血红素氧化酶-1对小鼠动脉粥样硬化斑块抑制作用的研究

动脉粥样硬化(AS)易损斑块破裂是急性冠脉综合征(ACS)的主要发病机制。动脉粥样硬化是由炎细胞浸润、平滑肌细胞增殖、细胞外基质增加及血栓形成等多种病理过程参与的慢性炎症性疾病,炎症反应贯穿于动脉粥样硬化发生发展的整个过程[1-4]。药物治疗仍然是其主要的治疗措施之一。     

急性冠状动脉综合征与炎症的关系

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是在冠脉粥样硬化基础上,病变斑块不稳定,继而破裂,引起冠脉完全或不完全闭塞性血栓急性病变,而引起的临床综合征.近年来对其发病机制的研究过程中发现炎症在急性冠脉综合征中起重要作用.认为炎症启动动脉粥样硬化的发生并影响其进程,局部炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块及破损,在此基础上血小板活化并介导血栓形成导致急性冠脉综合征的发生.     

宁心痛颗粒治疗对不稳定性心绞痛合并易损斑块患者血清学指标的影响

不稳定性心绞痛(UAP)是急性冠脉综合征(ACS)的表现形式之一,是由于冠状动脉粥样斑块破裂伴有不同程度的表面血栓形成及远端血管栓塞.导致缺血性心绞痛[1]冠状动脉粥样硬化(AS)是ACS的病理生理基础,炎症贯穿于AS病变发生、发展和恶化的全过程.炎症细胞大量激活、炎症介质水平增高、粥样斑块破裂、血栓形成等因素共同参与决定了ACS的发生和发展.     

动脉粥样硬化斑块内新生血管与斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是引发心脑血管疾病的最重要的病理基础之一。传统观点认为AS斑块引起的动脉管腔狭窄是决定病情轻重的主要因素。最新研究表明,新生血管与AS斑块稳定性密切相关,AS斑块破裂而导致的急性冠脉综合征是引起重大心血管事件的主要原因之一。该文综述了AS斑块内血管新生与斑块稳定性的关联性,以及如何通过促进新生血管的成熟增强斑块稳定性。     

亲环素A在动脉粥样硬化发展进程中研究进展

动脉粥样硬化(AS)是冠心病发生的重要病理基础,是血管慢性非特异性炎症病变.参与AS形成的多种细胞可分泌亲环素A(CyPA).作为一种炎症因子,CyPA能与相关的炎症细胞及炎症介质相互作用,促进AS斑块的发生与发展.     

白细胞介素-10和白细胞介素-18与冠心病的相关性研究概况

<正>冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,越来越多的证据表明动脉粥样硬化(AS)斑块的形成。近年来促炎与抑炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意。细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子,其具有抑制粥样斑块的形成、稳定斑块的作用。IL-18作为是近一种促炎症因子在细胞网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展乃至破裂的整个过程。本文重点就这两种炎症标志物的生物学特征及其与冠心病发生、发展的关系综述如下。     

Lp-PLA2水平在动脉粥样硬化中的意义及临床研究进展

动脉粥样硬化(AS)是临床常见的血管炎症性疾病，是心脑血管病、血栓栓塞性疾病等的重要病理基础。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)作为一种血管炎症因子，血浆Lp-PLA2水平可反映AS斑块的稳定性和炎症的严重程度及疾病的预后等。该文对Lp-PLA2水平在AS中的意义及临床研究进展进行了综述。     

C-反应蛋白:是否是动脉血栓形成的危险标志或介质

炎症似乎是动脉粥样硬化从脂肪纹病变发展至急性冠脉综合征的各期中的关键。C -反应蛋白 (CRP)是炎症发展的一个重要标志。许多研究说明CRP水平是明显健康者发生心血管病的预告。建议的CRP界值水平 <1.0 ,1.0～ 3.0和 >3.0mg L为以后发生心血管病的低度、一般和高度危险性。更令人振奋的是 ,目前许多体外研究资料也支持CRP在动脉粥样硬化形成中的作用。当前大量的内皮细胞研究 ,还有单核细胞 -巨噬细胞和血管平滑肌细胞的研究均支持CRP在动脉粥样硬化形成中的作用。已经证实。在内皮细胞中CRP的致炎和致动脉粥样硬化形成的作用包括 …     

