血清TIMP-1、TGF-β1水平对瘢痕子宫再次妊娠产后出血的预测价值

目的 探讨瘢痕子宫再次妊娠产妇血清基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平及其对产后出血的预测价值。方法 选取2019年3月至2021年12月在本院分娩的瘢痕子宫再次妊娠产妇217例,根据是否并发产后出血分为观察组（137例,发生产后出血）和对照组（80例,未发生产后出血）。同时收集产妇分娩孕周、孕次、子宫瘢痕厚度等临床资料。采用酶联免疫吸附法测定瘢痕子宫再次妊娠产妇血清TIMP-1、TGF-β1水平;Pearson法分析血清TGF-β1和TIMP-1表达水平的相关性;采用Logistic多因素回归分析影响瘢痕子宫再次妊娠产妇发生产后出血的相关因素;采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清TGF-β1和TIMP-1表达水平对瘢痕子宫再次妊娠产妇发生产后出血的预测效能。结果 观察组血清TIMP-1水平高于对照组（P<0.05）,血清TGF-β1水平低于对照组（P<0.05）;观察组患者血清TIMP-1与TGF-β1表达呈负相关（r=-0.935,P<0.05）。观察组分娩孕周<40周、子宫瘢痕厚度<4 mm、刮宫...     

盆底肌锻炼结合生物反馈刺激改善产后盆底疼痛患者盆底功能及疼痛程度的效果分析

目的:探讨盆底肌锻炼结合生物反馈刺激改善产后盆底疼痛患者盆底功能及疼痛程度的效果.方法:将我科2018年9月至2019年9月期间93例产后盆底疼痛患者按照简单随机化法分为对照组(n=46,给予生物反馈电刺激,频率8～80 Hz;脉宽:20～740μs)和观察组(n=47,在对照组基础上增加盆底肌锻炼),1 m后采用阴道...     

生物反馈联合电刺激治疗对产后盆底肌功能康复的疗效观察

目的 探讨kegel运动组及生物反馈联合电刺激组对促进产后盆底肌功能康复的治疗效果.方法 选择2014年1月～12月在我院足月妊娠分娩的产妇,征得患者意见进行分组.A组200例行单纯盆底肌训练即Kegel运动;B组200例行生物反馈联合电刺激治疗.分别测定两组病例治治疗后3个月的盆底肌力及阴道压力值.结果 治疗后3个月,生物反馈联合电刺激治疗组与单纯Kegel运动组对盆底肌力的影响存在明显差异(P＜0.05).结论 产后早期进行盆底肌训练及生物反馈联合电刺激治疗可以明显改善盆底肌力,产后盆底肌功能康复的效果更佳.     

TGF-β对细胞外基质降解酶及其抑制因子的调节

TGF-β是多功能细胞因子,在创伤愈合及组织修复中起关键作用.它可促进细胞外基质的合成,减少细胞外基质的降解,过表达能导致器官的纤维化.基质金属蛋白酶(MMPs)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)在器官纤维化、自身免疫性疾病及肿瘤侵袭中的作用日益受到重视.MMPs/TIMPs受多种细胞因子尤其是转化生长因子-β的调节.     

