七方胃痛颗粒对人胃腺癌细胞增殖凋亡的影响

目的:观察中药复方七方胃痛颗粒对人胃腺癌细胞(AGS)增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:不同浓度的七方胃痛颗粒药物血清处理AGS后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期、凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)、三叶因子1(TFF1)的表达。结果:不同浓度药物血清组AGS增殖抑制率显著高于对照组(P<0.05),并呈浓度、时间依赖性;七方胃痛颗粒使AGS停滞在G0/G1期,细胞凋亡率增加(P<0.05)。七方胃痛颗粒药物血清处理后PCNA表达显著下调,TFF1表达显著上调(P<0.05)。结论:七方胃痛颗粒能抑制AGS的增殖,促进凋亡,其作用机制可能与上调TFF1的表达有关。     

败酱草乙醇提取物对人结肠癌细胞Caco-2凋亡与增殖的影响

正结、直肠癌是一类常见的恶性肿瘤,目前全球每年新增发病例数高达120万,每年近60万人死于大肠癌;其发病率和死亡率在全部恶性肿瘤中居第3位。手术、化疗、放疗仍然是目前常用的3种主要治疗方式。虽然手术被认为是目前该病的主要治疗手段,但仍有50%患者接受手术治疗后出现复发。对于术后复发及失去手术机会或转移性大肠癌患     

七方胃痛颗粒对胃癌前病变TFF1基因DNA甲基化影响

目的观察七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的临床疗效。并探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜上皮TFF1mRNA表达水平及TFF1基因DNA甲基化的影响。方法40例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用七方胃痛颗粒,对照组用胃复春片。观察其临床疗效及治疗前后TFF1表达水平、TFF1基因DNA甲基化表达的变化。结果①七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变临床疗效显著优于胃复春。②与治疗前相比,2组TFF1mRNA表达显著升高,TFF1基因DNA水平显著下降。结论七方胃病颗粒可升高慢性萎缩性胃炎癌前病变TFF1mRNA表达水平,降低TFF1基因DNA甲基化表达水平,对阻断疾病进一步发展有明显效果。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。方法:使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型60只,随机分为4组,每组各15只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃30天。给药结束后,取大鼠胃黏膜组织在HE染色光镜下观察病理学改变。结果:加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化及不典型增生。结论:加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。     

七方胃痛颗粒对胃癌前病变TFF1和Ki-67抗原表达的影响

目的：观察七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织中TFF1和Ki-67抗原表达的影响。方法：40例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用七方胃痛颗粒,对照组服用胃复春片。应用免疫组化染色检测治疗前后TFF1和Ki-67抗原表达水平。结果：与治疗前比较,治疗组与对照组TFF1表达均明显升高,Ki-67表达均明显降低,TFF1与Ki-67的表达呈负相关。结论：七方胃痛颗粒对治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变有明显效果,其机制可能是通过促进TFF1表达并降低Ki-67的表达来发挥对黏膜的保护作用。     

加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎46例

目的:观察中医传统复方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效以及对胃黏膜病理变化的改善作用。方法:46例CAG患者纳入观察,服用加味七方胃痛颗粒(四君子汤、左金丸、逍遥散等7方化裁)治疗,疗程为3个月。结果:总有效率达76.1%;胃黏膜病理学、肠上皮化生较治疗前有所改善,有统计学意义,P<0.01(P<0.05)。结论:加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎具有较好的临床疗效,并具有一定的逆转胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生的作用。     

加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效观察

目的:观察加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效以及对胃黏膜病理变化的改善作用。方法:86例CAG患者纳入研究,随机分为治疗组与对照组各43例。治疗组服用加味七方胃痛颗粒,对照组服用吗丁啉片以及乳酶生片,疗程均为3个月。观察主要临床症状并复查电子胃镜、取胃黏膜行组织病理学检查。结果:治疗组在临床疗效以及改善胃黏膜病理学作用均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味七方胃痛颗粒治疗CAG具有较好的临床疗效,并具有一定的逆转胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生的作用,值得进一步研究。     

