限食对高脂喂养大鼠肝脏内质网应激的影响

目的：观察限食对高脂喂养大鼠肝脏内质网应激标志伴侣蛋白78 kD糖调节蛋白（GRP78）mRNA表达的影响，以进一步了解饮食控制对肥胖及胰岛素抵抗影响的机制。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分为正常对照组（NC）、高脂饮食组（HF）、热卡限制组（CR），每组8只。NC组和HF组分别给予普通饲料（脂肪热卡比18.94%）和高脂饲料（脂肪热卡比50.55%）喂养12周，自由进食。CR组给予自由高脂饲料8周后，改为半量正常饲料（半量为同龄对照组自由进食量的一半）继续喂养4周。造模结束后检测动物胰岛素抵抗指数（HOMAIR）、内脏脂肪重量/体重比值和血清生化指标变化，光镜和电镜下观察大鼠肝脏组织学改变，RT-PCR半定量检测大鼠肝脏GRP78 mRNA的表达。结果：（1）HF组空腹血胰岛素(FIns) (27.51±3.51) mU/L vs (15.46±2.25) mU/L、甘油三酯（TG）(1.35±0.25) mmol/L vs (0.67±0.10) mmol/L、胆固醇（TC）(2.59±0.34) mmol/L vs (1.41±0.28) mmol/L及胰岛素抵抗指数HOMAIR(5.85±0.23) vs (2.85±0.60)较NC组明显升高(P＜0.01)，且肝脏中脂质沉积明显。（2）限食4周后，CR组的Fins(11.25±2.42) mU/L vs (27.51±3.51) mU/L、TG(0.45±0.06) mmol/L vs (1.35±0.25) mmol/L、TC(1.06±0.15) mmol/L vs (2.59±0.34) mmol/L和HOMAIR(1.91±0.38) vs (5.85±0.23)明显低于HF组(P＜0.01)，同时肝脏中脂质沉积也减轻。（3）电镜下，HF组内质网肿胀断裂，核糖体脱落，糖原溶解，CR组则基本恢复正常。（4）HF组大鼠肝脏中GRP78 mRNA表达明显高于NC组（29.36±3.54 vs 16.51±1.73），而CR组则明显低于HF组（13.70±2.35 vs 29.36±3.54）。结论：合理限制饮食能有效减轻高脂喂养所致的脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗，其作用机制至少与肝脏组织中的内质网应激相关蛋白GRP78的mRNA表达受抑有关。     

运动与苯那普利联合治疗对胰岛素抵抗的影响

目的：研究运动训练与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）苯那普利联合或单独治疗对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：雄性Wistar大鼠36只，随机分为6组：正确对照（NC）组，正常运动（NE）组、高脂饮食（HF）组、高脂运动（EHF）组、高脂苯那普利（BHF）组和高脂、运动、苯那普利联合治疗（CHF）组。以葡萄糖-胰岛素耐量试验（G-InsTT）检测胰岛素敏感性，同时检测空腹、餐后血糖、血清FFA及空腹胰岛素浓度（FIns）。结果：HF组大鼠Fins水平明显高于NC组，G-InsTT中K值明显低于NC组（P<0.01）；而EHF组、BHF组、CHF组FIns水平均低于HF组，G-InsTT中K值明显高于HF组（P<0.01），尤以CHF组效果更显著。结论：长期高脂饮食导致的IR的发生，运动训练与苯那普利均明显减轻IR，二者联合应用优于单一治疗。     

