蒙成药额力根-7味散显微鉴别

应用显微鉴别方法对蒙成药“额为根一7味散”进行了鉴别研究。     

基于网络药理学探讨化肝煎抗肝纤维化的物质基础及作用机制研究

目的 基于网络药理学探究化肝煎抗肝纤维化的多成分、多靶点的作用机制.方法 采用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP),筛选化肝煎口服生物利用度(OB) ≥30％和药物相似性(DL) ≥0.18的化学成分;基于比较毒物基因组学数据库(CTD)筛选肝纤维化靶点,通过DAVID数据库对靶点进行通路富集GO功能分析和KE...     

基于网络药理学探讨赤芍抗血吸虫病及肝纤维化的作用机制

目的：通过网络药理学方法探讨赤芍有效成分治疗血吸虫病及肝纤维化的潜在作用机制。方法：通过TCMSP数据库检索并收集赤芍有效成分及其对应的作用靶点,借助UniProt数据库将靶点蛋白的genename转换为genesymbol;通过GeneCards、OMIM、TTD疾病数据库搜集血吸虫病及肝纤维化相关靶点;将赤芍成分靶点和疾病靶点取交集,获得赤芍治疗血吸虫病及肝纤维化的潜在靶点,利用Cytoscape 3.8.2软件构建“药物-成分-靶点-疾病”和“成分-靶点-通路”网络;通过STRING数据库对交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析,采用Cytoscape 3.8.2软件进行分析和可视化呈现;通过Metascape数据库进行基因本体(GO)功能、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果：筛选得到赤芍活性成分29种,成分靶点与血吸虫病及肝纤维化疾病的交集靶点19个,其中肿瘤抑制蛋白(TP53)、前列腺素内过氧化物合酶(PTGS2)、肿瘤坏死因子(TNF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素8...     

HPLC法测定蒙药额力根-7中羟基红花黄色素A含量

HPLC方法测定额力根-7中羟基红花黄色素A含量。方法 :色谱柱C18(200×4.6 mm,5μm);流动相:甲醇-乙腈–磷酸-水(30:5:0.2:110);流速:1mL.min-1;测定波长:403nm。结果:羟基红花黄色素A在0.0025～0.2mg成线性关系(r=0.999);回收率为102.7%;RSD=2.9%;额力根-7中羟基红花黄色素A平均含量为1.24mg.g-1。结论:采用本法测定额力根-7中羟基红花黄色素A的含量,操作简便,准确可靠,可用于制定该药品的质量控制指标之一。     

基于网络药理学探讨丹参治疗肝纤维化的作用机制

目的 采用网络药理学技术筛选丹参治疗肝纤维化的作用靶点,并探讨其治疗肝纤维化的作用机制.方法利用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选丹参的主要活性成分及相应靶点,并检索OMIM、Genecard数据库以筛选肝纤维化的作用靶点.基于筛选结果,建立药物成分-靶点基因-疾病关系网络,进行基因GO功能和KEGG通路...     

基于网络药理学平台的蒙药额力根-7抗肝纤维化作用的机制研究

目的:探讨额力根-7抗肝纤维化的作用机制。方法:通过网络药理学平台(TCMSP)对额力根-7的化学成分及作用靶点进行检索,并通过Uniprot、Genecards数据库确定基因,采用Cytoscape3.7.1软件构建成分-靶点网络。通过OMIM数据库查询与肝纤维化相关的靶点,通过蛋白质相互作用(PPI),获得核心靶点,通过生物信息注释数据库(DAVID)进行基因本体(GO)功能富集和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:PPI核心网络有19个节点,关键蛋白涉及IGF1、EGFR、TNF、TGFB1等。GO功能富集分析按P0.05筛选到GO条目110个,KEGG通路富集分析按P0.05筛选到通路30条。结论:初步探索了额力根-7抗肝纤维化可能的作用机制,为额力根-7进一步的研究提供参考。     

