电针对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响

目的：探讨电针治疗血管性痴呆（VD）的疗效及可能机制。方法：实验用4-血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，并用电镜观察鼠脑海马神经元的超微结构变化。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，逃避潜伏期显著延长；在原平台象限跨越平台次数未明显高于其余3个象限；海马神经元超微结构发生明显改变，神经元损害严重，电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期；在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组比无显著差异；海马神经元超微结构变化相对较轻，神经元受损程度明显轻于模型组。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的 :观察电针对实验性血管性疾呆 (VD)大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法 :采用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果 :模型大鼠表现明显的学习记忆障碍 ,在定位航行试验中 ,与假手术组相比 ,潜伏期显著延长 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异 ;其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限 ,与假手术组无显著差异 ;其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少 ,受损程度明显轻于模型组。结论 :电针能改善VD大鼠学习记忆能力 ,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:采用Pulsinelli4血管阻断改良法建立大鼠动物模型。SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。电针“百会”“大椎”,施以连续波,频率50Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0mA),每天电针1次,留针20min,连续治疗15d。大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法。结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异。电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限。②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.01),电针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能。     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD和MDA的影响

采用４－血管阻断模型,用Ｍｏｒｒｉ水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内ＳＯＤ酶活性及ＭＤＡ含量。结果电针及尼莫同治疗组能显著缩短定位航行试验的潜伏期;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余象限,与正常组无显著差异;大鼠脑组织内ＳＯＤ酶活性上升,ＭＤＡ含量明显降低。提示电针能改善ＶＤ模型大鼠的学习记忆能力,并能增强机体清除自由基的能力,对阻止自由基对脑组织的进一步损害有积极     

百会穴埋线疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD、NO的影响

目的：观察百会穴埋线疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD、NO的影响。方法：采用夹闭再通大鼠双侧颈总动脉的方法建立缺血再灌注损伤VD模型。设立假手术对照组、模型对照组、电针组和埋线组。通过Morris水迷宫观察VD大鼠的学习和记忆能力；并检测VD大鼠脑组织soD活性和NO含量。结果：百会穴位埋线疗法能显著缩短VD大鼠定位航行试验的潜伏期；在空间探索试验中，能提高跨越原平台位置的次数；埋线组较模型组脑内SOD活性和NO含量均明显升高。结论：埋线疗法能改善VD大鼠的空间学习和记忆能力，提高VD大鼠脑组织NO的含量、增强SOD活力，疗效与电针相近。     

电针对血管性痴呆大鼠血浆和脑组织生长抑素、β-内啡肽含量及学习记忆能力的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)、电针组(n=9)、西药组(n=8)。采用4-血管阻断法制作脑缺血模型。电针"百会"大椎"脾俞"肾俞"穴,施以连续波,频率150 Hz,强度约1 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗15 d。尼莫通治疗按12 mg/kg、20 ml/kg灌胃。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法测定血浆和脑组织生长抑素(SS)、β-内啡肽(-βEP)的含量。结果:模型组大鼠血浆和脑组织中SS的含量及脑组织中-βEP的含量显著降低,与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.01),血浆中-βEP含量无明显变化(P>0.05)。模型组大鼠表现明显的学习记忆能力障碍,在水迷宫试验中,其潜伏期显著延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限差异无显著性意义(P>0.05)。经电针和西药治疗后潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限(P<0.01);其血浆和脑组织中SS含量及脑组织中-βEP含量显著升高(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血浆和脑组织中的SS、-βEP含量,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

丁香酚刺激嗅觉对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨药物丁香酚对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响作用.方法 通过嗅觉吸入的给药方法,并以损毁嗅球作对照,测试大鼠水迷宫学习记忆能力.结果 定位航行试验显示,6d平均逃避潜伏期比较,丁香酚刺激组明显短于VD模型组(P<0.01);VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组组与VD模型组之差异无显著性意义(P>0.05);空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,丁香酚刺激组明显多于VD模型组(P<0.01),VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组明显少于丁香酚刺激组(P<0.01);VD模型组与VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05);结论丁香酚刺激嗅觉能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.     

Morris水迷宫实验评价血管性痴呆大鼠模型的学习记忆能力

目的:采用Morris水迷宫实验比较不同造模方法制备的血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。方法:采用单侧反复夹闭、单侧永久性结扎和双侧中一侧永久性结扎,另一侧反复夹闭大鼠颈总动脉3种方法造成大鼠血管性痴呆模型,采用Morris水迷宫图像自动采集和软件分析系统记录逃避潜伏期、平台穿越次数、各象限中游泳时间及距离。结果:空间定位航行试验中双侧造模大鼠的逃避潜伏期比正常假手术组大鼠的逃避潜伏期长,统计学比较有显著差异(P<0.01),两组单侧造模大鼠的逃避潜伏期与正常假手术组大鼠的逃避潜伏期比较差异不明显。空间探索试验中双侧造模大鼠平台穿越次数比正常假手术组的平台穿越次数少,统计学比较有显著差异(P<0.05),并且在第一、三象限中游泳距离均有不同差异。两组单侧造模大鼠的平台穿越数与正常假手术组比较无显著差异。结论:双侧造模方法更有利于研究血管性痴呆大鼠的空间学习记忆。     

