Na+/H+交换器在缺氧性肺动脉高压中的作用

目的:探讨Na+/H+交换器(NHE)在缺氧性肺动脉高压大鼠模型肺动脉平滑肌细胞中的表达.方法:30只Wistar大鼠,随机分为3组,分别为:正常对照组,缺氧3周组和缺氧8周组.分离肺动脉平滑肌,测定细胞内pH(pHi),并提取总RNA,应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,比较各组中NHE-1 mRNA的表达.结果:缺氧组肺动脉平滑肌细胞pHi较正常对照组显著增高(P<0.01),NHE-1 mRNA表达也显著高于正常对照组(P<0.01),缺氧两组间差异不显著.结论:Na+/H+交换器参与调节肺动脉平滑肌细胞pHi,从而在缺氧性肺动脉高压形成和发展中可能起重要的作用.     

血管生成素-1和血管生成素-2在先天性心脏病肺动脉高压形成中的变化和意义

目的 研究血管生成素-1(angiopoietin-1)和血管生成素-2 (angiopoietin-2)在先天性心脏病肺动脉高压形成过程中的变化和意义.方法 42例先天性心脏病手术患者根据术中肺动脉测压结果,分为先心病不伴有肺动脉高压组(16例),先心病伴轻度肺动脉高压组(15例)和先心病伴中重度肺动脉高压组(11例).8例因肺大疱行肺叶楔形切除术的患者为正常对照组.对患者肺组织内angiopoietin-1、angiopoietin-2、Tie2和激活型caspase-3进行检测.结果 先心病伴肺动脉高压患者肺微细动脉内膜内皮细胞肥大增生.先心病伴轻度肺动脉高压组和先心病伴中重度肺动脉高压组angiopoietin-1和Tie2的表达逐渐升高.肺动脉高压患者肺组织内Tie2的磷酸化也逐渐增加,但激活型caspase-3却明显降低.结论 内皮细胞凋亡减少可能是先心病肺动脉高压形成中一个重要的病理机制.angiopoietin-1/Tie2系统可能通过抑制内皮细胞凋亡,促进体-肺分流肺动脉高压的形成.然而在这个过程中angiopoietin-2可能并不起明显的作用.     

先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清MMP-9、TIMP-1与VEGF的变化

目的:探讨先天性心脏病(以下简称先心病)患儿血清中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及变化.方法:81例左向右分流型先心按治疗前肺动脉收缩压(SPAP)分为4组:非肺动脉高压(PH)组16例(SPAP<4.0 kPa)、轻度PH组21例(4.00 kPa≤SPAP＜5.33 kPa)、中度PH组21例(5.33 kPa≤SPAP＜9.33 kPa)、重度PH组23例(SPAP≥9.33 kPa);其中19例接受前列腺素E1(PGE1)治疗;24例接受手术治疗.对照组为21例同龄正常体检儿.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9、TIMP-1和VEGF含量,并计算MMP-9/TIMP-1值.结果:与对照组比较,先心病各组VEGF均显著增高,在出现PH后MMP-9、TIMP-1均显著增高;中度PH组MMP-9/TIMP-1显著增高;经PGE1治疗或手术治疗后,MMP-9、TIMP-1和VEGF比治疗前或术前均显著下降.结论:①左向右分流型先心病合并PH患儿血清VEGF与MMP-9可能协同地参与肺血管的重构;②PGE1可有效地降低先心病合并PH患儿血清VEGF、MMP-9 和TIMP-1的表达,这可能是PGE1逆转肺血管重构的又一机制;③在手术1周后,先心病轻、中度PH患儿血清VEGF、MMP-9和TIMP-1的表达显著降低.     

左向右分流容量负荷过重大鼠血红素氧化酶的表达及氯沙坦对其的影响

目的探讨容量负荷过重大鼠及氯沙坦治疗后肺动脉高压肺血管重建与血红素氧化酶(HO)mRNA表达水平的关系。方法行左向右分流术建立容量负荷过重SD大鼠模型并给予氯沙坦治疗,分别测定实验各组肺动脉压、右心室压等血流动力学指标;计算右心室相对重量;体视学方法测定肺小动脉厚度百分比和肌性化小动脉百分比;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定大鼠肺组织、左右心室HO-1、HO-2mRNA的表达。结果氯沙坦能显著减低肺动脉压力,使右心室相对重量降低,氯沙坦组肺小动脉厚度百分比和肌性化小动脉百分比均较手术组明显下降。手术组HO-1mRNA表达较对照组显著增高,而氯沙坦组HO-1mRNA表达水平较手术组明显降低,HO-2mRNA表达在三组间差异无统计学意义。结论氯沙坦能显著降低容量负荷过重大鼠的肺动脉高压,抑制肺血管重构程度,同时可下调HO-1mRNA的表达。HO-1参与了肺动脉高压形成、肺血管重构的病理过程。     

