胞DNA损伤及其修复的可行性.方法：采用PFGE法测定不同剂量γ射线诱发小鼠脾细胞DNA单、双链断裂及4 Gyγ射线照射后不同时间脾细胞DNA单、双链断裂及其修复情况,并与未照射组（对照组）进行比较.结果：γ射线照射小鼠后,脾细胞DNA单、双链断裂数目随照射剂量的增加均呈增加趋势,单链断裂数目多于双链,1 Gy所致DNA双链断裂及2 Gy所致DNA单链断裂显著高于对照组（t=2.668,P＜0.05;t=5.117,P＜0.01）.以4 Gy照射后经过不同时间修复,单、双链断裂均呈下降趋势,起初DNA链断裂的修复为快速修复,1 h后大多数损伤已得到修复.单链断裂的修复速度高于双链,当修复时间超过2 h后,单链断裂又呈现上升趋势.结论：本实验方法有可能成为一种快速、敏感地检测活体动物细胞DNA损伤及其修复的方法.