乙酸盐预处理对MPTP诱导亚急性帕金森病小鼠的神经保护作用

目的 初步探索乙酸盐(Ace)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导亚急性帕金森病小鼠的神经保护作用及可能机制.方法 将24只小鼠随机分为对照组、MPTP组、MPTP+Ace组,每组8只,对照组和MPTP组饮用正常饮用水,MPTP+Ace组饮用水中添加1 mol/L Ace,连续7 d后,MPT...     

注射用红花黄色素缓解油酸诱导的大鼠急性肺损伤作用

目的 探讨注射用红花黄色素对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法 Wistar 大鼠随机分成对照组、油酸组 (模型组)、油酸+山莨菪碱 10 mg/kg 组、油酸+红花黄色素 (8、16、32 mg/kg) 组,每组12只,各组在 iv 油酸 0.18g/kg 前给予药物干预。油酸损伤 4 h 后,测定大鼠动脉血血氧分压、左肺含水系数和肺组织髓过氧化物酶 (MPO) 活性;RT-PCR 法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) mRNA 表达水平;免疫组织化学法观察肺组织 NF-κB p65 活化细胞数;Western blotting 法检测 p38 MAPK 蛋白磷酸化水平。结果 红花黄色素组大鼠动脉血血氧分压值均高于模型组,肺组织含水系数和 MPO 活性均低于模型组;同时各炎症因子 mRNA 表达水平,NF-κB p65 阳性细胞数和 p38 MAPK 蛋白磷酸化水平也均低于模型组。结论 红花黄色素可缓解急性肺损伤所致肺水肿,提高动脉血氧分压,减少肺部炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制 p38 MAPK 磷酸化及 NF-κB 活化,下调 TNF-α、IL-β等炎症因子的表达有关。     

抗凝血酶Ⅲ对油酸诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的:观察抗凝血酶Ⅲ对油酸诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用,并探讨相关机制.方法:60只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、急性肺损伤组、抗凝血酶Ⅲ治疗组、抗凝血酶Ⅲ联合肝素治疗组和肝素治疗组.油酸(0.2 mL/kg)静脉注射建立急性肺损伤大鼠模型.改良Smith肺损伤病理评分法评价肺损伤程度,发色底物法测...     

牛磺酸对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用机制

目的 脓毒症引起的肺损伤发病机制复杂,而牛磺酸具有抗炎和抗氧化作用,文章探讨牛磺酸(Taurine)在脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)中的保护作用,并阐明其作用机制.方法 SD雄性大鼠48只,随机数字表法分为3组,每组16只:正常对照组、脓毒症急性肺损伤组(ALI组)和ALI+Taurine组.盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大...     

番茄红素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的作用及其分子机制

 【目的】 探讨番茄红素对脂多糖(LPS)所诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子生成的影响及其作用的分子机制。【方法】 分别用1、5、10 μmol/L 的番茄红素孵育细胞1 h,再用1 μg/mL LPS 处理细胞不同时间,分别用Griess法和ELISA法检测RAW264.7巨噬细胞培养基中NO及IL-6的含量,用Western-blot检测核因子-κB(NF-κB) p65、磷酸化和非磷酸化I-κBα、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的蛋白表达量。【结果】 番茄红素能有效地降低炎性因子NO和IL-6分泌,进一步研究显示番茄红素能够抑制LPS诱导I-κBα磷酸化和降解、NF-κB核转移,阻断ERK1/2和p38 MAPK激活,而对JNK活化没有影响。【结论】 番茄红素能够通过抑制ERK1/2 和p38 MAPK信号通路的激活而抑制巨噬细胞NF-κB依赖的炎症因子NO和IL-6生成,这可能是番茄红素防治一些炎症相关性疾病的作用机制之一。     

内毒素性急性肺损伤小鼠肺组织中P38MAPK的表达

目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)过程中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)的表达。方法腹腔注射脂多糖(LPS)20mg/kg建立小鼠ALI模型。心脏穿刺查血气分析,并获取肺脏标本,观察肺组织形态学改变。采用免疫组织化学法和Western blot技术检测小鼠肺组织中磷酸化P38MAPK的表达。结果与对照组比较,ALI组各时相点小鼠肺组织中磷酸化P38MAPK阳性表达明显增加,且在2h达到峰值,主要分布于浸润的炎症细胞、上皮细胞、血管内皮细胞。结论内毒素性ALI过程中启动了P38MAPK信号传导通路。     

丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨p38信号通路在丙泊酚抑制呼吸机所致肺损伤(VILI)大鼠肺组织表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,每组8只。对照组(A组)不行机械通气,保留自主呼吸;常规通气组(B组)潮气量(VT)为8ml/kg;大潮气量通气组(C组)VT为30ml/kg;大潮气量通气+丙泊酚组(D组)VT为30ml/kg,同时静脉注射丙泊酚8mg/(kg.h)。机械通气4h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性。采用Western blot方法检测肺组织HMGB1蛋白含量以及p38的激酶活性,采用RT-PCR方法检测HMGB1 mRNA的表达。应用单因素方差分析进行不同组别间的比较。结果通气4h后,与A组相比,C组总蛋白水平(1.58±0.46)g/L、白细胞计数(112.05±21.33)×107/L、肺W/D比值(8.25±0.92)、MPO活性(3.08±0.85)U/g、HMGB1蛋白(0.43±0.13)和mRNA(0.30±0.08)表达以及p38激酶活性(0.52±0.11)均明显增加(P0.05);与C组相比,D组上述各项指标的变化均明显降低(P0.05)。结论丙泊酚可改善VILI肺内炎症反应,可能与通过p38信号通路抑制HMGB1蛋白和mRNA的表达有关。     

白芍总苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的 探讨白芍总苷(total glucosides of paeony, TGP)治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制。方法 24只雌性C57小鼠采用数字表法随机分为4组：对照组、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)模型组、白芍总苷组(LPS+TGP)和地塞米松(dexamethasone, DEX)组(LPS+DEX),每组6只。采用LPS(4 ng/kg)经鼻吸入,连续5 d建立小鼠急性肺损伤模型;LPS+TGP组、LPS+DEX组分别给予50 mg·kg^-1·d^-1 TGP和5 mg·kg^-1·d^-1 DEX灌胃;观察记录各组小鼠的体质量变化;取肺组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察肺病理损伤情况;流式细胞术检测外周血、脾脏、肺脏组织树突状细胞(dendritic cell, DC)、中性粒细胞和巨噬细胞比例变化,肺脏组织M1型、M2型巨噬细胞的比例变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ...     

白藜芦醇治疗脓毒症大鼠急性肺损伤的作用及机制研究

目的 观察白藜芦醇(Rec)对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用,探讨其相关机制。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组(20只)和造模组(60只),造模大鼠术后随机分为脓毒症模型组、低剂量Rec干预组(20mg/kg)和高剂量Rec干预组(40mg/kg),每组20只,干预组尾静脉注射无菌白藜芦醇,其余尾静脉注射等量0.9%NaCl注射液。ELISA法检测TNF-α和IL-6表达。取左肺下叶组织制作HE病理切片,显微镜下进行肺损伤评分。Western blot法检测肺组织细胞核P65的表达。结果 假手术组、脓毒症模型组和低剂量Rec干预组和高剂量Rec干预组的肺损伤评分为1.04±0.22分、12.25±2.14分、8.63±1.36分和5.18±1.13分,4组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。造模24h后低剂量和高剂量Rec干预组TNF-α和IL-6表达显著低于脓毒症模型组(P<0.01),高剂量Rec干预组TNF-α和IL-6表达显著低于低剂量Rec干预组(P<0.01)。肺组织细胞核P65相对灰度值在假手术组、脓毒症模型组、低剂量Rec干预组和高剂量Rec干预组分别为0.14±0.03、0.82±0.15、0.56±0.09、0.25±0.06,各组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 白藜芦醇可以下调脓毒症大鼠肺组织细胞核P65蛋白的表达,抑制核因子κB(NF-κB)炎性通路,对肺损伤具有保护作用。     

