牛肠碱性磷酸酶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用途径

背景：肝移植以及广泛的肝叶切除等手术常见的病理过程为肝脏缺血再灌注损伤。研究表明，外源性碱性磷酸酶能通过对内毒素的脱磷酸作用而减轻其毒性作用。 目的：建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型，观察牛肠碱性磷酸酶预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007～04／11在南方医院消化科实验室完成。 材料：选用SD大鼠72只，用于建立大鼠肝缺血再灌注模型。方法：将72只肝缺血再灌注模型大鼠按随机数字表法分为3组（n=24）：①假手术组打开腹腔，不阻断肝脏供血。②生理盐水组阻断入肝血流20min，在再灌注前5min从尾静脉注射生理盐水1mL。③牛肠碱性磷酸酶预处理组阻断入肝血流20min，再灌注前5min从尾静脉注射牛肠碱性磷酸酶0、5U／g。 主要观察指标：3组大鼠分别于缺血再灌注后1，3，6，12h各时点分别取6只，分别采用鲎试剂终点显色法检测血清内毒素水平：采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素10水平；检测肝组织髓过氧化物酶活性；应用苏木精-伊红染色法观察肝组织病理改变。 结果：①生理盐水组及牛肠碱性磷酸酶预处理组血清内毒素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平及肝组织髓过氧化物酶活性在再灌注后均高于假手术组（P〈0、05）。②肝脏缺血再灌注损伤后不同时点牛肠碱性磷酸酶预处理组血清内毒素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平及髓过氧化物酶活性均低于生理盐水组（P〈0、05），白细胞介素10水平高于生理盐水组（P〈0、05），肝组织病理改变也轻于生理盐水组。 结论：牛肠碱性磷酸酶能减少血清内毒素含量，抑制促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的释放并促进抗炎细胞因子白细胞介素10的释放，减少中性粒细胞在肝组织的浸润活化，从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

葛根素对缺血再灌注损伤心肌组织热休克蛋白70表达的影响

目的:葛根素注射液已初步被证实具有抗氧化自由基,减轻缺血再灌注后心肌超微结构损伤的药理作用.观察心肌缺血再灌注损伤时热休克蛋白70的表达变化及葛根素对其的影响,寻求其新的心肌保护机制.方法:实验于2005-03/2006-04在江西省心血管病研究所完成,动物实验方法符合动物伦理学要求.①实验材料及分组:选用健康雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为缺血再灌注模型组及葛根素组(n=24),每组再根据再灌注时间不同分为缺血20min再灌注0.5,4及8h组(n=8).②实验方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血/再灌注模型,葛根素组在结扎冠状动脉前降支前10min经腹腔给予葛根素注射液50mg/kg;缺血再灌注模型组则给予等容量的生理盐水.③实验评估:于再灌注后0.5,4,8h各时相点,应用链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测心肌热休克蛋白70含量;采用分光光度法检测血清髓过氧化物酶活性;应用透射电镜观察心肌组织超微结构.结果:48只大鼠全部进入结果分析.①热休克蛋白70主要在心肌细胞的胞浆表达,以细胞核的核周最为明显,细胞核很少表达.②随着再灌注时间延长心肌热休克蛋白70含量表达逐渐增强,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠心肌热休克蛋白70含量均显著高于缺血再灌注模型组(P＜0.05～0.01).③随着再灌注时间延长髓过氧化物酶活性呈现下降趋势,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠血清髓过氧化物酶活性均显著低于缺血再灌注模型组(P＜0.01).④缺血再灌注模型组大鼠心肌纤维排列不规则,部分发生断裂、溶解;线粒体排列紊乱,明显肿胀.葛根素组大鼠心肌纤维排列规则,结构完整;线粒体排列整齐.结论:葛根素能明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护途径可能是通过上调热休克蛋白70表达、降低血清髓过氧化物酶活性来实现的.     

