核因子-κB在中耳胆脂瘤中的表达

目的 观察核因子-κB(NF-κB)在中耳胆脂瘤中的表达,探讨其在胆脂瘤上皮细胞高度增殖过程中的作用.方法 应用免疫组化法检测26例胆脂瘤上皮、20例正常外耳道皮肤中NF-κB及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果 胆脂瘤上皮细胞均出现明显的NF-κB核转位,NF-κB及PCNA的表达显著高于正常外耳道皮肤组织,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 中耳胆脂瘤上皮具有高度增殖能力,NF-κB在胆脂瘤组织中的激活可能是中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖的一个原因.     

大肠癌中核因子-κB p65蛋白表达与细胞增殖的关系

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)p65蛋白在大肠癌组织中表达与细胞增殖之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法.检测32例大肠癌组织和30例癌旁组织中NF-κB p65蛋白的表达;用增殖细胞核抗原(PCNA)指数测定、分析其与NF-κB p65之间的关系.结果 NF-κB在大肠癌组织中的阳性表达率为67.8%,30例癌旁组织中无1例阳性表达,两者间阳性率比较差异有显著性(P<0.01).32例大肠癌组织PCNA指数为20.2%～78.5%,在高、中、低不同分化肿瘤组织中的表达差异有显著性,在淋巴结阳性组与阴性组之间阳性率比较,差异有显著性(P<0.01).结论 NF-κB p65蛋白与大肠癌的发生有关,NF-κB p65蛋白可能通过上调PCNA对大肠癌细胞增殖起重要作用.     

细胞核因子κB与细胞周期蛋白D1在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的:探讨细胞核因子κB(NF-κB)p65与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在宫颈癌中的表达及其与肿瘤增殖的关系.方法:免疫组织化学方法检测NF-κB p65,cyclin D1在32例宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达.结果:宫颈肿瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为68.75%(22/32),cyclin D1 78.5%;正常宫颈组织中NF-κB无表达,cyclin D1表达率20.5%.结论:NF-κB p65可能通过上调cyclin D1表达参与宫颈癌的发生与发展.     

IgA肾病肾组织中NF-κB表达与病理损伤的相关性

目的探讨IgA肾病(IgAN)肾穿刺组织中核转录因子-κB(NF-κB)的表达及其与免疫活动性的关系。方法整理60例原发性IgAN患者的临床及病理资料,依据IgA肾病Lee分级方法,计算组织学活动指数(AI);免疫组化法检测肾组织中NF-κB、疾病活动指标增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平,并进行半定量评分,观察肾组织NF-κB表达与PCNA表达的相关关系。结果 NF-κB表达与PCNA表达与IgA肾病患者尿蛋白定量、尿红细胞数呈正相关(P<0.05)。结论 NF-κB在IgAN患者肾组织中的表达与IgAN肾病的免疫活动相关。     

星形细胞肿瘤组织中核因子κB的表达与肿瘤增殖

目的：探讨核因子κB(NF—κB)在星形细胞肿瘤中的表达及其与肿瘤增殖之间的关系．方法：应用免疫组织化学方法检测NF—κB p65，cyclin D1和PCNA在64例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的表达情况．结果：星形细胞肿瘤中NF—κB p65蛋白阳性表达率为54．7％(35／64)，cyclin DI阳性率为42．2％(27／64)，PCNA LI(Labelling index)为2．2％-80．5％，10例正常脑组织中NF—κB p65，cyclin DI均无1例阳性表达，PCNA低表达或无表达．NF—κBp65，cyclin DI及PCNA的表达与星形细胞肿瘤的恶性程度有天．NF-κBp65表达与cyclin DI，PCNA的表达呈显正相关．结论：NF-κB p65是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白，NF-κB p65上调cyclill DI，PCNA的表达，致使肿瘤细胞过度增殖，从而导致肿瘤的发生．     