先天性心脏病合并肺动脉高压一氧化氮合酶mRNA表达及临床意义

目的:了解一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在先天性心脏病合并肺动脉高压中的病理生理作用. 方法:将24例左向右分流先天性心脏病患者分为三组:轻度肺动脉高压8例,中重度肺动脉高压9例和无肺动脉高压7例,应用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测患者肺组织中NOS mRNA的表达. 结果:NOS mRNA表达水平在中重度肺高压组较轻度肺高压组和无肺高压组显著减低(P＜0.05);NOS mRNA表达与肺高压肺血管病变程度呈负相关(r=-0.833, P＜0.01). 结论:NOS, NO 参与先天性心脏病合并肺动脉高压肺血管病变的病理过程;肺组织NOS mRNA的表达, 随肺动脉高压和肺血管病变程度的加重而下降.     

低氧大鼠肺内血管内皮细胞生长因子表达与肺血管重建的关系

目的　了解低氧性肺动脉高压时肺内血管内皮生长因子 (VEGF)与肺血管重建的关系。方法　将 2 0只雄性 Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组 (n=10 )和对照组 (n=10 )两组 ,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型。以微导管法测定各组大鼠肺动脉压 ,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内 VEGF的表达 ,对肺组织切片进行图象分析。结果　低氧 3周后 ,肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压 ,肺小动脉壁细胞数增多 ,管壁增厚和管腔狭窄 ,管壁厚度占外径的百分比 (WT%)为 31.4%± 2 .6 %,管壁面积占血管总面积的百分比 (WA%)为 5 2 .8%± 3.4%,分别与正常对照组 16 .0 %± 1.8%和 2 8.7%± 2 .3%相比明显升高 (P<0 .0 1) ;肺小动脉内膜的 VEGF免疫阳性染色在低氧大鼠组为 2 .5 1± 0 .2 5 ,与正常对照组 1.2 7± 0 .15相比明显增强 (P<0 .0 1) ,低氧大鼠组 VEGF免疫阳性染色强度与 WT%和 WA%呈明显正相关 (r分别为 0 .792和 0 .785 ,P <0 .0 1)。结论　低氧所致 VEGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内凝血酶敏感蛋白-1的表达

目的了解低氧肺动脉高压时肺内凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)与肺血管重建的关系。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组和低氧肺动脉高压组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内TSP-1和TGF-β1的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果低氧3周后,低氧肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚和管腔狭窄,大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数〔右心室(RV)/左心室+室间隔(LV+S)〕为(43.53±3.38)%,管壁厚度占外径的百分比(WT%)为(35.24±11.2)%,管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)为(55.09±12.38)%,分别与正常对照组〔(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%〕相比升高(P<0.01);肺小动脉TSP-1免疫阳性染色灰度值在低氧肺动脉高压组大鼠为1.32±0.04,与正常对照组(0.96±0.03)相比增强(P<0.01),低氧肺动脉高压组大鼠TGF-β1免疫阳性染色灰度值为1.38±0.05,与正常对照组(1.04±0.04)相比增强(P<0.01)。结论低氧所致TSP-1的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用,其作用可能与活化TGF-β1有关。     

韧黏素在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺组织中表达与分布

目的:观察韧黏素(TN)在肺动脉高压(肺高压)大鼠肺动脉中的表达与分布,探讨其与肺高压肺血管重建的关系。方法:72只SD大鼠随机分为模型组和对照组,野百合碱1次性皮下注射法复制大鼠肺高压模型,右心导管法测平均肺动脉压力(mPAP),计算右心室(RV)/犤左心室+室间隔(LV+S)犦比值,免疫组织化学染色和RT-PCR法检测TN表达。结果:模型组大鼠第14天右心室肥大,第21天模型组大鼠mPAP升高至(26.38±3.86)mmHg与对照组(15.12±1.78)mmHg比较,差异有显著性(P<0.01);TNmRNA在对照组大鼠肺组织中微量表达,模型组大鼠TNmRNA表达水平于用药7天后显著升高(0.35±0.10),与对照组(0.19±0.07)比较差异有显著性(P<0.05)。TN仅在正常组肺动脉外膜处微量表达,模型组TN分布随着平均肺动脉压力增加而越加广泛。结论:TN可能参与肺动脉高压肺血管结构重建过程,在肺小动脉结构重建中可能发挥重要作用。     