中晚期糖尿病肾病患者交感神经兴奋性与肾脏纤维化血清指标TGF-β1、MMP-2水平的相关性分析

目的:回顾性分析中晚期糖尿病肾病(DN,MogensonⅢ至Ⅴ期)患者交感神经兴奋性与肾纤维化指标的相关性。方法:DN患者86例(DN组,其中Ⅲ期组26例,Ⅳ期组32例,Ⅴ期组28例),2型糖尿病(T2DM)患者30例作为对照组。收集各组患者血压(SBP)、心率(HR)、血红蛋白(Hb)、肾小球滤过率(GFR)、24h尿蛋白(24hUpro)等病例资料;采用ELISA法测定纤维化指标:转化生长因子β1(TGF-β1)和金属基质蛋白酶-2(MMP-2)血清水平,采用高效液相色谱法检测交感神经兴奋性指标:去甲肾上腺素(NE)浓度。比较各组SBP、HR、HB、GFR、24hUpro、TGF-β1、MMP-2、NE水平差异,分析DN患者血清NE水平与TGF-β1、MMP-2水平的相关性。结果:DNⅤ期患者SBP、HR显著高于对照组(P0.05),DNⅣ期、Ⅴ期患者GFR较对照组明显下降(均P0.05);DNⅢ-V期患者NE水平明显高于对照组(均P0.05),DNⅣ期、Ⅴ期患者MMP-2、TGF-β1水平高于对照组(均P0.05),DN患者血清NE水平与MMP-2、TGF-β1均呈正相关(r=0.962、0.920,均P0.01)。结论:DN患者交感神经兴奋性和肾脏纤维化在其晚期表现明显,尤以交感神经兴奋性升高出现更早,提示交感神经过度兴奋可能参与了DN患者肾脏纤维化、肾功能衰竭的病变过程。     

罗格列酮对DM2患者血清MMP-9和TIMP-1影响的研究

目的:探讨2型糖尿病(DM2)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织抑制因子1(TIMP-1)的变化,以及罗格列酮治疗对其的影响。方法:临床观察采用随机对照方法,选择100例初诊DM2患者和50例正常人对照。将100例DM2患者分为A组和B组,A组常规降糖治疗,B组在常规治疗基础上加服罗格列酮,16周后测定患者治疗前后血清MMP-9及TIMP-1水平。结果:DM2患者血清MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1水平较正常对照组显著升高(P<0.01);B组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1显著降低(P<0.01),A组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1差异无统计学意义(P>0.05);且MMP-9与TIMP-1之间,MMP-9/TIMP-1与MMP-9、TIMP-1之间均呈正相关。结论:血清MMP-9与TIMP-1可能与DM2发生、发展有关,罗格列酮能显著降低DM2患者MMP-9与TIMP-1水平,纠正MMP-9/TIMP-1比值,以期达到早期诊治,防止DM2大血管病变的目的。     

恶性葡萄胎患者血清Hcy和MMP-2、TIMP-2检测的临床评价

目的：评估了恶性葡萄胎患者化疗前后血清Hcy和MMP-2、TIMP-2水平的变化及临床意义。方法：应用酶免法和放射免疫分析对32例恶性葡萄胎患者进行了化疗前后血清Hcy和MMP-2、TIMP检测，并与35名正常妇女作比较。结果：恶性葡萄胎患者在化疗前血清Hcy和MMP-2、TIMP-2水平均非常显著地高于正常妇女组（P〈0．01），化疗后6个月未复发的29例中其水平明显下降或接近正常，而复发的3例，其水平又回升到化疗前水平（P〈0．01）。结论：检测恶性葡萄胎患者血清Hcy和MMP-2、TIMP-2水平的变化可作为患者诊断和疗效观察的参考。     

MMP-2和TIMP-2在小细胞肺癌患者血清中的表达及其临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）在小细胞肺癌（SCLC）中的表达、两者相关性及临床病理意义。方法：采用放射免疫分析检测80例SCLC患者和35例正常人血清中的MMP-2、TIMP-2水平。结果：80例SCLC患者的MMP-2、TIMP-2血清水平明显高于正常对照组（P〈0.01）;广泛期SCLC患者的血清MMP-2和TIMP-2明显高于局限期患者（P〈0.05）。结论：MMP-2和TIMP-2的高表达对SCLC的发生发展均起重要作用,两者表达水平与SCLC的浸润转移及恶性程度有关。     

MMP-2,TIMP-1在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及抑制剂-1(TIMP-1)在人肝癌及癌旁组织中的表达及其与肝癌侵袭转移的关系.方法:应用免疫组织化学法研究50例肝癌及癌旁组织中MMP-2和TIMP-1的表达.结果:MMP-2在肝癌和癌旁组织表达阳性率分别为76%和72%,明显高于正常肝组织的表达(P<0.01)a TIMP-1在肝癌组织和癌旁组织中的表达阳性率分别为58%和56%,高于正常肝组织中的表达(P<0.01).而MMP-2洋相表达率与肝细胞癌的转移、淋巴浸润、包膜形成和肿瘤分化有关(P<0.05).而TIMP-1的表达与癌组织的转移,淋巴结浸润和包膜形成有关(P<0.05).结论:MMP-2,TIMP-1在肝癌及癌旁组织中的表达明显增高,可能对于判断肝癌的浸润、转移有重要价值.     