缺血预处理保护大鼠移植胰及与细胞凋亡的相关性

背景:胰腺移植过程中,缺血再灌注损伤会导致许多并发症,直接威胁着供胰和受体本身的存活,严重时可导致移植失败。缺血预处理可使靶器官在随后的缺血中得到保护,目前成为器官移植研究的热点之一。目的:观察缺血预处理对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的早期保护作用及其与细胞凋亡的相关性。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学西京医院胃肠外科、麻醉科。材料:雄性SD大鼠70只(250～320g),3～6个月。方法:实验于2001-09/2004-04在西京医院胃肠外科实验室完成。正常大鼠6只为对照组,糖尿病大鼠模型成功24只,采用随机数字法分为缺血再灌注组6只和缺血预处理1次组6只(缺血5min再灌注5min1次)、缺血预处理2次组6只(缺血5min再灌注5min2次)和缺血预处理3次组6只(缺血5min再灌注5min3次),缺血再灌注组和缺血预处理组均行单纯胰腺移植,24只SD大鼠为供体。主要观察指标:①各组大鼠再灌注前、后血糖;再灌注后2h血清中肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量、移植胰组织中超氧化物歧化酶,髓过氧化物酶和丙二醛含量。②用原位末端标记法观察移植胰组织细胞凋亡情况;WesternBlot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:①各组大鼠再灌注前、后血糖变化:缺血再灌注组和缺血预处理各组较再灌注前血糖下降;缺血预处理2次组血糖显著低于缺血再灌注组、缺血预处理1次组和缺血预处理3次组(P<0.05)。②各组大鼠再灌注后2h血清中肿瘤坏死因子α含量:缺血预处理各组较缺血再灌注组血清中肿瘤坏死因子α含量低;缺血预处理2次组较缺血预处理1次组和缺血预处理3次组肿瘤坏死因子α含量低(P<0.05)。③各组大鼠再灌注后血清一氧化氮的含量:缺血预处理各组较缺血再灌注组血清中一氧化氮含量高;缺血预处理2次组较缺血预处理1次组和缺血预处理3次组一氧化氮含量高(P<0.05)。④各组大鼠再灌注后移植胰组织中超氧化物歧化酶含量:缺血预处理各组较缺血再灌注组超氧化物歧化酶活性高;缺血预处理2次组较缺血预处理1次组和缺血预处理3次组超氧化物歧化酶活性高(P<0.05)。⑤各组大鼠再灌注后移植胰组织中丙二醛和髓过氧化物酶含量:缺血预处理各组丙二醛含量和髓过氧化物酶活性较缺血再灌注组低;缺血预处理2次组较缺血预处理1次组和缺血预处理3次组低。⑥各组大鼠移植胰组织细胞凋亡情况:再灌注后缺血预处理各组较缺血再灌注组移植胰组织中凋亡指数值低;缺血预处理2次组显著低于较缺血预处理1次组和缺血预处理3次组(P<0.05)。⑦各组大鼠移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况:再灌注后缺血再灌注组胰组织Bax蛋白高表达,Bcl-2蛋白低表达,缺血预处理各组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达,而缺血预处理2次组Bcl-2蛋白表达最高,Bax蛋白表达最低。结论:缺血预处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有早期保护作用,可能与提高超氧化物歧化酶的活性、增加内源性一氧化氮的合成、下调肿瘤坏死因子α和减轻多形核白细胞黏附与聚集有关;缺血预处理可以减少移植胰缺血再灌注后的细胞凋亡,可能与减轻多形核白细胞黏附与聚集、减少氧自由基、上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关;缺血5min再灌注5min2次是最佳的大鼠移植胰缺血预处理诱导办法。     