NF-κB在兔蛛网膜下腔出血模型基底动脉中的表达及其与血管平滑肌增殖的关系

目的 观察兔蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)模型基底动脉中核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的时间动态表达情况,并分析NF-κB与SAH诱导的基底动脉壁增殖的关系.方法 40只雄性新西兰大白兔完全随机分为假手术组和SAH组,每组20只,每组各分为术后1、4、7、14 d亚组(n=5).SAH组采用枕大池二次注血法建立脑血管痉挛动物模型,假手术组注入等量生理盐水,各组于二次注血术后第1、4、7、14天观察基底动脉组织病理学改变,并应用免疫组化、Western blot法分析各组基底动脉中NF-κB、PCNA 阳性细胞比值和蛋白水平表达的差异.结果 与假手术组相比,SAH组基底动脉血管壁平滑肌随观察时间逐渐增厚,管腔狭窄,在第7天达高峰(P<0.05),在第14天时恢复至正常水平;NF-κB和PCNA蛋白表达随时间逐渐增强,在第7天达高峰(P<0.05),在第14天时表达下降.NF-κB的表达与基底动脉平滑肌厚度变化及PCNA表达变化呈显著正相关(r=0.80、r=0.75, P<0.05).结论 NF-κB的激活可能参与了SAH后脑血管平滑肌细胞增殖,NF-κB可能通过转录多种促血管增殖因子参与SAH诱导的血管壁增殖过程.     

乳腺癌组织内NF-κB p65、PCNA的表达及其相关性分析

目的研究乳腺癌组织内细胞核因子-κB（NF-κB）p65与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及意义。方法采用SABC免疫组化染色法检测135例乳腺癌组织内NF-κB p65与PCNA蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白表达阳性率为52.6%,PCNA表达阳性率为58.5%。乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与PCNA蛋白的表达呈正相关（r=0.55,P〈0.05）;NF-κB p65与肿瘤大小呈正相关（r=0.401,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.432,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=-0.233,P〉0.05）。PCNA与肿瘤大小呈正相关（r=0.403,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.467,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=0.222,P〉0.05）。结论 NF-κB p65、PCNA可以作为判断乳腺癌患者预后的有效指标,乳腺癌组织内NF-κB p65和PCNA的高表达可导致肿瘤侵袭性增加,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

核转录因子κB p65在子宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白在人宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法:32例人宫颈鳞状细胞癌为实验组,慢性宫颈炎及正常宫颈组织各30例为对照组.应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65蛋白在组织中的表达水平.结果:免疫组织化学方法显示32例宫颈癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为68.7.%,慢性宫颈炎组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为6.66%,而30例正常组织中无表达,实验组与对照组之间差异显著(P＜0.05).结论:NF-κB活化与宫颈癌的发生有关,NF-κB p65可能成为人宫颈癌治疗的新靶点.     

NF-κB信号通路介导楤木皂甙抗宫颈癌作用及机制研究

目的 探讨楤木皂苷对人宫颈癌细胞HeLa细胞增殖和迁移的抑制作用,揭示核因子-κB(NF-κB)在楤木皂苷抑癌过程中的分子机制.方法 以体外培养的人宫颈癌细胞HeLa系为研究对象,实验分为对照组、楤木皂苷(200μg/mL)处理组(观察组),48 h后观察两组HeLa细胞增殖能力的改变.运用Western blot检测NF-κB的表达及酵母自噬基因Atg5/Vps30的同源基因(Beclin 1)、自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)的改变.结果 楤木皂苷能够显著抑制HeLa细胞的增殖;楤木皂苷能够抑制NF-κB信号通路及促进自噬相关蛋白Beclin 1、Atg 5、LC3B的表达.结论 楤木皂苷能够抑制NF-κB信号通路,进而诱导自噬的发生影响宫颈癌细胞HeLa的增殖和迁移.     

核因子-κB在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在宫颈癌的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化技术(SP法)分别检测43 例宫颈癌、32例宫颈上皮内瘤病变(CIN)和43例正常宫颈组织中NF-κBp65的表达.结果 NF-κBp65在宫颈癌、CIN和正常宫颈组织的表达阳性率分别为67.4%(29/43)、28.1%(9/32)、0%(0/43).3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB是一种与宫颈癌相关的癌蛋白.     

Caspase-3与NF-kB在宫颈癌中的研究

目的 探讨Caspase-3与NF-κB在不同宫颈组织中的表达规律及其在宫颈癌发生、发展中的重要意义.方法 采用免疫组化学方法检测40例宫颈癌、30例上皮内瘤变（CIN）、10例正常宫颈组织中,Caspase-3、NF-κB表达.结果 正常宫颈组织中Caspase-3表达和CIN、宫颈癌的表达比较差异有统计学意义（P＜0.05）,表达率分别为80%,33.3%,30.0%.正常宫颈组织和CIN中NF-κB的表达与宫颈癌中NF-κB表达比较差异有统计学意义,表达率为0,16.7%,75.0%（P＜0.05）.结论 宫颈癌的发生可能与宫颈组织中Caspase-3表达降低及NF-κB的表达升高有重要关系,他们共同促进了宫颈癌的形成.     