柴胡皂苷d通过调控p38 MAPK/NF-κB通路减轻过敏性哮喘小鼠的气道炎症反应

目的：探讨柴胡皂苷d对卵清蛋白(OVA)诱导的过敏性哮喘小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路及气道炎症的影响。方法：60只BALBc小鼠随机分为正常组、模型组、柴胡皂苷d低（25 mg/kg）、中（50 mg/kg）、高剂量组（100 mg/kg）、阳性对照组（地塞米松,10 mg/kg）,每组10只。蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织中p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白的表达。结果：与模型组相比,柴胡皂苷d低、中、高剂量组、阳性对照组小鼠气道阻力参数Penh值、肺泡灌洗液中炎性因子水平、炎性细胞数量、肺组织炎症细胞浸润、肺组织中p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白表达降低（P<0.05）。结论：柴胡皂苷d可减轻OVA诱导的过敏性哮喘小鼠的气道炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB通路有关。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理过程,探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamates,PDTC)对LPS所致Au的保护作用及机制.方法 96只SD雄性大鼠分为对照组、模型组,PDTC预防组.静脉注射LPS(6 mg/kg)复制ALI动物模型,分别于注射后2、4、8、12 h活杀.PDTC预防组在注射LPS前30 min予以PDTC(120 mg/kg)腹腔注射.测定肺湿/干质量比(W/D),石蜡包埋切片经HE染色行肺组织病理评分,TUNEL法测肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)凋亡率,免疫组化法检测核因子-κBp65(nuclear factor-κBpp65,NF-κBp65)表达,RT-PCR法检测AM的sPLA_2ⅡA、Bcl-2、Bax基因的表达.结果 与对照组比较,模型组肺W/D、肺组织病理评分、AM的NF-κBp65表达及凋亡、AM的sPLA_2 IIA基阙表达增加(P<0.05),AM Bcl-2、Bax基因的表达下降(P<0.05).与模型组比较,PDTC预防组上述改变得以逆转,肺损伤程度明显减轻(P<0.05).结论 预防性予以PDTC可抑制AM NF-κB活化,抑制sPLA_2ⅡA基因表达,促进Bcl-2基因表达,抑制AM凋亡,对LPS所致的ALI有一定的保护作用.     

芍药醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的 探究芍药醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 将18只大鼠分成对照组,脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型组,芍药醇治疗组,每组6只。LPS处理24h后,氧化应激试剂盒检测肺组织总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,Western blot检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(QRT-PCR)检测相关miRNA表达。结果 相比于对照组,模型组MDA 水平显著提高,T-AOC 水平显著下降,CAT和SOD活性减低;TNF-α、IL-6、TGF-β水平升高;高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;非编码RNA miR-126、miR-223水平降低,miR-21水平升高。芍药醇处理脓毒症大鼠,显著升高T-AOC 水平,抑制MDA 水平升高,CAT和SOD活性增强;TNF-α、IL-6、TGF-β水平降低;HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126、miR-223水平升高,miR-21水平降低。结论 芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。     

氯沙坦对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响及可能机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦在大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的保护作用及可能机制。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+氯沙坦组和LPS+氯沙坦+A779组。制备麻醉状态下静脉注射LPS致大鼠ALI模型,并予氯沙坦或血管紧张素1-7[Ang(1-7)]拮抗剂A779干预。前3组均于注射后1、4、6 h进行观察,后1组于4 h观察,每个时间点观察5只大鼠。BCA法测定肺泡灌洗液和血清蛋白量,苏木素-伊红(HE)对右肺中叶病理染色并评分,ELISA法检测血清AngⅡ、Ang(1-7)变化。结果光镜下可见大鼠出现特征性ALI病理改变。与对照组相比,LPS组血清AngⅡ含量1 h、4 h时升高(P<0.01),血清Ang(1-7)含量1 h时降低、4 h时升高(P均<0.01)。与LPS组相比,LPS+氯沙坦组大鼠肺损伤程度减轻,病理评分下降(P<0.01)。结论氯沙坦主要通过调节Ang(1-7)水平对大鼠内毒素性ALI起保护作用。     