正源方抗肝纤维化的网络药理学预测分析及实验验证

目的:基于网络药理学、分子对接技术预测正源方抗肝纤维化的作用机制,并进行细胞水平实验验证。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及文献检索获得正源方活性成分,通过PubChem、SwissTargetPrediction、Similarity Ensemble Approach数据库筛选活性成分潜在靶点,通过OMIM、GeneCards疾病数据库收集肝纤维化的相关靶点,运用Venny平台获得正源方与肝纤维化交集靶点,利用String数据库建立蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape-CytoNCA拓扑分析筛选核心靶点,利用String数据库进行基因本体功能注释(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,利用Cytoscape软件构建药物-成分-靶点-通路网络,使用AutoDock Vina软件模拟关键候选活性成分与核心基因的结合活性。建立人转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肝星状细胞LX2活化模型,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,蛋白免疫印迹法(WB)检测磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路相关蛋白表达。结果:网络药理学筛选得到正源方活性成分145个及相关靶点1109个,肝纤维化靶点1573个,正源方抗肝纤维化潜在作用靶点415个,拓扑分析得关键靶点61个;PPI网络分析核心靶点为Akt1、血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素-1β(IL-1β)等,GO富集分析得到1753个条目,其功能主要与细胞凋亡、细胞增殖、酶结合等有关;KEGG富集分析得到174个条目,主要涉及癌症通路、PI3K-Akt通路、细胞凋亡通路等;分子对接显示,槲皮素、木犀草素、熊果酸等与Akt1、VEGFA、Jun原癌基因(JUN)等靶点结合活性较强;细胞实验结果表明,不同剂量的正源方给药后,可以显著抑制TGF-β1诱导的LX2细胞的活化,降低磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)/Akt蛋白表达,且具有质量浓度依赖性。结论:正源方可能通过多靶点、多通路发挥抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制肝星状细胞活化、调控PI3K-Akt信号通路有关。     

γ-干扰素抗肝纤维化作用研究

目的:通过观察IFN-γ对于体外培养的肝星状细胞(HSC)分泌细胞外基质的影响,探讨IFN-γ在肝纤维化治疗中的作用机制。方法:采用体外培养大鼠肝星状细胞(rHSC-99)的方法,加入不同剂量的IFN-γ,并用放射免疫分析法测定分泌PCⅢ、LN、HA含量的改变。结果:随着用药剂量的增加和培养时间的延长,IFN-γ对rHSC-99细胞分泌PCⅢ、LN、HA的抑制作用明显增强。结论:IFN-γ对rHSC-99细胞分泌PCⅢ、LN、HA具有抑制作用,具有浓度—效应依赖关系、时间—效应依赖关系。     

基于网络药理学及药理实验验证探讨仙鹤草抗肝纤维化的作用机制

目的：探究仙鹤草抗肝纤维化的作用机制。方法：根据多种规则筛选仙鹤草化学成分,预测获得靶基因,与肝纤维化发病机制相关的靶点进行比对获得仙鹤草抗肝纤维化的可能作用靶点。通过生物学信息注释库DAVID对关联靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析,采用Cytoscape构建仙鹤草化合物-靶点-信号通路相互作用网络图。进一步采用实验验证仙鹤草对大鼠肝星状细胞-T6（HSC-T6）肝纤维化指标α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原1型α1（COL1A1）及蛋白激酶B（AKT）蛋白磷酸化的影响。结果：关键靶点主要为AKT1、STAT3、Caspase-3、Jun、ESR1等,主要参与调控肿瘤信号通路、PI3K/AKT信号通路、肿瘤蛋白聚糖、胰岛素抵抗和FoxO信号通路等。仙鹤草提取物可抑制HSC-T6中α-SMA、COL1A1蛋白的表达,升高AKT的磷酸化水平,验证了网络药理学分析的部分预测结果。结论：仙鹤草可通过作用于PI3K/AKT信号通路等发挥抗肝纤维化作用。     

验方额力根-19味治疗肝硬化50例

1临床资料 本组50例患者中,男的35例,女的15例;年龄最小的29岁,最大的67岁;病程最短的半年,最长的是2年.其中肝炎后肝硬化13例,酒精性肝硬化18例,其他原因引起的9例,腹水形成的19例.这些患者都经过肝功能、乙肝、丙肝、B超、腹部CT等检查,明确诊断的基础上治疗的.     