眼针疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马T-chE活性表达的实验研究

目的:观察眼针疗法对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力和及海马组织中的T-chE的表达的影响.方法:将成年健康SD大鼠(SPF级)随机分为对照组20只、模型组20只(不作治疗)和眼针治疗20只(眼针治疗,取肝区、心区、肾区).采用改良的四血管阻断法复制VD模型,Morris水迷宫法测定大鼠学习记忆能力,并用蛋白定量考马斯亮兰法测定海马组织中T-chE的活性表达.结果:VD模型大鼠的学习记忆障碍明显,表现在水迷宫实验中,其逃避潜伏期最著延长,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异;海马组织中T-chE的活性表达增加.而眼针治疗组逃避潜伏期显著缩短,海马中T-chE活性显著降低,与对照组显著差异.结论眼针疗法可以明显改善VD大鼠学习记忆能力,并能照著降低海马组织中的T-chE含量,对VD有明显的治疗作用.     

开心散对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆的影响

目的:研究经典古方开心散对慢性应激抑郁模型(CMS)大鼠学习记忆能力的影响及可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(盐酸氟西汀10 mg.kg-1)、开心散各剂量组(1 000,500,250,125 mg.kg-1),建立CMS大鼠模型,连续灌胃21 d;采用糖水消耗试验、旷场试验评价开心散抗抑郁行为学活性,采用Morris水迷宫评价开心散对CMS大鼠学习记忆能力的影响,并测定各组大鼠全脑中单胺类递质、乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平。结果:行为学测试结果表明开心散能明显提高CMS大鼠的糖水偏嗜度和旷场试验总路程,明显缩短Morris水迷宫定位导航的潜伏期,增加空间探索中的穿越平台次数、原平台所在象限游泳距离和时间;增加动物全脑中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和Ach的含量,并提高海马内BDNF的水平,减少AchE。结论:开心散可明显改善CMS大鼠的抑郁行为,增强CMS大鼠学习记忆的能力,其作用的机制可能与增加全脑中单胺递质和Ach含量,提高海马神经营养能力有关。     

“补肾活血”针刺法对老年性痴呆模型SAMP8小鼠学习记忆能力和脑组织AChE活性的影响

目的观察“补肾活血”针刺法对老年痴呆模型SAMP8小鼠学习记忆能力和脑组织AChE活性的影响。方法选取8月龄SAMP8小鼠20只,随机分为针刺组10只,SAMP8空白对照组10只,另选取10只8月龄的SAMR1小鼠为SAMR1对照组。疗程结束后评定疗效,测各组小鼠的学习记忆能力及脑组织中AchE含量。结果与SAMR1组比较,SAMP8空白对照组小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长（P〈0．05）,针刺组逃避潜伏期较SAMP8空白对照组显著缩短（P〈0．05）;探索试验巾针刺组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于SAMP8空白对照组（P〈0．05）,与SAMR1对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;针刺组针刺后脑组织AChE活性较SAMP8空白对照组显著性降低（P〈0．05）,与SAMR1对照组比较差异无统计学差异（P〉0．05）。结论“补肾活血”针刺法能有效提高AD小鼠学习记忆能力,这种作用可能是通过抑制脑组织AChE活性实现的。     

耳针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力及ChAT和GFAP表达的影响

目的:观察耳针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、耳针组,每组10只.模型组、耳针组采用海马CA1区微量多次注射冈田酸(OA)建立AD大鼠模型,对照组注入等体积的对照液二甲亚砜(DMSO).耳针组采用针刺"脑""肾"耳穴治疗,模型组、对照组大鼠耳部未做处理.通过Morris水迷宫观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:耳针治疗后,与模型组比较,耳针组Morris水迷宫定向航行试验中AD大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P＜0.05),穿越站台次数明显增多(P＜0.01),海马及皮层ChAT表达增多(P＜0.01,P＜0.05),而海马CA1区GFAP阳性反应物表达明显减少(P＜0.01).结论:耳针可以改善AD大鼠学习记忆能力,其可能机制是耳针降低胆碱能神经元的损伤以及减少星形胶质细胞的异常活化与增生.     