正畸力作用下人龈沟液MMP-9及TIMP-1的水平变化及意义

目的:探讨正畸力作用下龈沟液内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的动态变化及其临床意义.方法:选择口腔科门诊就诊接受正畸治疗的患者20例.随机分成2组(A、B组),每组10人.分别施加100 g、250 g的远中移动的初始力,在加力前0周及加力后1、2、3、4、5、6、7周...     

转化生长因子-β1对肾小球上皮细胞金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响

目的 :探讨大鼠肾小球上皮细胞MMP - 2、- 9/TIMP - 1、- 2的表达情况 ,以及TGF - β1体外对GEC表达MMP/TIMP的影响。方法 :(1)明胶酶谱法测定体外培养大鼠的肾小球上皮细胞株的MMP - 2、MMP - 9的活性。 (2 )Northernblot/RT -PCR方法观察TGF - β1影响上皮细胞表达TIMP - 1、TIMP - 2、MMP - 2及MMP - 9的时间效应和浓度效应。结果 :(1)明胶酶谱分析显示 :①大鼠肾小球上皮细胞能分泌MMP - 2及MMP - 9等明胶酶 ,并受TGF - β1的调节。TGF - β1对GECMMP - 2、MMP - 9酶活性的调节具有量效、时效关系。②TGF…     

TGF-β1 对肌成纤维细胞MMP-2激活的影响

目的：观察转化生长因子β1(TGF-β1)对鼠肌成纤维细胞（C2C12细胞）分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其激活的影响,探讨其内在机制。 方法：用不同浓度的TGF-β1（0、1、5、10 μg/L）干预C2C12细胞24 h,200 pmol/L Smad3基因短干扰RNA（siRNA-Smad3）转染C2C12细胞24 h,用ELISA 方法测定MMP-2及其活性型MMP-2。结果：(1) 0、1、5、10 μg/L TGF-β1干预C2C12细胞24 h,ELISA检测总MMP-2的结果（μg/L）分别为177±20、180±15、171±18、179±28,方差分析无显著差异(P>0.05);活性型MMP-2分别为23.09±4.37、14.42±2.30、9.50±1.18、4.48±0.69,比较差异显著(P<0.01)。(2) 5 μg/L TGF-β1干预C2C12细胞4 h、12 h和24 h,总MMP-2 ELISA值分别为160±16(对照组)/157±17（干预组）、174±6/174±16、187±12/189±18, 不同时点干预组总MMP-2 值比较无差异,P>0.05;活性型MMP-2 值分别为：16.92±1.26(对照组) /16.53±2.56（干预组）、22.70±3.03/8.00±2.02、23.15±2.66/9.39±2.60,干预组活性型MMP-2值比较有差异,P<0.01。（3）200 pmol/L siRNA-Smad3转染C2C12细胞24 h,再用5 μg/L TGF-β1干预C2C12细胞24 h, 活性型MMP-2值分别是20.80±1.53（siRNA-control,空白对照组)、9.82±2.18（siRNA-control+5 μg/L TGF-β1,内对照组）、20.09±2.27（siRNA-Smad3+5 μg/L TGF-β1,实验组）;实验组和内对照组比较差异显著（P<0.01),实验组和空白对照组比较无显著差异（P>0.05)。结论：TGF-β1并不影响C2C12细胞分泌MMP2,但显著抑制MMP-2的活化;siRNA-Smad3阻断Smad3信号转导可以消除TGF-β1对MMP-2活化的抑制作用。     

