培哚普利治疗慢性心力衰竭40例疗效观察

目的;观察培哚普利治疗慢性心衰疗效及首剂低血压发生率。方法：慢性心衰病人78例,治疗组40例,对照组38例,治疗组在常规强心,利尿剂治疗的基础上加用培哚普利,首剂2mg,维持量4mg,结果：治疗组有效率85％,对照组为68．4％,两者相比（P＜0．05）,有显著差异,治疗组发生首剂低血压2例（5％）,结论：培哚普利治疗慢性心衰疗效好,首剂低血压发生率低,副作用小。     

培哚普利联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的:观察培哚普利联合比索洛尔对慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及血流动力学改变.方法:100例慢性心力衰竭患者经胸片、心电图、超声心动图等确诊,心功能NYHA分级,将其随机分为治疗组和对照组各50例,照组采用强心利尿一般治疗;治疗组在一般治疗基础上加用培哚普利2～8 mg和比索洛尔1.25～10.00 mg,均为每天1次.培哚普利初始剂鼍为2 mg,收缩压不低于90mmHg加至4 mg,血压仍然高者,可加至8 mg;比索洛尔开始服用剂量为1.25 mg,逐渐增加剂量至患者能耐受之最大剂量且能长期维持治疗到本试验结束.定期门诊随访,长期坚持服药,随访时间为1年.观察两组治疗前后血流动力学变化及临床治疗效果,两组患者都经胸片、心电图以及进行超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF).结果:共有96例完成试验(治疗组、对照组各48例),治疗组总有效率为97.8%,对照组为72.9%,两组都使心力衰竭患者心室率较慢、心功能改善超声心电图对比左心室舒张末期内径缩小,左心室射血分数提高但治疗组优于对照组.结论:培哚普利联合比索洛尔能显著改善慢性心力衰竭CHF患者预后.     

贝那普利治疗慢性心力衰竭的临床疗效

目的：观察贝那普利治疗慢性心力衰竭的作用。方法：将100例慢性心力衰竭患者随机分为两组,对照组采用常规的强心、利尿、扩血管治疗,治疗组在采用强心、利尿、扩血管治疗的基础上加用贝那普利5～20mg/d,观察两组的疗效。结果：两组治疗后心功能均有改善,但治疗组比对照组治疗后心功能改善更明显（P〈0.05）。结论：贝那普利对慢性心力衰竭有较好疗效。     

慢性心力衰竭的药物治疗进展及护理

慢性心力衰竭（CHF）是各种心脏疾病导致的心功能不全，是一种复杂的临床症状群，是严重威胁人类健康及生命的疾病之一。据统计，心衰患病率约为0．7％～1．4％．其5年存活率小于5％。随着医学研究的不断深入，对心衰发生发展的认识也有重大突破性进展，心衰治疗概念上也发生重大改变。CHF新的常规治疗是：神经内分泌拮抗剂（血管紧张素转换酶抑制剂。β-受体阻滞剂）加利尿剂，并用或不用地高辛。现就慢性心衰的药物常规治疗进展及护理综述如下。     

应用大剂量依那普利治疗慢性心力衰竭的疗效观察

目的 评价依那普利在慢性心力衰竭（CHF）患者中应用的疗效。方法 54例CHF患者（男44例，女10例），平均年龄62．2岁，心功能Ⅱ～Ⅳ级，左室射血分数（LVEF）34％。从小剂量开始使用，只要能耐受，尽可能递增到5～10mg po Bid，治疗中严密监测各项相关指标。结果 平均随访时间近20周，随访期间死亡2例，均为心性死亡。治疗后心功能和6min步行距离较治疗前明显改善（P〈0.001），超声心动图检查显示左室舒张末径（LVEDD）和收缩末径（LVESD）减小（P〈0.001）．LVEF明显增加（P〈0．001）。本组患者治疗后血压略有下降，血钾略升高，但均在正常范围内，血肌酐无明显变化。结论 应用大剂量依那普利治疗心力衰竭是安全的，并能明显提高患者活动耐量，改善心功能．增加LVEF。     

培哚普利抑制慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的形成

研究慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型的血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化与平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）的关系，并观察血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）—培哚普利的干预作用。实验分五组。结果：①缺氧四周组（Ｆ１）与八周组（Ｅ１）ＡｎｇⅡ浓度和ｍＰＡＰ都比正常对照组（Ｃ）明显升高（Ｐ＜０．０１），且两者成正相关（ｒ＝０．８１１，Ｐ＜０．０１）。②相对应的用培哚普利四周组（Ｆ２）与八周组（Ｅ２），其ＡｎｇⅡ与ｍＰＡＰ分别比Ｆ１组、Ｅ１组低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），与Ｃ组相比无升高（Ｐ＞０．０５）。提示：慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉压升高与ＡｎｇⅡ有关，培哚普利有阻抑肺动脉高压形成的作用。     