宫颈癌组织中NF-κBp65的表达及其意义

目的探讨癌基因核转录因子-κB(NF-κB)p65在宫颈癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法检测65例宫颈癌组织、110例上皮内瘤样病变(CIN)组织及28例宫颈炎症组织中NF-κBp65的表达情况。结果 NF-κBp65在宫颈癌组中阳性表达率与宫颈炎症组、宫颈CINⅠ～Ⅱ期及Ⅲ期组的阳性表达率差异有统计学意义。宫颈癌组织中低分化组NF-κBp65阳性率显著高于高、中分化组,有淋巴结转移组NF-κBp65阳性率显著高于无淋巴结转移组。结论 NF-κBp65在宫颈癌中表达上调,提示其可能与宫颈癌发生、发展密切相关。     

NF-κB、COX-2在高糖培养的肾小管上皮细胞中的表达及意义

目的 探讨核因子kB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)信号途径在高糖培养的肾小管上皮细胞增殖中的作用及意义.方法 用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、48、72 h后收集细胞,采用免疫细胞化学检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear autigen,PCNA)和NF-κB蛋白的表达变化,流式细胞术检测肾小管上皮细胞中NF-κB和COX-2蛋白的表达情况.结果 ①与正常糖组比较,高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达增强;②正常糖组,NF-κB主要表达在肾小管上皮细胞的细胞浆内,而高糖组NF-κB表达增强,阳性表达主要定位于肾小管上皮细胞的细胞核内;高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB和COX-2蛋白的表达;③NF-κB和COX-2呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关.结论 活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾小管上皮细胞增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一.     

米非司酮对人宫颈癌HeLa细胞生长及其NF-κB p65表达的影响

目的探讨米非司酮（mifepristone,MIF）对人子宫颈癌HeLa细胞增殖及其NF-κB p65蛋白表达水平的影响。方法体外培养人子宫颈癌HeLa细胞,采用MTT法观察不同浓度MIF（5、10、20μmol/L）对HeLa细胞增殖的抑制作用;采用Western blot法检测MIF对HeLa细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响。结果3个浓度的MIF均能显著抑制HeLa细胞的增殖,呈剂量依赖性;MIF可以使HeLa细胞中NF-κB p65蛋白表达水平下降。结论MIF对宫颈癌HeLa细胞体外生长具有明显的抑制作用,并且下调HeLa细胞NF-κB p65蛋白的表达。     

核因子κB的小干扰RNA防治自体移植静脉再狭窄的实验研究

目的 探讨核因子κB(NF-κB)的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对大鼠自体静脉移植术后血管内膜增殖及相应炎性细胞因子表达的影响.方珐雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白组(A组,n=10);自体静脉移植组(B组,n=18);空载体组(阴性质粒脂质体医用蛋白胶复合物转染移植静脉,C组,n=26)和基因转染组(NF-κB siRNA阳离子脂质体医用蛋白胶复合物转染自体移植静脉,D组,n=26).B、C及D组需制作大鼠自体颈外静脉--腹主动脉移植模型,每组4个时点(3,7,14,21 d),相应时间点取移植静脉观察病理形态学变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA),PCR测定单核细胞趋化因子(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA含量,Western blot测定NF-κB p65蛋白的表达.结果 自体静脉移植术后,B、C和D组移植静脉血管桥均出现内膜增生变厚,新生内膜有大量PCNA阳性细胞,中膜平滑肌细胞增生活跃.术后3 d,B组和C组MCP-1mRNA及TNF-αmRNA表达水平明显高于A组(P<0.05),但D组水平明显低于C组(P<0.05).术后7 d,B、C组NF-κB p65蛋白表达水平明显高于A组(P<0.05),与C组相比,D组NF-κB p65蛋白水平明显降低(P<0.05).结论 NF-κB的基因表达产物和MCP-1mRNA、TNF-αmRNA的表达有一定相关性,自体静脉移植术后新生内膜增生及炎性细胞因子表达在不同时相点呈动态变化.转染NF-κB siRNA阳离子脂质体复合物可抑制NF-κB的表达,减少MCP-1及TNF-αmRNA的表达,从而抑制移植静脉内膜增生和VSMC增殖,减轻再狭窄.     