基于网络药理学和分子对接技术探讨藏药七味草玉梅散治疗乳腺癌的作用机制＊

目的 基于网络药理学和分子对接方法探讨藏药七味草玉梅散治疗乳腺癌的作用机制。方法 藏药七味草玉梅散成药的药性依据藏医“味-性-化味”药性理论计算获得。从TCMSP数据库和文献查阅两种途径获得藏药七味草玉梅散的活性成分及对应靶点。从Genecards、Drugbank、OMIM、TTD和PharmGKB数据库获得乳腺癌疾病靶点，合并五个数据库的所有靶点并去除重复靶点得到最终疾病靶点。通过R语言Venn程序包取七味草玉梅散药物靶点和乳腺癌疾病靶点的交集，最终获得七味草玉梅散治疗乳腺癌的可能靶点，并构建这些靶点的互作网络，通过两次打分筛选得到核心网络。通过R语言的Bioconductor程序包进行GO和KEGG通路富集分析。应用分子对接技术对核心靶点和关键成分进行分子对接。结果 七味草玉梅散药味以苦味为主，化味以苦化味为主，药性以凉、糙、钝、轻为主，药效以凉、糙、钝、轻、动为主，主要对治热、柔、锐、重等疾病特性，对乳腺癌有疗效。筛选得到该组方活性成分共18个，对应靶点227个。共检索到乳腺癌疾病靶点11109个，两者取交集后得到211个靶点。靶点PPI网络分析得到17个核心靶点。对靶点的GO富集分析结果显示这些靶点富集在生物过程中显著的条目有对药物响应、对金属离子响应和对氧化胁迫的响应，细胞组分中显著的条目有膜筏、微域和区域，而分子功能中显著的条目有脱氧核糖核酸结合转录因子结合和泛素样蛋白连接酶结合，富集的KEGG通路主要涉及脂质与动脉粥样硬化、PI3K-Akt信号途径、AGE-RAGE途径等多种与乳腺癌密切相关的通路。七味草玉梅散药物-成分-靶点网络图揭示了七味草玉梅散中的药效物质和作用靶点，以及两者之间的连接关系。体外细胞实验也证实，七味草玉梅散能以浓度依赖下调PRSS1蛋白的表达，抑制乳腺癌MCF7细胞的增殖和迁移生长。结论 本研究初步明确了七味草玉梅散通过多成分-多靶点-多通路治疗乳腺癌的作用机制，为深入研究七味草玉梅散的药效物质基础和作用机制奠定基础。     

基于网络药理学探讨清感秋饮防治咽炎的作用和机制

[目的] 探究清感秋饮（QGQY）防治咽炎的作用和可能的机制。[方法] 网络药理学方面,借助中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和中医药证候关联数据库（SymMap）筛选QGQY的活性成分,通过TCMSP数据库检索与活性成分相关的作用靶点;通过人类基因数据库（GeneCards）和基因-疾病关联数据库（DisGeNET）获取咽炎相关靶点;取QGQY和咽炎靶点交集,构建蛋白相互作用（PPI）网络,利用注释可视化和集成发现数据库（DAVID）进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,预测QGQY抑制咽炎可能的作用靶点和信号通路。实验研究方面,以脂多糖（LPS）诱导的人单核细胞THP-1和小鼠巨噬细胞RAW264.7为炎症细胞模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）法检测QGQY对LPS诱导的THP-1细胞中炎症因子表达的影响;用一氧化氮（NO）试剂盒检测QGQY对LPS诱导的RAW264.7细胞NO释放的影响;通过双荧光素酶报告系统评价QGQY对炎症通路核因子κB（NF-κB）启动子活性的影响。[结果] 网络药理学方法共筛选得到QGQY的活性成分191个,对应靶点276个;咽炎相关靶点562个,成分靶点与疾病靶点取交集共获得靶点59个;构建PPI网络,经拓扑及聚类分析后获得QGQY抑制咽炎的关键靶点包括信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）等,功能富集分析涉及生物过程、细胞组分、分子功能的GO条目共372个,主要参与药物反应、细胞凋亡、细胞外间隙、酶结合、细胞因子活性等方面,KEGG富集通路得到85条,主要包括TNF、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、T细胞受体、NF-κB等炎症信号通路。细胞实验结果显示,QGQY可以显著降低LPS诱导的THP-1细胞中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、核因子κB抑制蛋白α（IKBα）和IP-10的表达以及RAW264.7细胞中NO的生成,还可以抑制TNF-α诱导的NF-κB启动子的活性。[结论] QGQY通过多成分、多靶点、多途径方式抑制咽炎的发生发展,并具有显著的抗炎作用。     