培哚普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与纤溶活性的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预对心力衰竭(HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和纤溶活性指标的影响.方法:52例HF患者随机分成培哚普利组27例和常规治疗组25例,培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4 mg/d.入院后当天和治疗2周后采血检测血浆AngⅡ和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量、活性和组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性.选择20例正常人作为正常对照.结果:与正常对照组比较,HF患者血浆AngⅡ水平、PAI-1含量和活性升高,tPA活性降低(P均＜0.01).HF患者血浆AngⅡ水平与PAI-1含量和活性呈正相关(r分别为0.657 2和0.704 4,P均＜0.01),与tPA活性无相关性(r=-0.398 1,P＞0.05).治疗2周后,培哚普利组AngⅡ水平、PAI-1含量和活性较治疗前降低(P均＜0.01),tPA活性升高(P＜0.01);常规治疗组治疗前后上述指标无变化.结论:HF患者体内纤溶系统功能失衡,呈高凝状态,ACEI可改善其纤溶活性,对降低HF患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭临床观察

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效：方法：将80例CHF患者随机分为两组,治疗组48例,对照组32例。治疗组在对照组的基础治疗上给ACEI口服,观察两组临床疗效及再住院情况。结果：治疗组临床症状改善明显、再住院率降低、心血管事件的发生率低于对照组。结论：ACEI是治疗慢性心力衰竭的一类有效药物。     

血管紧张素转换酶抑制剂在慢性心力衰竭中的应用

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）最初被称为降压药物，后逐渐被认定是器官保护的药物。目前国际、国内不仅将ACEI用于高血压的治疗，而且还应用于左室肥厚、心肌梗死及慢性心力衰竭（CHF）的患者。随着细胞与分子心脏病学的研究发展及对CHF病理生理机制的认识不断深入，其中肾素一醛固酮系统（RAS）和交感神经系统的过度活化在心肌重构心力衰竭中起了关键作用。目前CHF的治疗已从短期血流动力学的改善措施转为长期的修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质，抑制神经体液的过度活化、抑制其恶性循环，从而争取逆转心肌重构。ACEI已经成为CHF治疗的基础。     

培哚普利联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床研究

目的:探培哚普利联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:选取2010年10月~2011年10月收治的慢性心力衰竭患者96例,随机分为研究组和对照组。两组均给予一般常规治疗,而研究组则在此基础上加用培哚普利与索洛尔联合治疗,并比较两组患者的临床疗效。结果:研究组与对照组相比,显效的比率和总的有效率均得到显著的改善和提高,而无效的比率则呈显著降低的趋势,差别均具有统计学意义(P<0.05)。结论:在培哚普利联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭的过程中,表现出较好的临床治疗效果,是慢性心力衰竭患者首选的联合用药方案。     

充血性心衰ACEI治疗中醛固酮逃逸现象与心率变异的研究

【目的】探讨充血性心衰常规血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗后,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性变化,及醛固酮逃逸程度与预后因素密切相关的心率变异各能谱范围之间的关系。【方法】采用放射免疫法测定106例充血性心衰ACEI治疗前。治疗1个月、3个月后血浆肾素(PRA)Ang Ⅱ、Ald的活性,把血浆醛固酮升高超过基线水平20％(组1,n=46)和超过基线水平但达不到20％(组2,n=60)分为2组,比较两组间心率变异各能谱范围及其昼夜规律的变化。【结果】①全部心衰患者ACEI治疗1个月、3个月后PRA差别无显著性。②与基线水平相比较ACEI治疗后1个月血浆Ang Ⅱ活性明显降低(P<0.05);治疗3个月后Ang Ⅱ有所回升。③ACEI治疗后1个月血浆Ald明显下降(P<0.01);继续治疗到3个月时明显升高,高于基线水平(P<0.01)。④组1与组2比较心率变异总能谱(TF)、极低能谱(VLF)、低能谱(LF)明显下降;高能谱(HF)及HF/LF两组差别无显著性;醛固酮逃逸严重组(组1)心率变异各能谱24h昼夜规律消失,各能谱呈低平曲线。【结论】①充血性心衰患者ACEI治疗后,确实可观察到醛固酮逃逸现象,且这一现象在治疗3个月时表现已很突出;②醛固酮逃逸明显的病人,与预后因素密切相关的心率变异各能谱TF、VLF、LF明显下降,且昼夜规律消失。提示     

高剂量缬沙坦单独或联合贝拉普利对慢性肾病的疗效

 【目的】观察大剂量血管紧张素受体拮抗剂单独、或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾小球肾炎及糖尿病肾病的疗效和安全性。【方法】40例病人按随机数字表分2组，缬沙坦组（n=20）服用缬沙坦（valsartan）320mg／d，联合组（n=20）服用盐酸贝拉普利（benazepril hydrochlofide）20mg／d联合缬沙坦160mg／d，疗程6个月。观察24h尿蛋白、血清肌酐、血压及血钾变化及不良反应情况。【结果】6个月缬沙坦组24h尿蛋白由治疗前（2．2±1．5）g／d降到（0．7±0．7）g／d（P〈0．05），联合组由（2．43±1．2）g／d降到（0．7±1．1）g，d（P〈0．05），比较两组降尿蛋白疗效虽未达统计学意义（P〉0．05），但联合治疗有更好的降尿蛋白倾向。两组均能有效降低血压，联合组降舒张压优于缬沙坦组。干咳、血钾升高和血肌酐升高是导致中止治疗的主要原因。【结论】大剂量血管紧张素拮抗剂单独或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾脏病安全，两者均可有效减少尿蛋白。联合治疗双重阻断肾素血管紧张素系统有叠加的减少尿蛋白及降血压倾向。     