电针对老年阿尔茨海默病大鼠空间记忆能力的影响

目的:通过对各组大鼠空间记忆能力的观测,评价电针百会、涌泉对老年AD大鼠觉醒能力的改善作用,为临床治疗老年痴呆提供新的思路.方法:采用Morris水迷宫对自然衰老的老年大鼠进行筛选,将筛选出的正常老年鼠归为正常老年组、筛选出的老化痴呆鼠随机分为电针组、模拟组,每组12只.电针组抓取固定后百会、涌泉施以电针.正常老年组及模拟组同样程度抓取、固定,但不施电针.治疗结束后采用Morris水迷宫进行各组大鼠空间记忆能力的训练与检测.结果:电针百会、涌泉明显改善老年AD大鼠的空间记忆能力,其信息游泳时间与选择游泳时间,电针组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:电针百会、涌泉能明显改善老年AD大鼠的空间记忆能力.     

电针对大白鼠记忆行为和大脑皮层乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察电针对三氯化铝(AlCl_3)中毒大白鼠学习记忆减退的拮抗作用,以及对大脑皮层乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法:建立AlCl_3中毒幼年大白鼠学习记忆障碍动物模型,设正常组,痴呆模型组(简称模型组),模型加脑复康组(简称脑复康组),模型加电针治疗组(简称电针治疗组)。结果:脑复康和电针均能显著对抗AlCl_3所致记忆障碍,其中以电针尤为明显。电针治疗组与脑复康组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。增加铝中毒幼年大白鼠大脑重量,脑复康组、电针治疗组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。电针治疗组与脑复康组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。电针能显著升高大白鼠脑内Ach和AchE含量。结论:电针能改善大白鼠AlCl_3所致的记忆障碍,提高大白鼠的学习记忆能力。能增加铝中毒幼年大白鼠大脑重量,保护大脑神经细胞正常形态,从而使大脑功能正常运转。在Ach和AchE的水解过程中参与了代谢,有助于记忆过程,电针对AlCl_3所致大白鼠记忆获得障碍的改善作用可能与其对中枢M-胆碱能系统的影响有关。     

头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和 HIF-1α 及其靶基因HO-1表达的影响

目的:观察头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和HIF-1α及其靶基因HO-1表达的影响.方法:采用改良的双侧颈总动脉永久结扎术(2VO)制造慢性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组及手术组,手术组包括尼莫地平组、头穴丛刺组、模型组,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色及免疫组化观察额叶皮层、海马病理变化和HIF-1α及其靶基因HO-1的表达.结果:治疗4周后头穴丛刺组和尼莫地平组与模型组相比,逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),平台所在象限游泳路程明显延长(JP＜0.05),头穴丛刺组和尼莫地平组中HIF-1α及HO-1阳性表达均较模型组明显增多(P＜0.05),假手术组几乎不表达.结论:头穴丛刺可能通过影响HIF-1α及其靶基因HO-1的表达达到神经保护作用,减轻神经细胞损伤,从而改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力.     

电针对记忆障碍大鼠行为学及海马细胞因子的影响

目的:研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制。方法:将27只SD大鼠随机分成3组:①正常对照组(简称对照组,n=9),②记忆障碍模型组(简称模型组,n=8),③模型+电针组(简称电针组,n=10)。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组给予电针治疗,选用“百会”、双侧“足三里”穴位,电针参数为3Hz的连续波,电流强度约1mA左右,持续20min,隔天1次。治疗21d后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,放射免疫分析方法检测大鼠海马中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:模型组与对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P<0.05,P<0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P<0.01)。模型组海马中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),IL-6水平则低于对照组(P<0.01);电针可显著下调海马组织中IL-1β、TNF-α水平(P<0.05)。结论:电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马组织中细胞因子的水平有关。     

电针百会、足三里穴对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的观察电针百会、足三里穴对睡眠剥夺(SD)后大鼠学习记忆能力的影响以及脑干中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量的变化。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、睡眠剥夺组、假针组和电针组。采用Morris水迷宫实验和避暗实验分别在连续5 d的睡眠剥夺前后测试大鼠的学习记忆能力,并应用高效液相色谱(HPLC)和电化学检测器检测大鼠脑干中DA和5-HT含量。结果在Morris水迷宫实验中,睡眠剥夺组和假针组的潜伏期均高于正常组和电针组(P0.05);睡眠剥夺组和假针组的平台象限滞留时间均低于正常组和电针组(P0.05),电针组低于正常组(P0.05)。在避暗实验中,连续5 d的睡眠剥夺后睡眠剥夺组、假针组和电针组的步入潜伏期均低于正常组(P0.05),而电针组高于睡眠剥夺组和假针组(P0.05)。连续5 d的睡眠剥夺后,睡眠剥夺组和假针组大鼠脑干DA含量均低于正常组和电针组(P0.05),电针组低于正常组(P0.05);睡眠剥夺组和假针组大鼠脑干5-HT含量均高于正常组和电针组(P0.05),电针组高于正常组(P0.05)。结论电针可明显改善睡眠剥夺后大鼠的学习记忆能力,其机制可能与脑干中DA和5-HT含量的变化有关。