2型糖尿病中国地鼠模型构建与小檗碱对肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响

背景：研究表明小檗碱可用于治疗2型糖尿病,但小檗碱治疗糖尿病胰岛素抵抗尤其是肝脏脂诱性胰岛素抵抗的分子机制仍不明确。 目的：观察小檗碱对2型糖尿病中国地鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响。 方法：以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的方法建立胰岛素抵抗和2型糖尿病中国地鼠模型。建模后随机分成4组：对照组给予普通饮食,胰岛素抵抗组给予高脂饮食,2型糖尿病组给予高脂饮食+小剂量链脲菌素,2型糖尿病小檗碱治疗组给予高脂饮食+小剂量链脲菌素+小檗碱,治疗9周。 结果与结论：实时定量PCR结果显示与对照组相比,胰岛素抵抗及2型糖尿病组地鼠肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体α,β/d,酰基辅酶A氧化酶,肉碱棕榈酰转移酶1和中链酰基辅酶A脱氢酶的表达降低(P < 0.05),而固醇调节元件结合蛋白1c,2,过氧化物酶体增殖体激活受体γ,脂蛋白脂酶,脂肪酸转运者(FAT/CD36)和脂肪酸结合蛋白(ap2)的表达增加(P < 0.05)。结果证实,小檗碱可改善胰岛素抵抗,并逆转了氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变,小檗碱治疗2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的分子机制与氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变相关。     

大鼠血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性

 目的：建立胰岛素抵抗大鼠模型,探讨血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性。方法：30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC,n=15）、高脂饮食组（HF,n=15）,自由摄食、饮水,NC组给予普通饲料,HF组给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型。10周后2组各取5只行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估模型,ELISA法检测血清网膜素-1,放射免疫法检测血清基础胰岛素。结果：（1）各组大鼠基础血糖比较无显著差异（P>0.05）。（2）HF组血清基础胰岛素水平较NC组明显升高（P<0.05）,但血清网膜素-1水平较NC组明显降低（P<0.01）。（3）Pearson相关性分析示血清网膜素-1分别与胰岛素(r=-0.654,P<0.01)和游离脂肪酸(r=-0.446,P<0.05)呈负相关。结论：在大鼠胰岛素抵抗阶段,血清网膜素-1水平已经开始降低;基础胰岛素水平随着血清网膜素-1水平的降低而升高,推测血清网膜素-1水平降低可能成为胰岛素抵抗、糖尿病及心血管疾病的早期提示因子。     

二甲双胍对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠LPIN1表达及AMPK通路的作用

目的: 观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂二甲双胍对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠LPIN1表达和AMPK通路的影响,探讨LPIN1在肝脏胰岛素抵抗中的可能作用机制。方法: 将36只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为2组:(1) 对照组 (Con)12只;(2) 高脂饮食组 (HF)24只。8周后高脂组再随机分为高脂(HF)组和二甲双胍干预(MET)组,继续喂养8周。测定肝脏甘油三酯和胆固醇水平,应用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术测得葡萄糖输注率,以评价胰岛素敏感性。RT-PCR检测LPIN1、AMPKα1和AMPKα2 mRNA表达,Western blotting方法检测LPIN1、AMPKα1、AMPKα2和p-AMPKα蛋白表达。结果: HF组大鼠空腹血糖、胰岛素、血清以及肝脏中甘油三酯、胆固醇水平均高于Con组;二甲双胍干预后上述指标下降;HF组葡萄糖输注率低于Con组(P<0.01),MET组高于HF组(P<0.05)。3组大鼠肝脏AMPKαl、AMPKα2 mRNA和蛋白表达无显著差异(P>0.05);HF组大鼠肝组织p-AMPKα和LPIN1蛋白表达低于Con组(P<0.01),MET组高于HF组(P<0.01)。结论: 高脂饮食导致大鼠胰岛素抵抗,AMPKα活性及LPIN1表达降低, 应用二甲双胍干预后AMPKα活性以及LPIN1表达均增加,LPIN1和AMPK信号通路之间可能存在相互作用。     