淫羊藿苷对大鼠肾脏缺血再灌注后炎性损伤的保护

背景：肾移植过程中移植肾缺血再灌注损伤不可避免,采用药物减轻该损伤有助于提高肾移植近远期疗效。淫羊藿苷对心肌和脑缺血的治疗效果较好,对肾脏缺血再灌注的作用尚不清楚。目的：探索淫羊藿苷对肾脏的缺血再灌注损伤的保护机制。方法：54只SD大鼠随机等分为假手术组、淫羊藿苷组和模型组,后2组大鼠建立单侧肾脏缺血再灌注损伤模型,假手术组大鼠仅游离肾蒂而不钳夹阻断肾血管。淫羊藿苷组和模型组在造模前2d至造模后12d分别给予100mg/kg淫羊藿苷和1mL/kg0.3%羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d。结果与结论：相比于对照组,肾脏缺血再灌注损伤后大鼠血肌酐明显升高,肌酐清除率下降,肾组织出现病理性损伤,而给予淫羊藿苷的大鼠,大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达水平下降,肾组织内的促炎因子（肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β,6）、趋化因子（干扰素诱导蛋白10、单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞炎性蛋白2）mRNA的表达水平降低,肾脏缺血再灌注损伤后6h,大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平最高,而后逐渐下降;且淫羊藿苷组大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平低于模型组（P〈0.05）。提示淫羊藿苷可通过抑制诱生型一氧化氮合酶酶表达及其下游的炎症级联反应而减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤。     

淫羊藿苷对大鼠肾脏缺血再灌注后炎性损伤的保护☆

肾移植过程中移植肾缺血再灌注损伤不可避免,采用药物减轻该损伤有助于提高肾移植近远期疗效.淫羊藿苷对心肌和脑缺血的治疗效果较好,对肾脏缺血再灌注的作用尚不清楚.目的:探索淫羊藿苷对肾脏的缺血再灌注损伤的保护机制.方法:54只SD大鼠随机等分为假手术组、淫羊藿苷组和模型组,后2组大鼠建立单侧肾脏缺血再灌注损伤模型,假手术组大鼠仅游离肾蒂而不钳夹阻断肾血管.淫羊藿苷组和模型组在造模前2 d至造模后12 d分别给予100 mg/kg淫羊藿苷和1 mL/kg 0.3%羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d.结果与结论:相比于对照组,肾脏缺血再灌注损伤后大鼠血肌酐明显升高,肌酐清除率下降,肾组织出现病理性损伤,而给予淫羊藿苷的大鼠,大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶 mRNA和蛋白表达水平下降,肾组织内的促炎因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β,6)、趋化因子(干扰素诱导蛋白10、单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞炎性蛋白2)mRNA的表达水平降低,肾脏缺血再灌注损伤后6 h,大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平最高,而后逐渐下降;且淫羊藿苷组大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平低于模型组(P<0.05).提示淫羊藿苷可通过抑制诱生型一氧化氮合酶酶表达及其下游的炎症级联反应而减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤.     

红景天对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:利用SD大鼠制备肠缺血再灌注模型,观察红景天对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验于2005-08/2006-05在第四军医大学西京医院胃肠外科实验室完成。雄性SD大鼠30只,体质量200～250g,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、红景天处理组,每组10只。红景天液制法参照中药质量标准:取红景天生药102g,加水煎煮2次,第1次1.5h,第2次1h,滤过,滤液合并后加水调至120mL,每只大鼠2mL/d,相当于生药5g/(kg·d)。缺血再灌注模型制备:动物于术前12h禁食,不禁水。以2%盐酸氯胺酮(100mg/kg)腹腔注射麻醉。生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,取正中切口入腹后分离肠系膜上动脉,以无创伤血管夹阻断肠系膜上动脉根部造成小肠完全缺血60min,然后松夹进行再灌注60min。假手术组:生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,只分离肠系膜上动脉,但不作阻断。红景天处理组:红景天按5g/kg生药,溶于2mL水中灌胃给药,连续5d后,分离肠系膜上动脉,夹闭肠系膜上动脉60min后再灌注60min。检测各组大鼠小肠黏膜中肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平,以及其中的超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。结果:30只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注组肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平均高于假手术组和红景天处理组[肿瘤坏死因子α:(2.57±0.29),(0.32±0.06),(1.06±0.11)μg/L;白细胞介素-6:(965.73±42.01),(122.46±1.74),(385.03±13.50)ng/L,P<0.01]。②缺血再灌注组丙二醛水平高于假手术组和红景天处理组[(0.68±0.11),(0.33±0.10),(0.54±0.12)nmol/g,P<0.01];超氧化物歧化酶水平低于假手术组和红景天处理组[(34.12±5.31),(92.63±3.82),(55.66±5.92)NU/g,P<0.01]。结论:红景天可通过抑制细胞因子表达及清除氧自由基的方式,对肠缺血再灌注损伤起到保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织及血清肌钙蛋白Ⅰ表达和心肌肿瘤坏死因子α与重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的干预

