丙泊酚对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞HSP70表达和LDH的影响

目的:研究丙泊酚对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞LDH漏出及HSP70表达的影响。方法:建立SD大鼠心肌细胞原代培养及缺氧/复氧模型。将原代培养大鼠心肌细胞分为6组,I组为对照组;II组为缺氧/复氧对照组;III组为在缺氧前开始加入脂肪乳;IV、V和VI组在缺氧前开始加入丙泊酚25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L。在复氧4h时用免疫组化法和图像平均灰度法测定HSP70的表达,在复氧3h时用生化比色法测培养基中LDH活力。结果:3种浓度丙泊酚均能减少心肌细胞LDH漏出(P<0.05)。II组与I组比较HSP70表达明显增加,VI组与II组比较HSP70表达明显被抑制,平均灰度值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:3种浓度的丙泊酚能防治心肌细胞缺氧/复氧损伤。     

利多卡因对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞c-fos表达及LDH释放的影响

目的:研究利多卡因对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞LDH漏出及c-fos表达的影响。方法:建立SD大鼠心肌细胞原代培养及缺氧/复氧模型。将40孔原代培养大鼠心肌细胞分为5组,每组8孔。Ⅰ组为对照组;Ⅱ组缺氧2h复氧3h;Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组与Ⅱ组比在缺氧前开始分别加入利多卡因50μmol.L-1、100μmol.L-1和150μmol.L-1。复氧3 h时用生化比色法测定培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活力。将75孔细胞同上分为5组,在复氧2 h时用免疫组化法和图像平均灰度分析法测定c-fos的表达。结果:3种浓度利多卡因均能减少心肌细胞LDH漏出(P<0.05)。Ⅱ组与Ⅰ组比c-fos表达明显增加,Ⅵ组和Ⅴ组与Ⅱ组比较c-fos表达明显被抑制,平均灰度值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:3种浓度的利多卡因能防治心肌细胞缺氧/复氧损伤,并且呈剂量相关性。     

不同浓度5-氮胞苷对骨髓间质干细胞体外诱导分化的作用

目的 :比较不同浓度药物对骨髓间质干细胞(BMMSC)体外向心肌细胞诱导分化的影响 .方法 :分离大鼠BMMSC体外培养 ,分别使用终浓度为 1 ,5 ,1 0和 2 0 μmol·L-1 的 5 氮胞苷 (5 aza)对其定向诱导 ,观察细胞形态学变化 ,荧光免疫组织化学方法进行鉴定 .结果 :BMMSC体外经 5 aza诱导 4wk ,肌钙蛋白、肌动蛋白及Connexin4 3表达阳性 ,1 0μmol·L -1 5 aza组及 2 0 μmol·L -1 5 aza组表达较高 ,但 2 0μmol·L -1 5 aza组 5 0 %细胞死亡 .结论 :BMMSC可以在体外经 5 氮胞苷诱导分化为心肌细胞 ,以 1 0 μmol·L -1 5 aza诱导作用较好     

丙泊酚预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨丙泊酚对缺氧 /复氧心肌细胞损伤的保护作用及可能机制。方法　将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与丙泊酚不同浓度处理组 ,分别以 0、 12 5、 2 5、 5 0、 10 0 μmol/L丙泊酚预处理 2 0min后 ,予以缺氧3h复氧 1h。结果　与对照组相比 ,单纯缺氧 /复氧 (0 μmol/L组 )细胞活力与超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著下降 ,乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)水平显著升高 (P <0 0 1)。丙泊酚预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及LDH、CK水平上升 ,并拮抗MDA水平上升及SOD活性下降的作用 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,2 5μmol/L组保护作用达峰值 (P <0 0 1)。结论　丙泊酚以剂量依赖性保护缺氧 /复氧心肌细胞损伤 ,2 5 μmol/L该作用达峰值。其机制可能与丙泊酚的抗氧化作用有关     

黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果　与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L～ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论　黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 ,其作用与浓度有一定依赖关系     

卡维地洛对缺氧心肌细胞NO生成的影响

目的　通过研究卡维地洛对培养的心肌细胞在缺氧过程中 NO生成的影响 ,探讨 NO是否参与了卡维地洛减少缺血 /再灌注损伤的机制 .方法　采用 SD大鼠乳鼠心肌细胞 ,缺氧缺糖模拟缺血 .实验分为对照组和卡维地洛组 .对照组不加药 ,卡维地洛又分为 1× 10 - 6 ,3× 10 - 6 ,1× 10 - 5mol·L- 1 3个浓度亚组 ,各组按孵育时间又分为 12 h和 2 4 h两组 .结果　各组缺氧前 NO产量无明显差异 (各组间 P>0 .0 5 ) ;缺氧后各组各个时间点 NO产量与缺氧前比均有明显升高(P<0 .0 1) ,而各组内各个时间点间差异显著 (P<0 .0 1) ;卡维地洛 1× 10 - 6 mol· L- 1 组各个时间点 NO产量与对照组差异不显著 (P<0 .0 1) ;而 3× 10 - 6和 1× 10 - 5mol· L- 1组在缺氧后 12 h和 2 4 h与对照组相比 NO显著升高 (P<0 .0 1) ,且与 1× 10 - 6 mol· L- 1组差异明显 (P<0 .0 1) .结论　卡维地洛可以进一步增加缺氧期间心肌细胞 NO的产量 ,而后者可以减少缺氧时心肌的损伤 ,因此 ,在卡维地洛减少 I/ R损伤的过程中可能也有 NO的参与 .     