健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞的逆转作用

目的:探讨健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞HCT8/V的逆转作用及其可能机制.方法:人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞常规培养,5％健脾解毒方药物血清作用48 h后,MTT法检测HCT8/V细胞对化疗药敏感性的影响,高效液相色谱法( HPLC)检测耐药细胞内长春新碱(VCR)药物浓度,流式细胞仪分析健脾解毒方对5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的HCT8/V细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:健脾解毒方能增加HCT8/V细胞对VCR、顺铂(DDP)、5-Fu、吡柔比星(THP)4种化疗药物的敏感性,4种化疗药的IC50分别从( 191.08±18.18 )mg·L-1下降到(90.13±6.33 )mg·L-1;(290.79±28.38) mg·L-1下降到(22.16±1.82) mg·L-1;(23.12±1.99) mg·L-1下降到(9.88±0.86 )mg·L-1;(26.40±2.92) mg·L-1下降到(19.41±1.48) mg·L-1;健脾解毒方药物血清作用HCT8/V细胞48 h后细胞内VCR浓度明显增高(P＜0.01),且呈剂量依赖性.健脾解毒方能提高5-Fu诱导的HCT8/V细胞的凋亡率,使细胞阻滞于G1期.结论:健脾解毒方通过增加结肠癌多药耐药细胞内化疗药物浓度,抑制细胞增殖,诱导其凋亡,逆转HCT8/V细胞株的多药耐药性.     

加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜组织超微结构的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜组织超微结构的影响。方法:建立大鼠萎缩性胃炎动物模型60只,随机分为3组各20只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃4周。选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查,分别以透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果:4周后光镜见实验性萎缩性胃炎动物模型复制成功。加味七方胃痛颗粒组、胃复春组予药物干预后,大鼠胃黏膜固有层炎性细胞浸润减轻,腺体萎缩程度、肠上皮化生亦有明显改善,胃黏膜厚度增加,透射电镜则见胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富;模型组则炎症程度、胃黏膜厚度无明显改善。结论:加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜具有修复作用。     

青蒿素联合吉西他滨对结肠癌细胞株增殖和凋亡的影响

目的评价青蒿素联合吉西他滨对结肠癌细胞株(LOVO、HT29)增殖和凋亡的影响。方法 WST-1法检测联合用药对LOVO、HT29细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染法检测联合用药对细胞凋亡的影响,JC-1法检测联合用药对细胞线粒体势能改变的影响,Western blot法检测联合用药对细胞内p-ERK1/2蛋白表达的影响。结果青蒿素、吉西他滨在体外显著抑制LOVO、HT29细胞增殖,具有浓度依赖性;两者联合能产生协同抑制作用,通过激活线粒体途径介导细胞凋亡;p-ERK1/2蛋白在2种细胞中的表达水平显著高于在结肠正常上皮细胞FHC中;青蒿素可下调p-ERK1/2、bcl-2、线粒体内细胞色素C蛋白表达,并上调bax、胞浆内细胞色素C及Caspase-3表达。结论青蒿素、吉西他滨可通过抑制ERK1/2信号通路激活来诱导结肠癌细胞凋亡,抑制细胞增殖,两者联合应用有望成为结肠癌新型治疗方案。     

加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎43例临床观察

近年来,笔者运用加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）43例,取得了满意疗效,现报道如下。     

中药清热降浊方对IEC-6细胞株增殖与凋亡的影响

目的:观察清热降浊方对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT比色法计算清热降浊方干预后的IEC-6细胞存活率,观察清热降浊方对IEC-6细胞增殖的影响;采用Annexin V-FITC和PI双标流式术检测清热降浊方对IEC-6细胞凋亡的影响。结果:清热降浊方干预24 h后,与正常胎牛血清培养相比,低浓度中药复方组细胞存活率显著增加(P0.01),其中2.5%浓度含药血清组细胞存活率最高(162.42%),故选用2.5%浓度含药血清作为工作浓度。通过流式细胞术检测细胞凋亡率的结果显示,清热降浊方干预24 h后,不同葡萄糖状态下细胞的凋亡率均明显下降。相比高糖(正常培养,加胎牛血清)组,高糖加含药血清组细胞凋亡率下降了7.92%;相比低糖(加胎牛血清)组,低糖加含药血清组细胞凋亡率下降了10.92%。结论:清热降浊方能够促进IEC-6细胞增殖,减少细胞自然凋亡。     