槲皮素对小鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨槲皮素对小鼠肺缺血再灌损伤(LIRI)的保护作用及可能的机制.方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、槲皮素低剂量(2.5 mg/kg)组、中剂量(5 mg/kg)组和高剂量(10 mg/kg)组,每组各8只.实验前5 d,槲皮素各剂量组小鼠灌胃给予相应剂量槲皮素,对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水;微血管钳闭塞左肺门肺血管建立LIRI小鼠模型;HE染色观察肺组织病理损伤;测量小鼠肺组织湿/干重比(W/D)值;酶联免疫吸附试验(ELISA)测量肺组织和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;蛋白免疫印迹检测肺组织中PI3K-AKT-NFKB信号相关蛋白的表达量.结果:与模型组比较,槲皮素呈剂量依赖性缓解LIRI引起的肺泡壁水肿、肺间质增厚、肺泡结构破坏和肺泡腔内大量炎性细胞浸润等病理变化,降低肺损伤评分(P＜0.05);ELISA结果显示,槲皮素呈剂量依赖性降低LIRI小鼠肺组织和血清中TNF-α、IL-6和IL-1β含量(P＜0.05);蛋白免疫印迹结果显示,槲皮素呈剂量依赖性降低小鼠肺组织中p-p65/p65、p-IKBα、p-AKT/AKT和p-PI3K蛋白表达量(P＜0.05).结论:槲皮素能有效改善小鼠LIRI,机制可能与抑制PI3K-AKT-NFκB信号通路有关.     

叔丁基对苯二酚对急性肺损伤小鼠的保护作用

目的 探究叔丁基对苯二酚（tBHQ）在急性肺损伤（acute lung injury, ALI）中调节炎症反应的作用和机制。方法 通过腹腔注射脂多糖（LPS）建立C57BL/6J小鼠ALI模型,将C57BL/6J雄性小鼠随机分组。LPS组小鼠按两种剂量（10mg/kg和20mg/kg）腹腔注射,高剂量组观察小鼠生存率,低剂量组观察炎症反应;磷酸盐缓冲液（PBS）组小鼠给予等体积PBS腹腔注射;tBHQ+LPS/tBHQ组小鼠预先24h腹腔给予tBHQ并在LPS处理的同时给予tBHQ;LPS/tBHQ组小鼠在LPS处理的同时给予tBHQ。监测7d生存率;LPS诱导3h后病理组织学观察评估其肺组织损伤程度,实时定量PCR（RT-qPCR）和多重液相蛋白定量技术分别检测小鼠肺组织和血清中IL-6、TNF-α和IL-10的水平,Western印迹法和RT-qPCR检测各组小鼠肺组织中核外转录因子NF-E2相关因子（Nrf2）的表达。结果 与LPS组相比,LPS/tBHQ组和tBHQ+LPS/tBHQ组小鼠的死亡率均明显降低（P分别为0.0005和0.0001）,并且小鼠肺组织损伤程度明显减轻,小鼠肺组织和血清中促炎症介质IL-6和TNF-α的表达降低,抗炎介质IL-10的表达增加;同时与LPS组相比,tBHQ可明显增加肺组织中Nrf2的mRNA水平以及核内蛋白水平。结论 tBHQ能够通过调节小鼠肺组织中促炎、抑炎反应平衡发挥对ALI的保护作用,其机制可能与促进Nrf2核转位有关。     

Protective effect of rhubarb on endotoxin-induced acute lung injury.

To approach the mechanism of lipopolysaccharide (LPS) in causing acute lung injury (ALI) and the protective effect of rhubarb and dexamethasone, lung specimens were examined with macroscopy, microscopy, electron microscopy and the biological markers of ALI including lung wet/dry weight, the rate of neutrophils and protein content in the pulmonary alveolar lavage fluid, pulmonary capillary permeability and pulmonary alveolar permeability index were observed. The mechanism of the ALI is mainly due to direct injury of alveolar epithelium and pulmonary vascular endothelium. Rhubarb and dexamethasone could significantly reduce the edema of the lung tissue, decrease the red blood cell exudation, neutrophil infiltration and plasma protein exudation in the alveoli and all the biological markers in comparison with the ALI model rats, indicating they have protective action on vascular endothelium and alveolar epithelium.     