压应力对人软骨终板细胞MMP-1、3、13和TIMP-1表达的影响研究

目的观察压应力对体外培养人软骨终板细胞分泌基质金属蛋白酶-1、3、13(MMP-1、MMP-3、MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的影响。方法将6个月意外流产胎儿软骨终板,进行软骨终板细胞的分离、培养。将第2代软骨细胞按实验要求种板培养,分别施加周期性压应力(压力大小0.8 MPa,频率为0.1Hz),分别连续加载2 h、6 h和12 h。根据压应力作用时间分为2 h组、6 h组和12 h组,以空白组为对照,测定各组细胞上清液中MMP-1、MMP-3、MMP-13和TIMP-1的表达。结果贴壁后的软骨终板细胞成短梭形、三角形以及多边形,呈典型的"铺路石"状。随着细胞加压时间延长,长梭形细胞数目明显增加,去分化现象明显,老化速度加快,坏死细胞明显增多。施加压应力第3天,6 h组和12 h组MMP-1、MMP-3、MMP-13表达明显增高,TIMP-1明显下降,且加压时间越长,改变越明显。24 h组分别与各组相比较有统计学意义(0.05)。结论长期压应力可使MMP-1、MMP-3、MMP-13表达增高,TIMP-1表达降低,并抑制细胞增殖,同时MMP-1、MMP-3、MMP-13表达水平与压应力作用时间相关。     

生物反馈电刺激联合瑜伽训练促进产后压力性尿失禁患者康复的效果

目的:探讨生物反馈电刺激联合瑜伽训练在产后压力性尿失禁患者康复中的应用效果.方法:选取2020年4月至2021年4月确山县人民医院86例产后压力性尿失禁患者,按随机数字表法分为对照组(生物反馈电刺激,43例)和观察组(生物反馈电刺激联合瑜伽训练,43例),对比两组干预前、干预3个月时盆底肌力、漏尿情况以及生活质量[尿失禁生活质量问卷(Incontinence quality of life questionnaire,I-QOL)].结果:干预3个月,两组盆底肌力评分、I-QOL评分均高于干预前,漏尿量少于干预前,且观察组盆底肌力评分、I-QOL评分高于对照组,漏尿量少于对照组(P<0.05).结论:生物反馈电刺激联合瑜伽训练干预可提升产后压力性尿失禁患者盆底肌力,减少漏尿量,提高生活质量.     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1介导的心成纤维细胞MMP-1/TIMP-1表达的调节作用

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)介导的大鼠心成纤维细胞MMP-1/TIMP-1的调节作用。方法:差速贴壁法分离与获取新生大鼠心成纤维细胞。分别采用免疫细胞化学法和Western印迹法检测心成纤维细胞MMP-1、TIMP-1蛋白表达。结果:TGF-β_1可使心成纤维细胞MMP-1蛋白表达水平下降,而促进TIMP-1蛋白表达,MMP-1/TIMP-1比值下降。AcSDKP可以抑制TGF-β_1对心成纤维细胞MMP-1表达的下调作用,使MMP-1蛋白表达增加,而对TGF-β_1介导的TIMP-1蛋白表达无明显影响,MMP-1/ TIMP-1比值增加。结论:AcSDKP可以通过上调TGF-β_1介导的心成纤维细胞MMP-1蛋白表达并增加MMP-1/ TIMP-1比值,以加速细胞外基质降解,这可能与AcSDKP抗心纤维化的作用有关。     

TGF-β1、MMP2检测在肝纤维化中的应用

本文选择196例慢性乙型肝炎患者,检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP2),同时行肝活检,比较它们在慢性乙型肝炎不同阶段的变化及与炎症坏死和肝纤维化的关系,以期能为临床寻找更有效的早期干预措施,为临床慢性肝脏炎症坏死和肝纤维化治疗提供帮助.     

RA患者血清TGF-β1、MMP-3、IL-18和CRP测定的临床意义

目的:探讨类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者相关血清炎症介质和免疫指标水平的变化及意义。方法:本文分别采用放射免疫分析、酶联免疫法、免疫比浊法检测RA患者血清转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平,并分析其水平的变化与临床病情活动程度的关系。结果:IL-18水平缓解期组和活动期组两组均非常显著地高于正常对照组(P<0.01);TGF-β1水平则显著高于正常对照组(P<0.05);MMP-3水平活动期组和缓解期组两组较正常对照组差异具显著性(P<0.01,P<0.05);CRP水平缓解期与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05),而活动期组则显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:RA患者血清TGF-β1、MMP-3、IL-18和CRP可能参与了RA的发病机制的发生及病情进展过程,该类测定对于了解病情和预后有一定帮助。     