背景:心肌缺血再灌注时生成大量的肿瘤坏死因子α直接造成心肌的收缩功能下降。目的:观察药物重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠建立心肌缺血再灌注模型。药物干预组在再灌注前注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,模型组给予生理盐水,并设立不造模的假手术组。再灌注后立即测量心肌梗死面积,ELISA检测再灌注后的心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ的含量,实时PCR检测心肌肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果与结论:与假手术组相比,模型组与药物干预组大鼠心肌肿瘤坏死因子α及其mRNA和肌钙蛋白的水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,药物干预组心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ水平明显升高(P<0.05),心肌梗死体积与肿瘤坏死因子αmRNA的表达减少(P<0.05)。提示重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能够减轻心肌缺血/再灌注损伤作用,改善大鼠的心功能。     

缺血预处理保护大鼠移植胰及与细胞凋亡的相关性

背景：胰腺移植过程中，缺血再灌注损伤会导致许多并发症，直接威胁着供胰和受体本身的存活，严重时可导致移植失败。缺血预处理可使靶器官在随后的缺血中得到保护，目前成为器官移植研究的热点之一。 目的：观察缺血预处理对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的早期保护作用及其与细胞凋亡的相关性。 设计：随机对照动物实验。 单位：解放军第四军医大学西京医院胃肠外科、麻醉科。 材料：雄性SD大鼠70只（250～320g）．3～6个月。 方法：实验于2001-09／2004—04在西京医院胃肠外科实验室完成。正常大鼠6只为对照组，糖尿病大鼠模型成功24只，采用随机数字法分为缺血再灌注组6只和缺血预处理1次组6只（缺血5min再灌注5min 1次）、缺血预处理2次组6只（缺血5min再灌注5min 2次）和缺血预处理3次组6只（缺血5min再灌注5min 3次），缺血再灌注组和缺血预处理组均行单纯胰腺移植，24只SD大鼠为供体。 主要观察指标：①各组大鼠再灌注前、后血糖；再灌注后2h血清中肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量、移植胰组织中超氧化物歧化酶，髓过氧化物酶和丙二醛含量。②用原位末端标记法观察移植胰组织细胞凋亡情况；Westem Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。 结果：①各组大鼠再灌注前、后血糖变化：缺血再灌注组和缺血预处理各组较再灌注前血糖下降；缺血预处理2次组血糖显著低于缺血再灌注组、缺血预处理1次组和缺血预处理3次组（P〈0．05）。②各组大鼠再灌注后2h血清中肿瘤坏死因子α含量：缺血预处理各组较缺血再灌注组血清中肿瘤坏死因子α含量低；缺血预处理2次组较缺血预处理1次组和缺血预处理3次组肿瘤坏死因子α含量低（P〈0．05）。③各组大鼠再灌注后血清一氧化氮的含量：缺血预处理各组较缺血再灌注组血清中一氧化氮含量高；缺血预处理2次组较缺血预处理1次组和缺血预处理3次组一氧化氮含量高（P〈0．05）。④各组大鼠再灌注后移植胰组织中超氧化物歧化酶含量：缺血预处理各组较缺血再灌注组超氧化物歧化酶活性高；缺血预处理2次组较缺血预处理1次组和缺血预处理3次组超氧化物歧化酶活性高（P〈0．05）。⑤各组大鼠再灌注后移植胰组织中丙二醛和髓过氧化物酶含量：缺血预处理各组丙二醛含量和髓过氧化物酶活性较缺血再灌注组低；缺血预处理2次组较缺血预处理1次组和缺血预处理3次组低。⑥各组大鼠移植胰组织细胞凋亡情况：再灌注后缺血预处理各组较缺血再灌注组移植胰组织中凋亡指数值低；缺血预处理2次组显著低于较缺血预处理1次组和缺血预处理3次组（P〈0．05）。⑦各组大鼠移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况：再灌注后缺血再灌注组胰组织Bax蛋白高表达，Bcl-2蛋白低表达．缺血预处理各组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达，Bcl-2蛋白高表达，而缺血预处理2次组Bcl-2蛋白表达最高，Bax蛋白表达最低。 结论：缺血预处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有早期保护作用，可能与提高超氧化物歧化酶的活性、增加内源性一氧化氮的合成、下调肿瘤坏死因子α和减轻多形核白细胞黏附与聚集有关；缺血预处理可以减少移植胰缺血再灌注后的细胞凋亡，可能与减轻多形核白细胞黏附与聚集、减少氧自由基、上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关；缺血5min再灌注5min 2次是最佳的大鼠移植胰缺血预处理诱导办法。     