高脂和高果糖饲料喂养大鼠肌细胞内长链酯酰辅酶A的含量及其与胰岛素抵抗的关系

 摘要: 目的 观察高果糖饮食喂养对大鼠骨骼肌内长链酯酰辅酶A(LCACoAs)含量的影响,并探讨高果糖与高脂两种不同饮食诱导的动物模型肌细胞内LCACoAs与胰岛素抵抗的关系。方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、高脂组及高果糖组喂养3周,测定各组大鼠空腹血糖、血胰岛素、HOMA指数、血甘油三酯、肌肉甘油三酯及肌细胞内LCACoAs的含量。结果 与对照组相比,高脂组、高果糖组的血葡萄糖、血胰岛素浓度、HOMA指数、 血甘油三酯明显增高;高脂组肌TG含量明显高于对照组和高果糖组,分别为4.5±0.2对3.0±0.1和3.1±0.4（mmol/g）(p<0.01) ;高脂组、高果糖组的肌细胞内总LCACoA含量分别为30.73.4和32.32.7(nmol/g),明显高于对照组20.62.1 (nmol/g)(p<0.01)。肌肉总LCACoA含量与HOMA指数呈正相关。结论 高果糖饮食同高脂饮食一样均可引起机体的胰岛素抵抗及脂肪酸活性形式LCACoA的堆积,肌肉LCACoA含量与胰岛素抵抗密切相关。     

长期高脂喂养大鼠胰岛功能改变与胰岛炎症反应有关

目的： 观察长期高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛炎症反应水平,并探讨其与胰岛功能改变的关联及机制。方法: 8周龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC,n=15）和高脂组（HF,n=15）,分别给予普通饲料及高脂饲料喂养。24周后行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验检测胰岛素敏感性,行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)检测β细胞功能,以免疫组化法检测胰岛β细胞内胰岛素相对含量（IRC）以及胰岛内NF-κB与caspase-3的相对浓度,以TUNEL法检测胰岛内细胞凋亡水平,以RT-PCR法检测胰岛内胰岛素原(INS)及白细胞介素（IL）-1β mRNA的相对表达量。结果: HF组葡萄糖输注率（GIR）较NC组显著降低［(5.32±0.90) mg·kg-1·min-1 vs (7.80±0.51) mg·kg-1·min-1,P<0.01］;NC组葡萄糖负荷后胰岛素分泌高峰出现于第5 min,而HF组延迟至第10 min,且10-60 min胰岛素曲线下面积（AUCI）较NC组增加了67.7％（P<0.01）。免疫组化显示,HF组IRC较NC组减少了25.6%,NF-κB、 caspase-3相对含量及单位面积胰岛凋亡细胞数分别增加20.5％、19.1%及2.43倍(均P<0.01)。HF组胰岛IL-1β mRNA相对表达量较NC组增加了1.95倍(P<0.01),INS mRNA 表达水平增加了12.0％（P<0.05）。结论: 长期高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛存在炎症反应,可能通过NF-κB及其介导的凋亡信号通路,与早期胰岛结构及功能损害有关。     

高脂饮食诱发血糖升高的动物模型中瘦素与胰岛素变化的关系

高脂饲料喂养大鼠,诱发胰岛素抵抗形成血糖升高,以研究瘦素与糖尿病的关系。将大鼠分为正常和高脂饲料喂养组,于喂养前及喂养30、60d时测血糖、瘦素与胰岛素水平,行高胰岛素正常血糖钳夹试验,最后分离分离脂肪称重。结果：高脂饮食组具有明显的胰岛素抵抗,有50％血糖升至8．3mmol/L以上;形成糖尿病的大鼠体重与对照组无明显区别;高脂饮食组瘦素与胰岛素水平与对照组比较有明显差异;所有大鼠瘦素水平与体重、胰岛素、血糖均呈正相关。结论：（1）高脂饮食是导致胰岛素抵抗形成糖尿病的诱因之一;（2）体脂含量与糖尿病正相关;（3）瘦素抵抗与胰岛素抵抗形成糖尿病的发病机制可能有关;（4）瘦素水平随着鼠龄的增加而增高,且参与体重的调节。     