缺氧对肺动脉成纤维细胞MMP-2、TIMP-1表达的影响

目的：探讨缺氧对肺动脉成纤维细胞（Fpa）分泌基质金属蛋白酶（MMPs）、金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）的影响。 方法： 采用酶谱法测定Fpa培养基中MMP-2的酶活性，免疫印迹法检测培养基中MMP-2、TIMP-1 的蛋白水平，免疫组化法测定细胞原位的蛋白表达， RT-PCR法检测mRNA表达量。 结果： 缺氧后Fpa分泌的MMP-2酶活性、细胞内外蛋白表达量、mRNA表达量均下降；而TIMP-1的表达则呈相反变化。 结论： 缺氧可使肺动脉成纤维细胞MMP-2/TIMP-1的表达失衡，可能参与缺氧性肺血管重建。     

紫杉醇调节TIMP-1启动子活性及TIMP-1降低紫杉醇对乳腺癌细胞增殖抑制作用的研究

目的探讨TIMP-1在降低MCF-7对紫杉醇敏感性中的作用。方法采用DNA重组技术构建含timp-1基因启动子的荧光素酶报告质粒并瞬时转染MCF-7细胞,在撤血清条件下测定荧光素酶的相对活性,以验证重组质粒的有效性;重组质粒瞬时转染入MCF-7细胞中,经紫杉醇处理后,测定荧光素酶的相对表达活性;检测在紫杉醇作用下,TIMP-1过表达克隆与对照克隆细胞增殖的情况。结果酶切、PCR及测序鉴定结果证实成功构建带有TIMP-1启动子的报告基因表达质粒;且撤血清条件下TIMP-1启动子转录活性显著增强,1000nmol/L紫杉醇处理的MCF-7细胞中TIMP-1启动子调控的荧光素酶活性显著降低;紫杉醇对TIMP-1过表达克隆的细胞增殖抑制作用显著低于对照克隆。结论成功地构建了含timp-1基因启动子的荧光素酶报告质粒,准确地评价TIMP-1启动子在紫杉醇作用过程中的活性变化,并进一步阐明TIMP-1在降低乳腺癌细胞对紫杉醇敏感性中的作用。     

转化生长因子β1/Smad信号通路对大鼠肾系膜细胞基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的影响

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1) /Smad信号通路对大鼠肾系膜细胞 (MsC)基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织抑制因子 2 (TIMP 2 )蛋白表达和酶活性的影响。方法　采用脂质体介导法 ,分别将Smad 2 3 7基因瞬时转染体外培养的大鼠MsC ,并用免疫荧光 逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Western印迹法检测其转染成功与否 ;再分别用Western印迹 酶谱法或反式酶谱法 ,观察转基因MsC及其在TGF β1作用下MMP 2和TIMP 2蛋白表达和酶活性的改变。 结果　转染Smad 2基因的MsC ,MMP 2和TIMP 2蛋白表达和酶活性均略有升高 ,蛋白表达分别增强 1 4倍和 1 1倍 ;酶活性分别提高 1 4倍和 1 3倍 ,经TGF β1作用后有明显升高 ,蛋白表达分别增加 2 8倍和 3 0倍 (P <0 0 1) ;酶活性分别提高 3 0倍和 1 7倍 (P <0 0 1) ;转染Smad 3基因的MsC ,TIMP 2蛋白表达和酶活性略有升高 ,蛋白表达增强 1 2倍 ,酶活性提高 1 2倍 ,TGF β1作用后升高更为明显 ,蛋白表达增强 2 9倍 ,酶活性提高 1 8倍 ,而MMP 2蛋白表达和酶活性均无明显变化 ;转染Smad 7基因的MsC ,MMP 2和TIMP 2蛋白表达和酶活性均略有下降 ,蛋白表达均降低 1 2倍 ,酶活性均下降 1 2倍 ,在TGF β1作用下更为明显 ,蛋白表达分别