低氧大鼠肺内酪氨酸激酶受体flk-1表达与肺血管重建

目的　评价酪氨酸激酶受体 flk- 1在低氧性肺血管重建中的变化和作用。方法　以常压间断低氧建立大鼠肺动脉高压模型 ,以微导管法测定大鼠肺动脉压 ,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内 flk- 1的表达 ,对肺组织切片进行图象分析。结果　低氧 3周后 ,大鼠形成明显的肺动脉高压、肺小动脉壁细胞数增多 ,以及管壁增厚和管腔狭窄 ,表现为管壁厚度占外径的百分比 (WT% )和管壁面积占血管总面积的百分比 (WA% )明显升高 (P<0 .0 1) ;肺小动脉内膜的 flk- 1免疫阳性染色在低氧大鼠组明显增强 (P<0 .0 1) ,与 WT%和 WA%呈明显正相关 (r分别为 0 .714和 0 .738,P<0 .0 1)。结论　慢性低氧介导 flk- 1表达增多 ,可能在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用     

血管内皮生长因子mRNA在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中表达水平的动态变化

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠不同时期肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平的变化及肺血管超微结构的变化,并探讨二者的相关性。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组24只和COPD模型组24只,COPD模型组又分为COPD 1、2、4周组各8只。采用气管内注入脂多糖及烟熏方法制作COPD模型。分别于第1、2、4周处死大鼠,观察不同时期COPD大鼠肺血管超微结构及肺组织中VEGF mRNA表达水平。结果随着COPD病情进展,电镜下肺血管的超微结构改变越明显,呈现阶梯状逐步加重的趋势,VEGF mRNA的表达也逐渐增高,COPD 1、2、4周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达均高于对照组(P<0.05,0.01);COPD 2周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达高于COPD 1周组(P<0.05);COPD 4周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达高于COPD1、2周组(P<0.01,0.05)。结论不同时期COPD大鼠肺组织中VEGF mRNA表达及肺血管的超微结构改变不同,提示VEGF可能参与了COPD血管内皮细胞损伤。     

家兔不同部位血管反应性的实验研究

目的：比较肺动脉、肾动脉及主动脉舒缩反应性。方法：用生物测定法观察家兔肺动脉、肾动脉及主动脉内皮依赖性舒缩反应,用张力传感器记录血管环张力变化。结果;肾动脉环对由１０^-6mol/L的苯肾上腺素（ＰＨＥ）引起的收缩力显著高于肺动脉,而肺动脉与主动脉的收缩力相比无显著性差异。三组有内皮血管环对乙酰胆碱（Ａch）均产生内皮依赖性舒张反应,而以肾动脉的舒张反应最显著;三组无内皮血管环对Ａch均不产生内皮依赖性舒张反应。结论：肾动脉对ＰＨＥ的收缩反应及对Ａch诱导的舒张反应均高于肺动脉及主动脉的。     

四肢急性血管损伤诊治(附73例报告)

诊治四肢急性血管的损伤,如何才能收到良好的效果,目前仍然是一重要的课题。作者从1977年1月～1991年5月的73例中,发现了一些有关重要问题。指出在诊断时动脉搏动的存在不能排除血管损伤,尤其上肢血管损伤伴有较高的神经损伤发生率,血管造影并无必要;术中应对受伤的血管及软组织进行彻底的清创,选择恰当的血管修复方法,不要遗漏对复合伤的处理,注意神经损伤应早期修复。     

平滑肌细胞凋亡对血管球囊损伤后内膜增殖的影响

目的：探讨血管球囊损伤后内膜增殖的机制。方法：采用电镜、末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和免疫组织化学技术检测球囊损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）凋亡及新生内膜面积的变化。结果：球囊损伤后血管壁增生,球囊损伤后第３天,血管中层出现凋亡的平滑肌细胞（ＳＭＣ）;损伤后第７天,新生内膜形成内膜面积的变化。结果：球囊损伤后血管壁增生,球囊损伤后第３天,血管中层出现凋亡     

Effect of nephrectomy on vascular renin gene expression and biosynthesis of vascular aldosterone

IthadnotbeenknownthataldosteronecouldbesynthesizedinextraadrcnaltissuesuntilBrilla[ljestablishedthatangiotensinIinducedculturedaorticcellstoproducealdosteronein1992,andthenweconfirmedaldosteronebiosynthesisinvascularcells[Zj.However,itisstillcontroversialwhethertheangiotensinformedintissuesisdependentonreninsynthesizedlocallyorfromplasma.Acarefullydesignedexperimentsuggestedthatcardiacrenindisappeared30hafternephrectomyinhealthypig,andcardiacangiotensinproductionwasdependentonplasma--derivedr…     