妊娠期高脂饮食对子代大鼠成年期肥胖影响的研究

目的 观察、分析母鼠妊娠期高脂饮食对子代成年期肥胖的影响.方法 24只健康的雌性Wistar大鼠,经确认怀孕便随机分为普食组(basic diet B)和高脂组(hish-fat diet HF),分别用基础饲料和高脂饲料喂养妊娠期及哺乳期.断奶后,将妊娠期高脂喂养组的雄性子代随机分为普食组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养12周.测量各子代大鼠体重、体长变化、肠系膜及肾周脂肪垫重量、血清Leptin值和血清脂质(TC、TG、HDL-C和LDL-C)水平,计算Lee's指数.结果 (1)体重、Lee's指数亲代高脂子代普食(HF/B)组该值为三组中最低.(2)肠系膜及肾周脂肪垫重量三组间无显著性差异.(3)血清脂质TG、HDL-C出生后继续高脂饲养组(HF/HF)的TG值均高于继续普食喂养组(B/B、HWB).B/B与HF/B间HDL-C无差异,但均高于HF/HF组;TC、LDL-C HF/HF的TC、LDL-C值在三组中均为最高,继续普食喂养的两组中,HF/B组也高于B/B组.(4)血清Leptin值HF/HF高于B/B、HF/B.结论 妊娠期高脂饮食会影响子代成年期血脂代谢及肥胖发生,出生后饮食调节可减弱其影响作用.     

脂联素、核因子-κB在胰岛素抵抗大鼠表达

目的观察炎症相关因子脂联素、核因子-κB(NF-κB)在胰岛素抵抗大鼠的表达。方法20只Wistar大鼠随机分为空白对照组与胰岛素抵抗组,分别给予基础饮食和高糖高脂饮食8周,应用高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术证明胰岛素抵抗的存在。用全自动生化分析仪测定各组血脂、脂联素等,并应用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达。结果①应用钳夹技术证明,胰岛素抵抗组存在胰岛素抵抗,而空白对照组未出现胰岛素抵抗;②胰岛素抵抗组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白较空白对照组明显升高(P<0.05),而保护性因子脂联素浓度则明显降低(P<0.05);③免疫组化显示,胰岛素抵抗组大鼠血管内皮细胞NF-κB阳性细胞百分率明显多于空白对照组(P<0.05);④脂联素浓度与NF-κB的表达呈明显负相关(r=-0.854,P<0.05);结论胰岛素抵抗时,脂联素浓度降低,NF-κB过表达,二者呈明显负相关。     

GLP-1下调非酒精性脂肪肝大鼠SOCS-3和SREBP-1c的表达

目的:探讨胰高血糖素样肽-l(GLP-1)对非酒精性脂肪肝大鼠SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达的影响。方法:将雄性SD大鼠32只随机分为正常对照(NC)组、高脂(HF)组和HF+利拉鲁肽(Lira)组。HF组和HF+Lira组给予高脂饲料喂养16周,HF+Lira组高脂喂养12周后,给予Lira 600μg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射4周。在16周末处死大鼠。全自动生化仪检测血清ALT、AST、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC);GPO-PAP法测定肝脏TG含量;酶联免疫法测定空腹胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);光学显微镜下观察肝脏病理变化;RTqPCR法测定肝组织SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达水平。结果:与NC组相比,HF组血清ALT、AST、TG、TC、肝TG、FINS及HOMA-IR均明显升高(P0.01);HF+Lira组与HF组相比,血清的ALT、AST、TG、TC、肝TG、FINS及HOMA-IR均下降,差异有统计学显著性(P0.05)。HF组肝组织SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达水平较NC组显著增强(P0.01);HF+Lira组较HF组SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达显著下降(P0.05)。结论:Lira可能通过下调肝组织SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达,改善IR,减少肝脏TG沉积,从而对非酒精性脂肪性肝病起到治疗作用。     

Effect of visfatin on the function of endothelial progenitor cells in high-fat-fed obese rats and investigation of its mechanism of action