七方胃痛颗粒对人胃癌细胞MKN-45裸鼠移植瘤生长及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 观察七方胃痛颗粒对人胃癌细胞MKN-45裸鼠移植瘤的生长作用,以及对Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨七方胃痛颗粒抗胃癌转移侵袭作用的分子机制。方法 建立胃癌裸鼠移植瘤模型,造模成功后随机分为4组：即模型组,中药组、抑制剂组、中药+抑制剂组,连续药干预3周观察移植瘤体积变化并计算抑瘤率。通过肿瘤HE染色评价移植瘤组织病理学变化,免疫组化法、TUNEL检测移植瘤凋亡指标。结果 与模型组比较,各给药组肿瘤体积均有不同程度变小,凋亡坏死率升高,β-catenin、Wnt1、c-Myc表达下降。结论 七方胃痛颗粒可抑制人胃癌细胞MKN-45裸鼠胃癌移植瘤的生长,抑制β-catenin、wnt1、c-Myc蛋白表达,且中药+抑制剂联合使用的抑制作用更为显著,其抑瘤机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。     

复方浙贝颗粒药物血清对人结肠癌HCT-116细胞增殖与凋亡的影响

目的 观察复方浙贝颗粒对人结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法40只Wistar大鼠随机分为对照组和复方浙贝颗粒高、中、低剂量组,每组10只。复方浙贝颗粒高、中、低剂量组分别按8、4、2 g/(kg·d)灌胃,对照组给予0.1 ml/10 g生理盐水灌胃,连续7天。于末次灌胃后1 h制备各组药物血清。采用MTT法检测各组血清对人结肠癌HCT-116细胞抑制率,经流式细胞仪定量检测各组血清诱导HCT-116细胞凋亡率,Western blot方法检测各组血清对HCT-116细胞双微体-2(MDM2)、p53、p21蛋白表达的影响。结果 复方浙贝颗粒高、中、低剂量组对HCT-116细胞增殖抑制率分别为40.00%、42.37%和29.15%,凋亡率分别为18.75%、20.00%、15.32%,均高于对照组(P<0.05)。48 h时复方浙贝颗粒高剂量组HCT-116细胞MDM2、p53、p21蛋白,复方浙贝颗粒中剂量组MDM2蛋白,复方浙贝颗粒低剂量组MDM2、p53蛋白表达均较对照组升高(P<0.01);96 h时复方浙贝颗粒各剂量组MDM2蛋白表达较本组48 h明显降低,p53蛋白表达较本组48 h明显升高(P<0.01)。结论 复方浙贝颗粒能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖、促进凋亡,其作用机制可能与调节增加MDM2-p53信号通路有关。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶含量及HSP70蛋白表达的影响

目的 探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAC)模型大鼠胃黏膜组织中胃蛋白酶含量及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立CAG动物模型,以胃复春为对照组,观察加味七方胃痛颗粒对大鼠CAG相关指标的作用.结果 与模型组比较,加味七方胃痛颗粒高、中剂量组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻(P＜0.01);加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量组和胃复春组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.01);与胃复春组比较,加味七方胃痛颗粒高剂量组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 加味七方胃痛颗粒防治CAG的作用机制可能是通过升高胃蛋白酶的含量及促进HSP70的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

痛痹颗粒及拆方的含药血清对家兔软骨细胞增殖与凋亡的影响

骨关节炎（OA）是临床常见的关节退行性疾病，是导致老年人肢体功能障碍的主要原因，主要病理特征是软骨骨质的降解和软骨中细胞数目明显减少，软骨基质的合成和分解代谢失调，这与软骨释放高浓度的NO有关，因此，抑制软骨细胞的凋亡，保护软骨，防治骨关节炎具有重要临床意义，痛痹颗粒是我院风湿科自90年代用于OA的确有疗效的组方，且毒副作用小，有研究报道该方具有较好的抗炎、镇痛、活血化瘀和抗衰老作用，为进一步探讨能否保护软骨细胞这对临床治疗具有实用性，本文选用痛痹颗粒及诉方（补肝肾方，活血化瘀方和祛风湿方）含药血清观察该方对软骨细胞增殖和凋亡的影响，现将结果报道如下：     