运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清炎症因子水平的影响

目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠24只分为运动预处理组(n=8)、模型组(n=8)、假手术组(n=8)。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型。再灌注后2 h、24 h分别行神经功能缺损评分。随后取材,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织病理形态变化,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6的含量。结果脑缺血再灌注后24 h,运动预处理组神经功能评分较模型组改善(P0.05),血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低(P0.01);脑缺血区皮质病理损伤减轻,间质水肿程度减轻,细胞排列较整齐,缺血区变性和坏死的神经元数量明显减少。结论运动预处理可以降低急性脑缺血再灌注大鼠炎症反应,降低神经功能缺损。     

参附提取物对在体大鼠缺血再灌注心肌KATP通道的影响

背景:KATP通道调节细胞对组织缺血、缺氧的反应,介导并参与细胞或组织器官的保护作用,本课题组前期实验证实参附提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,此保护效应是否与KATP通道有关,目前尚无资料报告(维普、万方数据库、medline数据库,2005-10以前)。目的:观察参附提取物对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,分析其与KATP通道的关系。设计:完全随机分组设计,随机对照实验。单位:大连医科大学附属第二医院麻醉科,重庆医科大学附属第二医院麻醉科。材料:清洁级成年SD大鼠24只,雌雄不拘,体质量240￣320g。参附提取物:商品名参附注射液,雅安三九药业有限公司,批号031002;格列本脲(Glibenclamide):中国药品生物制品检定所。方法:实验于2004-04/12在重庆医科大学附属第二医院麻醉实验室完成。采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,24只大鼠完全随机分组分为4组,各6只。①假手术组:仅穿线不结扎左冠状动脉前降支,穿线后静脉注射生理盐水8mL/kg;②缺血再灌注组:结扎前15min静脉注射生理盐水8mL/kg;③参附提取物组:结扎前15min静脉注射参附提取物8mL/kg;④参附提取物 格列本脲组:结扎前15min静脉注射格列本脲0.33mg/kg和参附提取物8mL/kg。从心尖抽血6mL,取左心室前壁分成3块,分别做匀浆、电镜和免疫组化检测。检测心肌组织中的超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、肿瘤坏死因子α与白细胞介素6表达、血浆中cTnI含量,观察心肌组织超微结构改变。主要观察指标:心肌组织中的超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、肿瘤坏死因子α与白细胞介素6表达、血浆中cTnI含量及心肌组织超微结构改变。结果:实验大鼠24只全部进入结果分析,无脱失。①缺血再灌注各组心肌超氧化物歧化酶活性较假手术组降低,坏死因子α和白细胞介素6表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01),缺血再灌注组丙二醛含量高于假手术组(P<0.01);参附提取物组超氧化物歧化酶活性较缺血再灌注组升高,丙二醛含量、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达降低(P<0.01);参附提取物组和参附提取物 格列本脲组上述指标表达差异无显著性意义(P>0.05)。②与假手术组比较,缺血再灌注组、参附提取物 格列本脲组cTnI显著升高(P<0.01);与缺血再灌注组比较,参附提取物组cTnI显著降低(P<0.01);参附提取物组和参附提取物 格列本脲组无显著差异。③假手术组心肌细胞超微结构基本正常,线粒体轻度肿胀;缺血再灌注组核溶解,线粒体明显肿胀,大量中性粒细胞浸润;参附提取物组心肌细胞肌丝灶性溶解,线粒体肿胀,核膜完整;参附提取物 格列本脲组线粒体明显肿胀,肌丝灶性溶解,肌浆网轻度扩张,异染色边集。结论:格列本脲抑制大鼠心肌组织的KATP通道,但未消除参附对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,KATP通道在参附提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用中没有发挥重要作用。     