The aim of this study was to study the quantity change of endothelial progenitor cells (EPCs) in obese rats fed a high-fat-diet and to investigate the correlation of EPC numbers with visfatin. The impact of visfatin on the quantity and function of EPCs were further investigated by cell culture methods. Male Wistar rats were fed on either a standard diet (NC group) or a high-fat diet (HF group) for 16 weeks. Serum visfatin, Lee's index and the protein expression of visfatin in viseral adipose tissue (VAT) were determined. Bone marrow EPCs in 2 groups of rats were isolated, cultured and counted. EPCs primarily cultured from control male Wistar rats were treated with different concentrations of visfatin. The quantity, migration and adhesion capacity of EPCs were evaluated after visfatin treatment. Protein expression of nuclear factor-κB (NF-κB) in the nuclei of EPCs was detected. After 16-week feeding, body weight, serum visfatin, Lee's index and visfatin contents in viseral fat were significantly increased in the HF group compared with NC group (P<0.01 or P<0.05). The quantity of EPCs primarily cultured from rats in HF group was lower than that in NC group. The quantity of EPCs was negatively correlated with serum visfatin levels, visceral fat, fasting blood glucose, HOMA-IR, total cholesterol, triglyceride and body weight (P<0.01). In cultured EPCs, visfatin significantly increased the protein expression of NF-κB in EPC nuclei (P<0.01) in a dose-dependent manner. The migration and adhesion capacity were impaired by visfatin treatment (P<0.01). In conclusion, bone marrow-derived EPCs decrease in number and have impaired migration and adhesion function in high-fat-fed obese rats, along with increased serum visfatin and protein contents in VAT. Visfatin may have an impact on the quantity and function of EPCs through the NF-κB pathway.     

胰升糖素样肽1对肥胖大鼠肝脏组织中Sesn2/AMPK/mTOR信号通路的干预效应

目的:研究胰升糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽对肥胖大鼠肝脏组织Sesn2/AMPK/mTOR信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(NC组)与高脂饮食组(HF组),喂养12周后,每组取5只评估肥胖大鼠模型建立。HF组再随机分为HF组、低剂量利拉鲁肽组(LG组)、中剂量利拉鲁肽组(MG组)与高剂量利拉鲁肽组(HG组),各组分别给予生理盐水及不同剂量利拉鲁肽(50、100和200μg/kg,皮下注射,每天2次) 4周。16周时测定体重及附睾脂肪指数;取大鼠肝脏组织HE染色观察肝脏脂肪变性情况; Western blot法检测肝脏组织中Sesn2、AMPK、p-AMPK、mTOR和p-mTOR的蛋白水平。结果:HF组大鼠的体重明显高于NC组(P 0. 01)。HF组肝脏细胞出现脂肪变性。与NC组相比,HF组的Sesn2蛋白水平明显降低(P 0. 01),p-AMPK/AMPK水平明显降低(P 0. 01),而p-mTOR/mTOR水平与NC组相比差异没有统计学显著性。利拉鲁肽干预4周后,药物处理组大鼠体重明显低于HF组(P 0. 01),MG与HG组大鼠的附睾脂肪指数较HF组降低(P 0. 01),肝组织脂肪变性较HF组减轻; HG组的Sesn2蛋白水平明显高于HF组(P 0. 01),MG与HG组的p-AMPK/AMPK水平较HF组明显升高(P 0. 01),LG组、MG与HG组p-mTOR/mTOR水平较HF组明显降低(P 0. 01)。结论:胰升糖素样肽1受体激动剂可能通过Sesn2/AMPK/mTOR信号通路影响机体能量代谢,改善肥胖状态。     

姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠膈肌的保护作用

目的:探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠膈肌的保护作用及机制。方法:40只SPF级雄性SD大鼠,随机均分成5组:正常对照(NC)组、高脂(HF)组、高脂治疗(FT)组、糖尿病(DM)组和糖尿病治疗(DT)组。后4组采用高脂饲料喂养,4周后DM组及DT组腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,造模成功后FT组和DT组用L6H4灌胃治疗8周。生化法检测空腹血糖及血脂水平;放射免疫法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA法检测血清脂联素(APN)水平;光镜和电镜观察大鼠膈肌形态改变;酶组织化学染色观察膈肌内脂质沉积及琥珀酸脱氢酶(SDH)和还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶(NADH-TR)活性;硫代巴比妥酸法和羟胺法分别检测膈肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化和Western blot检测膈肌脂联素受体1(AdipoR1)蛋白的表达。结果:HF组和DM组大鼠的血糖、血脂、FINS和HOMA-IR较NC组均有升高(P0.01),L6H4治疗后均下降(P0.01);HF组与DM组大鼠血清APN水平较NC组下降,L6H4治疗后升高(P0.01)。HF组及DM组大鼠膈肌纤维萎缩,肌纤维内脂肪颗粒堆积,线粒体轻微肿胀;DM组大鼠膈肌纤维化,L6H4治疗后,大鼠膈肌的形态学损害减轻。HF组和DM组大鼠膈肌MDA含量及SDH和NADH-TR活性较NC组升高,L6H4治疗后下降(P0.05);HF组和DM组大鼠膈肌SOD活性和AdipoR1蛋白表达较NC组下降,L6H4治疗后升高(P0.05)。结论:姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠的膈肌具有保护作用;膈肌AdipoR1蛋白表达增强、血清APN浓度增加及抗脂质过氧化可能参与其中。     

多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的建立

背景：研究表明胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生与发展过程中起重要作用,建立理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗动物模型是研究该疾病的基础。 目的：探讨建立较为理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的方法。 方法：将八九周龄SD雌性大鼠随机分为模型组和对照组。模型组给予胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并以高脂饲料和50 g/L葡萄糖水喂养,对照组皮下注射生理盐水,常规饮食喂养。 结果与结论：造模6周后,模型组大鼠卵巢体积明显增大,且呈多囊性改变;血清睾酮、黄体生成素、空腹血糖和胰岛素水平高于对照组;骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4表达明显低于对照组,且其葡萄糖转运蛋白4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者较少。可见胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并饲以高脂饲料和50 g/L葡萄糖水是建立多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型较为理想的方法。     

Liver of ovariectomized rats is resistant to resorption of lipids

Ovarian hormones have been shown to regulate liver lipid accumulation in rats. The present study was designed to evaluate liver lipid resorption in ovariectomized (Ovx) rats. Ovx and sham-operated (Sham) rats were submitted to a high-fat (HF; 43% kcal fat as energy) diet for 5 weeks and then either maintained on this diet or switched to a standard (SD; 12.5% kcal fat as energy) diet till weeks 8 and 13 (n=8 rats/group). Body weight, energy intake, liver and intra-abdominal fat accumulation and plasma metabolic profile were determined. Body weight was significantly (P<0.01) higher in Ovx than in Sham groups at all times and switching diet did not alter the body weight pattern. The weight of the intra-abdominal fat depots and plasma leptin levels, along with liver triacylglycerol (TAG) concentrations, were significantly higher (P<0.01) in Ovx than in Sham rats. Switching diet reduced intra-abdominal fat depot weight and plasma leptin in all groups. Switching diet also resulted in a decrease in liver fat accumulation in Sham rats at all times. However, 8 weeks after the diet switch (week 13) liver fat accumulation was as high in Ovx rats as those maintained on the HF diet. When liver TAG values measured at week 13 were compared to initial pre-switching values (week 5), liver TAG levels in Ovx animals were maintained at the same level independently of the diet switch, while in Sham rats switching to a SD diet reduced liver TAG accumulation (P<0.05). The same comparisons with plasma TAG levels revealed an opposite relationship. These data suggest that liver lipid resorption in Ovx animals is more related to the ovarian hormone status than to the type of ingested diet.