宫颈病变中转录因子NF-κB家族P50、IκB-α表达与HPV16阳性宫颈癌的关系分析

目的 分析宫颈病变中转录因子核因子-κB(NF-κB)家族P50、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)表达与人乳头瘤病毒16(HPV16)阳性宫颈癌的关系。方法 收集南通大学附属肿瘤医院2017年3月至2019年2月收治的106例HPV16阳性宫颈癌、52例高级别鳞状上皮内瘤变（HSIL）、43例低级别鳞状上皮内瘤变（LSIL）患者的宫颈组织标本及同期因子宫腺肌症行全子宫切除术的80例患者正常宫颈组织标本。采用免疫组化法测定不同组织标本中NF-κB P50和IκB-α表达情况。比较NF-κB P50、IκB-α在不同宫颈组织中的表达情况。分析NF-κB P50和IκB-α表达水平与宫颈癌患者病理特征的关系。使用Cox回归分析影响HPV16阳性宫颈癌患者预后的因素。分析NF-κB P50、IκB-α表达水平与HPV16阳性宫颈癌患者预后的关系。结果 NF-κB P50阳性表达率、IκB-α阴性表达率表现为宫颈癌组织>HSIL组织>LSIL组织>正常宫颈组织（P<0.01）。肿瘤最大径>4 cm、临床分期Ⅲ/Ⅳ期、有淋巴结转移、低分化、脉管侵犯的HPV16阳性...     

NF-κB、MMP-9在宫颈癌细胞中的表达及意义

目的 探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)及基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)-9在两种宫颈癌siha、caski细胞中的表达及意义.方法 采用免疫细胞化学法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两种宫颈癌细胞及其上清液中NF-κB及其下游调控基因MMP-9的蛋白表达.结果 NF-κB、MMP-9在宫颈癌细胞中均有表达,与siha细胞相比,两者在肠转移的caski细胞中及其上清液中的表达较高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在宫颈癌细胞中存在有NF-κB及其下游基因MMP-9的高表达,提示其可能在宫颈癌发生发展及转移中起重要作用.     

NF-κΒ、COX-2在高糖培养的肾小管上皮细胞中的表达及意义

目的探讨核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)信号途径在高糖培养的肾小管上皮细胞增殖中的作用及意义。方法用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、487、2 h后收集细胞,采用免疫细胞化学检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear autigen,PCNA)和NF-κB蛋白的表达变化,流式细胞术检测肾小管上皮细胞中NF-κB和COX-2蛋白的表达情况。结果①与正常糖组比较,高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达增强;②正常糖组,NF-κB主要表达在肾小管上皮细胞的细胞浆内,而高糖组NF-κB表达增强,阳性表达主要定位于肾小管上皮细胞的细胞核内;高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB和COX-2蛋白的表达;③NF-κB和COX-2呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关。结论活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾小管上皮细胞增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一。     

NF-κB,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌中的研究进展

目的 介绍NF-κB,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌和其他恶性肿瘤中的研究情况.方法 以国内外发表的文献为依据,综述NF-κB,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌和其他恶性肿瘤细胞中的研究情况.结果 NF-κB在宫颈癌中存在组成性激活,主要是抗细胞凋亡和保护细胞;c-IAP2基因是细胞凋亡抑制蛋白(IAPs)家族的重要组成部分,属于抗凋亡基因,在多种肿瘤细胞中表达;Caspase-3是Caspase家族中最重要的成员,与真核细胞凋亡密切相关,还参与细胞因子的成熟、细胞生长和分化,在宫颈癌中表达降低;蛋白活化的NF-κB诱导c-IAP2基因表达,从而使宫颈癌细胞增殖,IAP主要通过抑制Caspase-3,7等关键酶的活性而发挥作用.结论 NF-κB,c-IAP2 ,Caspase-3在宫颈癌和其他恶性肿瘤中均有表达,怎样调控三者之间的活性表达来达到根治宫颈癌的目的,值得进一步研究.     

NF-ΚB、PCNA、VEGF在胰腺癌组织中的表达及意义

目的探讨NF-κB、PCNA、VEGF在胰腺癌组织中的表达关系及其意义。方法用免疫组织化学法检测正常胰腺组织、胰腺癌癌旁组织及癌组织中NF-κB、PCNA、VEGF的表达,并分析其与胰腺癌临床病理特征的相关性。结果胰腺癌组织中NF-κB、VEGF、PCNA的阳性表达率分别为64.6%、63.1%、81.5%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织的表达率。NF-κB的表达与肿瘤直径、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别和神经浸润无关(P>0.05);PCNA的表达与肿瘤直径、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、组织分化程度、神经浸润、TNM分期无关(P>0.05);VEGF的表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、肿瘤直径、神经浸润无关(P>0.05)。结论NF-κB、PCNA、VEGF在胰腺组织中的阳性表达率随组织异形性增加而升高,NF-κB、PCNA、VEGF表达之间呈正相关,NF-κB可能通过正向调节PCNA、VEGF的表达促进胰腺癌的发生发展。