与气管切开病人的沟通

分析2000年5月－2001年7月气管切开30例患的各期心理变化，总结对气管切开患如何正确使用语言和非语言交流技巧，以促进护患之间心理沟通，根据患的体语和病情变化，及时了解气管切开患的心理需求，使病人增强战性疾病的信心，缩短住院时间，提高治愈率。     

Libyan family with beta-thalassemia trait associated with hypercholesterolemia with widespread xanthomas

We describe a Libyan family with beta-thalassemia trait associated with unusually high concentrations of hemoglobin A2 and hypercholesterolemia. The family consists of the father, mother, and three sons. The marriage was consanguineous. The concentrations of total cholesterol and low-density lipoprotein cholesterol in serum were very high in two sons who also had widespread xanthomas. The erythrocyte membranes showed a high cholesterol/phospholipid ratio, with no significant susceptibility to lipid peroxidation in vitro.     

Family work with people with dementia

Family interventions (FI) are used where there is a psychotic illness. This article argues for their use in dementia cases. It looks at the example of a family where the father had recently received a diagnosis of Lewy bodies with dementia. The focus is on the process of working with the patient and his close relatives using an adapted FI model.     

Medpor填充联合钛板及钛钉固定治疗眼眶爆裂性骨折病人的护理

[目的]总结多孔聚乙烯高分子合成材料(Medpor)填充联合钛板及钛钉固定治疗眼眶爆裂性骨折病人的护理。[方法]对40例眼眶爆裂性骨折病人行Medpor填充联合钛板及钛钉固定治疗,同时加强护理。[结果]术后所有患眼眼球内陷均得以矫正,双眼突出度基本一致,复视情况消失或得到明显改善,眼球各方向运动良好,效果满意。[结论]加强眼眶爆裂性骨折病人行Medpor填充联合钛板及钛钉固定治疗的护理有利于病人的术后康复。     

胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的护理

目的 分析胺碘酮在心力衰竭合并心律失常治疗中常见的不良反应,并总结护理经验.方法 选择我院急性心衰合并室性心律失常患者75例,所有患者均先经抗心力衰竭治疗,胺碘酮治疗过程全程实施精心护理,分析治疗后患者恢复情况.结果 75例急性心衰合并心律失常患者,经全程护理及相应治疗后,72例恢复窦性心律;3例经电除颤治疗后恢复窦性心律;胺碘酮注射治疗的并发症包括静脉炎、低血压及反复发作的心律失常;无死亡病例出现.结论 在静脉注射胺碘酮治疗心衰合并心律失常过程中,实施全程精心护理,严密监测患者生命体征的变化,精确合理用药,可取得较好的救治效果.     

左旋门冬酰胺酶在联合化疗中毒副反应的护理

目的观察长春新碱、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶（L-ASP）、泼尼松联合方案（VDLP）治疗急性淋巴细胞白血病（ALL）中L-ASP的毒副作用及总结护理要点。方法2002年10月～2004年3月对18例初治ALL患者。采用VDLP方案化疗，观察其疗效及L-ASP的毒副作用，并给予治疗及护理。结果5例发生急性胰腺炎，10例发生肝功能损害。2例出现皮疹，1例发生继发性高血糖。治疗1疗程后完全缓解13例，部分缓解3例。死亡2例。结论L-ASP在治疗ALL联合化疗效好，但其毒性反应需引起临床的高度重视，护理人员除了严密监控L-ASP使用过程，还应加强其毒副反应的预防和治疗，早期发现、早期治疗及对症护理，可确保化疗顺利完成。