碱性成纤维细胞生长因子拮抗大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制

目的 :研究碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)拮抗大鼠心肌细胞缺氧 /复氧(hypoxia/reoxygenation ,H/R)损伤的机制。 方法 :H/R处理的大鼠心肌细胞的孵育液中 ,对照组不加任何处理因素 ,其它各组分别加bFGF(10 μg·L-1)、bFGF与丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)抑制剂PD980 5 9(5 0 μmol·L-1)、蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)抑制剂H7(40 μmol·L-1)、一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (NG nitro L argininemethylester,L NAME ,5 0 μmol·L-1)。孵育完毕 ,测定细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase,LDH)含量。 结果 :H/R组心肌细胞活力较对照组降低 32 % (P <0 .0 1) ,细胞ATP含量减少 5 8% (P <0 .0 1) ,孵育液中LDH活性增加 5 .8倍 (P <0 .0 1) ;bFGF组心肌细胞活力较H/R组增高 17% (P <0 .0 1) ,细胞ATP含量增加 45 % (P <0 .0 1) ,孵育液中LDH活性降低 31% (P <0 .0 1) ,细胞PKC、MAPK活性分别增加 32 % (P <0 .0 1)和 10 % (P <0 .0 5 )。PD980 5 9、H7、PD980 5 9+H7及L NAME各组心肌细胞活力较bFGF组分别降低 13%、17%、2 4%和 2 7% (均P <0 .0 1) ,细胞ATP含量分别减少 2     

雌激素对大鼠心肌细胞钙的调控作用研究

目的　观察雌激素对大鼠心肌细胞钙转运的调控作用 .方法　应用膜片钳全细胞记录方法观察 L型钙通道电流 (ICa.L) ,共聚焦显微镜系统分析细胞内钙浓度 ([Ca2 +]i)的变化 .结果　应用 10 μmol· L- 1和 30 μmol· L- 1的 17β- Estradiol,分别使 ICa.L抑制到正常的 (4 8.1± 4.5 ) %和 (2 9.3± 5 .2 ) % (n=5 ,P<0 .0 1) . 10μmol· L- 1 的 17β- Estradiol可升高静息的培养心肌细胞[Ca2 +]i,荧光强度 (FI)值由 5 4.2± 13.6增加到 86 .5± 15 .3(n=6 ,P<0 .0 1) ;而对具有自发收缩的心肌细胞钙瞬变幅度有明显的抑制作用 ,由给…     

卡托普利对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响

目的　观察卡托普利对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响 .方法　采用培养的第 2代心肌细胞 ,随机分成 4组 :1正常对照组 :仅用 DMEM培养 ;2羟自由基组 :OH-终浓度为 10 - 4 m ol· L- 1 ;3卡托普利组 :卡托普利终浓度为 10 - 5mol· L- 1 ;4卡托普利 +羟自由基组 :卡托普利10 - 5mol· L- 1 +10 - 4 mol· L- 1 OH- .观察心肌细胞存活率和形态学 ,流式细胞仪双标法检测细胞凋亡率 .结果　 1羟自由基组心肌细胞存活率降低 ,和对照组比较有显著性差异(P<0 .0 5 ) ;卡托普利 +羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高 (P<0 .0 5 ) . 2 Annexin V+/PI- 细胞即凋亡细胞在羟自由基组有较高的发生率 ,明显高于其他各组 (P<0 .0 5 ) ;卡托普利 +羟自由基组的细胞凋亡率显著低于羟自由基组 (P <0 .0 5 ) . 3羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构 .结论　卡托普利能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡     

L-carnitine对缺氧/复氧新生大鼠心肌细胞能量生成及CPT-Ⅱ mRNA表达的影响

目的 探讨L-肉毒碱(L-carnitine,L-Car)对缺氧／复氧培养新生大鼠心肌细胞能量生成的影响及其机制。方法 以原代培养新生大鼠心肌细胞建立缺氧／复氧损伤模型,高效液相色谱检测单纯缺氧／复氧以及L-Car预处理缺氧／复氧心肌细胞ATP、ADP、AMP生成改变;RT-PCR方法检测心肌细胞肉毒碱脂酰基转移酶-Ⅱ(carnitine palmitoyltransferase-Ⅱ,OPT-Ⅱ)mRNA表达。结果 与正常对照组比较,培养心肌细胞缺氧24h复氧0、2、4、8h后,心肌细胞ATP、ADP均明显下降。与单纯缺氧／复氧组比较,L-Car预处理组心肌细胞缺氧／复氧后ATP含量明显增高;培养心肌细胞缺氧24h后,CPT-ⅡmRNA表达除复氧2h有所上升外,复氧4、8h表达渐次降低。L-Car预处理使缺氧24h复氧4h心肌细胞CPT-Ⅱ mRNA表达呈浓度依赖性增高,50nmol／L处理组CPT-Ⅱ mRNA表达显著高于0nmol／L处理组。结论 心肌细胞缺氧／复氧过程中能量生成明显降低,其损伤可能与三羧酸循环中呼吸酶OPT-Ⅱ表达降低有关;L-Car对培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧损伤具有显著保护作用,其机制可能是与L-Car从转录调控水平改善CPT-Ⅱ合成有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。