健脾化瘀方含药血清对人结肠癌细胞LoVo凋亡的影响

目的:探讨健脾化瘀方含药血清对人结肠癌细胞LoVo凋亡的影响。方法:①应用MTT法检测健脾化瘀方含药血清对人结肠癌细胞LoVo的增殖抑制作用;②运用TUNEL法和AnnexinV/PI法检测LoVo细胞的凋亡率。结果:①健脾化瘀方含药血清高浓度(20%)可抑制LoVo细胞的增殖(P<0.01);②健脾化瘀方含药血清作用细胞48h后可以诱导细胞凋亡。结论:健脾化瘀方含药血清能抑制结肠癌细胞LoVo的增殖能力,并诱导细胞凋亡。     

七方胃痛颗粒对消化性溃疡胃黏膜抗炎及抑制Hp感染的研究

目的:客观评价七方胃痛颗粒对消化性溃疡患者胃黏膜抗炎及抑制Hp感染的作用。方法:共80例伴Hp感染消化性溃疡患者纳入研究,分为治疗组与对照组各40例,并取20例健康成人做对比。两组均以奥美拉唑肠溶片、阿莫西林胶囊、甲硝唑片3联疗法根除Hp,治疗组同时给予七方胃痛颗粒(党参、白术、黄芪、苓、白芍、木香等)疗程6周。治疗前后进行电子胃镜检查,并取溃疡灶周围粘膜组织进行病理学检查,分析粘膜炎症程度;治疗前后检测Hp。结果:疗程结束后,治疗组胃黏膜炎症程度显著减轻,与治疗前对比,P<0.01;与对照组比较,P<0.05。治疗组Hp根除率为85%,而对照组为62.5%,治疗组优于对照组,P<0.05。结论:七方胃痛颗粒能有效清除胃粘膜炎症,抑杀Hp,有助于溃疡愈合。     

七方胃痛方加减结合西医常规治疗慢性胃炎伴肠化生

目的观察七方胃痛方加减结合西医常规治疗慢性胃炎伴肠上皮化生患者的疗效。方法该次研究对象为64人,将患者随机分为2组,对照组予艾司奥美拉唑钠注射液40 mg静脉注射,日1次;共10 d,10 d后改口服奥美拉唑肠溶胶囊1粒,日2次,实验组用药同对照组,同时加服七方胃痛方加减1剂,日2次。将1个疗程常规设定为8周,其中6周为用药期,2周为观察期。结果完成1个治疗周期(8周)后,对照组治疗前后的临床症状评分、胃镜征象评分差别均具有统计学意义,P 0.05,而对照组治疗前后胃镜病理评分差别不具备统计学意义,P 0.05。试验组治疗前后的临床症状评分、胃镜征象评分、胃镜病理评分差别均具有统计学意义,P 0.05。同时,试验组治疗后和对照组治疗后的临床症状评分、胃镜征象评分、胃镜病理评分差别均具有统计学意义,P 0.05。结论七方胃痛方加减结合西医常规治疗能改善慢性胃炎伴肠上皮化生患者的临床症状,减轻胃黏膜病变。     

黄连素对IEC-6细胞株增殖与凋亡的影响

目的：观察黄连素对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响。方法：采用WST-1法观察黄连素干预后的IEC-6细胞存活率,观察黄连素对IEC-6细胞增殖的影响;采用Annexin V-FITC和PI双标流式术检测黄连素对IEC-6细胞凋亡的影响。结果：利用WST-1法检测后得到的OD值,计算IEC-6细胞存活率,黄连素干预24h后,与正常胎牛血清培养相比,低浓度黄连素组细胞存活率显著增加,其中1μg/mL黄连素组细胞存活率最高（220.17%）,故选用1μg/mL黄连素浓度作为工作浓度。通过流式细胞术检测细胞凋亡率的结果显示,黄连素干预24h后,不同葡萄糖状态下细胞的凋亡率均明显下降。相比高糖（正常培养,加胎牛血清）组,高糖加黄连素组细胞凋亡率下降了6.23%;相比低糖（加胎牛血清）组,低糖加黄连素组细胞凋亡率下降了8.51%;相比超高糖（加胎牛血清）组,超高糖加黄连素组细胞凋亡率下降了9.3%。结论：黄连素能够促进肠道L细胞系IEC-6细胞株增殖,并减少其凋亡。