基于网络药理学四逆散治疗抑郁症的作用机制探讨

目的探讨四逆散治疗抑郁症的作用机制。方法借助中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索四逆散中柴胡、白芍、枳实、甘草的化学成分和作用靶点,通过OMIM、TTD、Drugbank、Digsee等多个数据库查询与抑郁症(depression)相关的基因。通过Uni Prot数据库查询靶点对应的基因,进而运用Cytoscape 3.2.1构建化合物-靶点(基因)网络、蛋白相互作用(PPI)网络筛选出核心靶点,最后通过DAVID进行基因本体(GO)功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测其作用机制。结果化合物-靶点网络包含121个化合物和相应靶点259个,关键靶点涉及PTGS2、CALM1、ESR1、HSP90AA1、AR等。PPI核心网络包含15蛋白,关键蛋白涉及CASP3、CHRM2、CYP3A4等。GO功能富集分析得到GO条目375个(P0.05),其中生物过程(BP)条目307个,细胞组成(CC)条目37个,分子功能(MF)条目31个。KEGG通路富集筛选得到37条信号通路(P0.05),涉及神经活性配体-受体相互作用信号通路、多巴胺信号通路、IL-17信号通路等。结论四逆散中的有效活性成分主要通过作用于CASP3、CHRM2、DRD1等15个关键靶点调节多条信号通路从而发挥抗抑郁作用。     

基于网络药理学的七味通痹口服液治疗类风湿性关节炎作用机制研究

目的研究七味通痹口服液治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的主要活性成分和潜在的分子作用机制。方法通过分子对接获得七味通痹口服液成分作用的潜在靶蛋白,结合文本挖掘、数据库联用检索出与RA相关的靶蛋白,将其投射到KEGG数据库阐释七味通痹口服液的分子作用机制,并采用体外抗炎活性实验进行验证。结果数据分析结果表明,七味通痹口服液中107个潜在活性成分作用于与RA相关的116个靶点和237条通路。进一步的网络特征分析发现高网络度和介数的分子主要为三萜类、黄酮类、甾醇类和生物碱化合物,部分化合物在实验中对炎症介质的释放具有抑制活性;靶蛋白和通路主要发挥抗炎镇痛,免疫调节,滑膜成纤维细胞的增殖、凋亡、迁移与侵袭和破骨细胞分化、迁移、骨吸收等药理作用。结论七味通痹口服液的活性成分通过与多个靶点蛋白作用,调控多条生物通路,起到减轻关节炎症和肿痛、防止和减少关节的破坏、促进已破坏的关节和骨修复的作用,为七味通痹口服液药效成分分析和作用机制探索提供了研究基础。     

基于网络药理学探讨失笑散治疗子宫内膜异位症痛经的作用机制研究＊

目的 采用网络药理学方法探讨失笑散的功效物质基础对子宫内膜异位症痛经方面的作用机制。方法 依托TCMSP数据库检索失笑散中五灵脂,BATMAN-TCM数据库检索失笑散中蒲黄相关的所有化学成分,整合作用靶点预测（STPD）,进而构建化合物-靶点网络图;通过Gene Cards、DisGeNET数据库筛选子宫内膜异位症痛经相关的靶点,进而构建疾病靶点相互作用网络图;筛选药物靶点和疾病靶点相互作用图的核心靶点。采用DAVID数据库对失笑散作用靶点进行生物功能及代谢通路分析。结果 选择筛选出失笑散中的15个活性成分,共涉及225个作用靶点;通过网络拓扑特征评价筛选出与失笑散在子宫内膜异位症痛经方面作用的核心靶点41个,主要通过癌症通路、粘着斑、丝裂原活化蛋白激酶、细胞凋亡、NOD样受体、T细胞受体信号通路发挥对子宫内膜异位症痛经的治疗作用。结论 通过网络药理学验证了失笑散多成分、多靶点、整体调节的作用特点,预测了失笑散在子宫内膜异位症痛经中的主要作用机制,为其活性成分研究和实验研究提供理论依据。     