氯胺酮对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的探讨不同剂量氯胺酮对内毒素（LPS）诱导大鼠肺损伤的影响和作用机理。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组,LPS组（5mg／kg）,低剂量氯胺酮治疗组（5mg／kg）,高剂量氯胺酮治疗组（10mg／kg）,每组12只。建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,于注射LPS后4h处死大鼠,测肺湿／干重比,观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数比、蛋白浓度,测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、NO水平。RT．PCR测肺组织中．NOSmRNA表达,Western-blot测肺组织中NF-κB蛋白表达。结果LPS组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度均明显增加（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、IL-8、NO水平显著性升高（P〈0.01）,同时肺组织中iNOSmRNA和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达均增加。而氯胺酮治疗组的各项指标均较LPS组减轻,大剂量组作用更明显。结论氯胺酮通过抑制NF-κB表达,减少炎症性细胞因子的产生,从而对内毒素（LPS）诱导的大鼠肺损伤有一定保护作用。     

姜黄素对机械通气相关性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的 研究姜黄素对机械通气相关性肺损伤的保护作用及其分子机制.方法 将30只健康的日本大耳白兔分为对照组、损伤组和姜黄素组.其中对照组采用正常潮气量8 mL/kg通气;损伤组采用20 mL/kg大潮气量机械通气诱导肺损伤;姜黄素组在损伤组基础上给予姜黄素鼻饲,并分别予以血红素氧合酶1(HO-1)激动剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(Zn-PP)干预.实验过程中检测氧合指数,48 h后处死动物获取肺组织标本检测肺组织湿干比(W/D)、丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性;用实时荧光定量-聚合酶链反应(RTQ-PCR)法检测HO-1 mRNA表达水平,比色法检测其活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,损伤组氧合指数明显降低,W/D、MDA水平及MPO活性、肺损伤总积分增加(P＜0.05).姜黄素干预后,姜黄素组氧合指数较损伤组明显增加,W/D、MDA水平、MPO活性及肺损伤总积分明显降低;BALF中TNF-α及IL-6水平明显降低,HO-1活性及mRNA表达水平明显增加(P＜0.05).姜黄素组经HO-1激动剂CoPP处理后TNF-α、IL-6、肺损伤积分明显降低;经HO-1抑制剂ZnPP处理后TNF-α、IL-6、肺损伤积分明显增加.结论 姜黄素可能通过上调HO-1表达,从而改善机械通气相关性肺损伤兔肺部气体交换功能,减轻炎性反应.     

Protective Effect of Curcumin on Endotoxin-induced Acute Lung Injury in Rats

Acute lung injury (ALI) or its more severe form, the acute respiratory distress syndrome (ARDS), is a common, devastating clinical syndrome that affects both medical and surgical patients. The most common cause of ALI is sepsis. There is now well-documented evidence that pulmonary inflammation contributes to the devel-opment of ALI. Despite significant advances in our un-derstanding of pathophysiology and technologies in the supportive management, mortality from ALI remains excessive. C…     

Protective Effect of Genistein on Lipopolysaccharide-induced Acute Lung Injury in Rats

Summary： To investigate the protective effect of genistein on endotoxin-induced acute lung injury in rats, and explore the underlying mechanisms, 32 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 experimental groups： saline control, genistein alone, lipopolysaccaride alone, and genistein pretreatment. Each treatment group consisted of eight animals. Animals were observed for 6 h after LPS challenge, and the wet/dry （W/D） weight ratio of the lung and bronchoalveolar lavage fluid （BALF） protein content were used as a measure of lung injury. Neutrophil recruitment and activation were evaluated by BALF cellularity and myeloperoxidase （MP（）） activity. RT-PCR analysis was performed in lung tissue to assess gene expression of ICAM-1. The histopathological changes were also observed using the HE staining of lung tissue. Our results showed that lung injury parameters, including the wet/dry weight ratio and protein content in BALF, were significantly higher in the LPS alone group than in the saline control group （P〈0.01）. In the LPS alone group, a larger number of neutrophils and greater MPO activity in cell-free BAL and lung homogenates were observed when compared with the saline control group （P〈0.01）. There was a significant increase in lung ICAM-1 mRNA in response to LPS challenge （P〈0. 01, group L versus group S）. Genistein pretreatment significantly attenuated LPS-induced changes in these indices. LPS caused extensive lung damage, which was also lessened after genistein pretreatment. All above-mentioned parameters in the genistein alone group were not significantly different from those of the saline control group. It is concluded that genistein pretreatment attenuated LPS-induced lung injury in rats. This beneficial effect of genistein may involves, in part, an inhibition of neutrophilic recruitment and activity, possibly through an inhibition of lung ICAM-1 expression.