慢性心力衰竭药物治疗若干进展

导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,当代治疗慢性心力衰竭的关键就是抑制神经内分泌系统过度激活,阻断心室重塑。近年来国内外相继公布了不少有关治疗慢性心力衰竭的循证医学研究结果和诊治指南,本文重点综述血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂及正性肌力药物在治疗慢性心力衰竭方面的若干进展。     

慢性心力衰竭患者窦性心率震荡的研究

目的:评价窦性心率震荡(HRT)对慢性心力衰竭(CHF)的价值。方法:比较78例CHF患者与80例健康者HRT的震荡初始(TO)及震荡斜率(TS)的差异,并观察CHF患者的TO、TS与左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室性早博(VPB)数目及是否伴有室性心动过速(VT)的相关性。结果:CHF组的TO、TS与对照组比有统计学意义(P<0.05,P<0.01);CHF患者的TO、TS与LVEF、LVEDD有相关性,而TO与VPB数目无相关性,TS与VPB数目有相关性,TO、TS与是否伴有VT无相关性。结论:CHF患者HRT明显减弱。通过分析CHF患者的TO、TS,有助于了解患者的病情和指导临床并及时干预性治疗。     

非对称性二甲基精氨酸在慢性心力衰竭发病过程中的作用机制研究

目的：探讨慢性心力衰竭患者发病过程中非对称性二甲基精氨酸与一氧化氮的相关性,进一步研究两者在慢性心力衰竭发病进程中的分子机制。方法：测定60例CHF患者以及60例健康对照组血清中非对称性二甲基精氨酸浓度和No的含量,同时通过超声心动图测定CHF患病组和健康对照组的左心室参数,分析其相关性。然后利用荧光定量PCR检测DDAH基因及一氧化氮合酶基因在两组中的表达水平。结果：不同心功能分级的慢性心力衰竭患者非对称性二甲基精氨酸水平及NO含量与对照组相比,具有统计学意义（P〈0．05）。非对称性二甲基精氨酸水平及与不同心功能分级呈正相关,与左心室射血分数呈负相关,NO相反。从基因水平角度分析,DDAH及一氧化氮合酶基因随着心功能分级升高,基因表达水平呈下降趋势。结论：非对称性二甲基精氨酸水平与心功能级别呈正相关,能够作为慢性心力衰竭的诊断指标。     

Current and Future Therapeutic Agents in the Man—agement of Heart Failure

Congestive heart failure is a disease in which initially compensatory changes in car-diac, vascular, and renal functions become detrimental over time. The changes are mediated bg a largenumber of neurohormones and cytokines. Counter-regulatory hormones also play a role, but are general-ly insufficient to offset the adverse effects of the neurohormones or progression of the disease. Symp-toms of heart failure occurs in the presence of systolic dysfunction, usually documented by a decrease inejection fraction, or can present with impaired diastolic function occasionally labeled as heart failurewith preserved systolic function of the left ventricle. Heart failure and its treatment represent a medicalproblem of significant importance because of the high mortality associated with it despite the current ther-apy, which has substantial evidence of reduction in mortality and morbidity. Prevention or slowing of theprogressive deterioration in function of the heart and other organs involved through utilizing new     

慢性充血性心力衰竭患者血浆TNF-α、NOS活性和NO的变化及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)在慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中的变化以及三者之间的相互关系。方法 80例CHF患者和20名健康对照组抽取静脉血检测TNF-α、NOS活性和NO；TNF-α含量测定采用放射免疫法，NOS活性、NO含量测定采用化学比色法。结果 CHF组的TNF-α、NOS活性、NO水平均明显高于对照组，且随着心衰程度的加重，各项指标的含量逐渐升高；在TNF-α、NOS活性、NO两两之间及它们与反映心功能的射血分数(EF)值之间存在着显著的直线相关关系。结论 TNF-α、NOS、NO可能参与了心衰的发生、发展，它们是反映心衰严重程度及预后的重要指标。     

慢性心力衰竭患者窦性心率震荡的临床意义

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者窦性心率震荡(HRT)与心功能程度的关系。方法慢性心衰患者(CHF组)85例,全部病例按纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,分为轻度CHF组(心功能Ⅱ级)45例和重度CHF组(心功能Ⅲ～Ⅳ级)40例。另选同期心功能正常的42例作为对照组。所有入选者均接受24h动态心电图检查,分别计算窦性心率震荡的初始值(TO)、震荡斜率(TS),并进行统计学分析。结果3组的TO均值比较,重度CHF组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);轻度CHF组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);3组间的TS均值组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论伴随CHF患者程度加重,HRT现象明显变钝减弱,其变化可能与自主神经的变化有关。