基于网络药理学探讨清肝化瘀颗粒治疗肝癌的作用机制

目的 探讨清肝化瘀颗粒治疗肝癌的有效成分、作用靶点及可能作用机制.方法 通过中药与疾病数据库,运用网络药理学工具筛选清肝化瘀颗粒治疗肝癌的主要有效成分与作用靶点,分析作用靶点的分子机制,构建中药-成分-靶点-疾病关系网络.采用体内外实验验证清肝化瘀颗粒核心有效成分苦参碱对肝癌细胞学行为的作用,并检测苦参碱对核心靶点...     

加味七味白术散治疗糖尿病性腹泻临床观察

目的:观察加味七味白术散治疗糖尿病性腹泻的临床疗效。方法:将66例糖尿病性腹泻患者随机分为两组各33例,治疗组给予加味七味白术散(炒白术15 g,党参15 g,木香6 g,茯苓15 g,藿香叶10 g,葛根15 g,甘草6 g,石榴皮15 g,诃子12 g)化裁治疗;对照组服用盐酸洛哌丁胺胶囊,每次1粒,每日2次,两组均以10 d为1个疗程,治疗3个疗程。结果:治疗组总有效率为97.0%,对照组总有效率为78.8%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);两组空腹血糖、餐后2 h血糖及HbAlc水平治疗前后比较有显著性差异(P<0.05),但治疗后治疗组与对照组比较无显著性差异(P>0.05);治疗组主要症状改善较对照组明显(P<0.01)。结论:加味七味白术散治疗糖尿病性腹泻能够显著改善患者的临床症状,疗效满意。     

基于网络药理学预测荜茇抗肝纤维化作用及验证研究

基于网络药理学及肝纤维化(liver fibrosis,LF)体外模型方法探讨荜茇及其主要活性成分抗肝纤维化的作用机制.通过TCMSP及TCMIP数据库,结合口服生物利用度(oral bioavailability,OB)、类药性(drug-likeness,DL)、肠上皮通透性(Caco-2)和drug-likene...     

蒙药土茯苓七味汤散中盐酸小檗碱的反相高效液相色谱法分析

目的:用高效液相色谱法测定蒙药土茯苓七味汤散中盐酸小檗碱的含量。方法:色谱流动相为乙腈-水(30∶70,每1 000 mL水中加入KH2PO4 3.4 g),流速为0.8 mL·min-1,紫外检测波长为345 nm。结果:盐酸小檗碱在19～228 mg·L-1具有良好的线性关系,相关系数0.999 8,实验测得平均回收率101.8%,RSD 1.87%(n=5)。结论:本方法操作简便,灵敏度高,结果准确可靠。     

基于网络药理学的四逆散保肝作用机制研究

目的 基于网络药理学探讨四逆散治疗慢性肝炎、脂肪肝与肝癌的物质基础和保肝的作用机制，同时揭示四逆散治疗肝病“异病同治”的分子机制。方法 利用TCMSP、CTD、Genecards、Omim等数据库与相关文献检索四逆散有效化学成分、靶点和慢性肝炎、脂肪肝、肝癌疾病靶点；利用TBtools软件获取四逆散保肝作用的潜在靶点；利用Cytoscape 3.7.2软件构建“有效化学成分-靶点”网络与潜在靶点蛋白互作网络；利用Uniprot数据库对潜在靶点进行注释；利用David数据库对潜在靶点进行基因本体（GO）生物功能与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 共获取四逆散有效化学成分137个、靶点223个，慢性肝炎靶点478个，脂肪肝靶点17 277个，肝癌靶点16 930个，四逆散保肝作用的潜在靶点30个。GO生物功能与KEGG通路富集分析显示潜在靶点共涉及178个生物过程，参与51条信号通路，排名前20的通路中与肝病相关的有9条。结论 四逆散可能是通过调控IL-6、VEGFA、EGFR、PPARG、CASP3等潜在靶点和HIF-1、TNF、PI3K-Akt等相关信号通路，发挥抗炎、抗氧化应激、抑制细胞凋亡等功能，从而对肝脏起到保护作用。