血管性认知损害特点的横断面研究

目的利用神经心理学检查方法对血管性认知损害的特点进行研究。方法为横断面比较研究。对40例有血管性认知障碍的老年人和30例无脑血管病病史的老年人（对照组）首先利用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）排除严重抑郁对认知功能的影响,然后利用简明精神智能量表（MMSE）、瑞文标准推理测验进行评价。结果两组间HAMD评分差异无统计学意义（P〉0．05）;MMSE检查病例组在总分、注意计算、书写能力、言语复述、结构能力等方面差于对照组（P〈0．01）,MMSE其余各项评分与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;瑞文推理联合型测验（CRT）总答对题目数及IQ评分病例组显著低于正常对照组（P〈0．01）。结论血管性认知损害（VCI）患者存在不同程度的多种认知功能损害,在早期可能记忆功能损伤表现并不明显,但注意计算、结构能力、认知推理能力障碍在VCI的早期表现已较为突出。     

间歇性低氧对离体小鼠胸主动脉舒张功能的影响

目的 研究不同时间的间歇性低氧对离体小鼠胸主动脉舒张功能的影响.方法 将离体的胸主动脉分为对照组和间歇性低氧组(IH组),分别放入正常培养箱和IH培养箱内培养.应用血管张力测定技术,观察间歇性低氧6、12、24 h对离体培养的小鼠胸主动脉舒张功能的影响.结果 与对照组相比,间歇性低氧6h的血管内皮舒张功能差异无统计学意义;间歇性低氧12 h和24 h的血管内皮依赖性舒张明显减弱(P＜0.01),内皮非依赖性舒张低浓度(1 ～10nmol/L)表现减弱,增大硝普钠浓度,内皮非依赖性舒张差异无统计学意义.结论 长时间间歇性低氧培养血管可以使离体血管内皮功能紊乱和血管平滑肌受损.     

64排急诊CTA在下肢闭合性血管损伤中的应用

目的：探讨64排CTA在下肢闭合性血管损伤中的应用价值。方法：回顾性分析8例下肢闭合性血管损伤患者的急诊CTA资料,经二维及三维后处理总结血管损伤的影像学表现。结果：3例动脉断裂,断端血栓形成;3例血栓形成致动脉闭塞,其中1例出现动静脉瘘;动脉狭窄2例,均为软组织肿胀压迫,其中1例合并假性动脉瘤。CTA表现与术中一致。结论：64排CTA能及时有效地显示下肢血管损伤的程度,为临床制定手术方案提供准确的影像学依据。     

骨髓基质细胞源内皮细胞移植对血管性痴呆大鼠行为及VEGF蛋白表达的影响

目的 探讨骨髓基质细胞（BMSCs）向血管内皮细胞诱导分化后移植对血管性痴呆（VD）大鼠行为及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响.方法 采用2-AO法制作VD大鼠模型;经Y型电迷宫筛选健康SD大鼠随机分为假手术组（n=8）、PBS移植组（n=8）、BMSCs移植组（n=8）、BMSCs源内皮细胞移植组（VECs移植组,n=8）;移植30天后Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力;处死大鼠,大鼠脑切片检测VEGF蛋白表达、海马CA1区锥体细胞数.结果 VECs移植组、BMSCs移植组、PBS移植组大鼠学习记忆能力均较假手术组下降（P〈0.05）.移植后30天各组神经功能均有不同程度的恢复,VECs移植组大鼠的学习记忆能力显著优于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组VEGF阳性细胞多于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组海马CA1区锥体细胞数高于BMSCs移植组（P〈0.05）.结论 BMSCs源内皮细胞移植町改善VD大鼠学习记忆能力,增加VEGF蛋白表达和保护海马区神经元,显著优于BMSCs移植.     

远端动脉旁路术治疗重症下肢缺血

[目的]探讨远端动脉旁路术在治疗重症下肢缺血中的作用。[方法]回顾性分析了2003年1月～2007年3月应用远端动脉旁路术治疗的36例重症下肢缺血病人。[结果]36例中33例（91．7％）术后患肢静息痛消失,皮肤温度、颜色明显改善,踝肱指数均值由术前0．12±0．15升为术后0．87±0．21,两者之间差异有统计学意义（P〈0．001）。术后随访31例,随访时间1～3年（平均2年）,术后1、2、3年移植血管的一期累计通畅率分别为85％、72％、70％,二期累计通畅率分别为87％、73％、72％。[结论]远端动脉旁路术是治疗重症下肢缺血,挽救患者肢体的有效方法之一。     

肝素联合VEGF预处理对人工血管内皮细胞生长及贴附率的影响

目的联合应用肝素及血管内皮细胞生长因子(VEGF)预处理以提高人工血管移植物内皮细胞(EC)生长及贴附率.方法联合应用肝素及血管内皮细胞生长因子预处理人工血管移植物,比较各组EC生长曲线和贴附率.结果肝素在体外与VEGF联合应用,可显著增加EC在人工血管内壁的贴附率,并对EC的增殖有一定的持续影响.结论肝素与VEGF联用,能促进EC在人工血管的增殖和贴附率.