不同冠心病炎症因子测定及意义

易损斑块和急性心肌梗死（AMI）发病之问关系密切,如何防止稳定斑块向不稳定斑块进展,防止斑块破裂仍是目前亟待解决的重要问题。大量研究显示炎症在动脉粥样硬化（AS）的发生发展中起着重要作用,其中C反应蛋白（CRP）被认为是冠心病发病较强的独立预测因子,并做为心血管危险因素写入欧洲心脏病协会（ESC）指南。近年研究发现可溶性CD40配体（SCD40L）可通过多种生物学作用导致动脉粥样硬化斑块不稳定,炎症反应加剧,从而促进AMI的发生发展。本研究通过检测非冠心患者、稳定型心绞痛患者和AMI患者sCD40L和高敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化以及两者之间是否具有相关性,为下一步寻找临床更为特异的炎症指标和特异性治疗奠定基础和理论依据。     

炎症相关细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用

炎症反应为动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素。与炎症相关的细胞,如血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞和血管平滑肌细胞,及其分泌的细胞因子与AS的发生、发展密切相关。因此,认识AS病理过程中炎症细胞间的相互作用机制并加以干预,是目前防治AS研究的一个重要方向。     

血清高敏C反应蛋白与急性冠脉综合征相关性探讨

近年来,越来越多的证据表明,炎症反应在动脉粥样硬化的形成及发展中起着重要作用。C反应蛋白(CRP)是最常用的炎症指标,而hs-CRP较之传统的CRP影响因素少,在体内较为稳定,准确度较高,更适宜作为非特异炎症的指标。本文调查70例急性冠脉综合征(ACS)患者CRP水平,探讨CRP与急性冠脉综合征相关性,现将结果报道如下。     

炎症与动脉粥样硬化的关系

炎症与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。本文就炎症与动脉粥样硬化(AS)的相似性,炎症标志物及感染与AS之间的关系作一综述。     

急性冠脉综合征中炎症反应的病理机制

随着对冠脉造影、尸解及动物实验的大量研究 ,已证实粥样硬化斑块存在两种状态 :稳定和不稳定斑块。急性冠脉综合征 (ACS)发生的病理学基础 :不稳定斑块。由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂 ,继发血小板聚集和血栓形成会导致不稳定型心绞痛、心肌梗死和心源性猝死的心血管事件发生的最重要机制[1] 。动脉粥样硬化是多灶性疾病 ;ACS的发生率与不稳定斑块存在数目成正比。而如何识别不稳定斑块 ,预测ACS发生的危险性是人们所面临的新的挑战。传统的危险因素并不能很好预测出心血管事件的危险性和不能反映出斑块的稳定程度。最近 ,越来越多的研…     

动脉粥样硬化炎症信号转导通路研究进展

炎症是动脉粥样硬化(atheroscle rosis,AS)疾病关键的病理环节之一。AS发病相关的多个危险因素均与炎症信号调节密切相关。深入研究AS炎症信号通路,并研制有效的干预药物,可能成为影响AS炎症反应乃至AS病变过程的有效途径。     

血管内皮细胞炎症反应与动脉粥样硬化的关系对药物研究的启示

动脉粥样硬化病 (AS)是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程。血管内皮细胞在引发和扩大动脉炎症反应中起了关键的作用。以NF κB转录因子家族为调控中心的内皮细胞活化及炎症基因诱导途径有可能成为有关危险因子促动脉粥样硬化形成的的共同途径。选择性保护内皮细胞 ,调节内皮细胞的炎症反应 ,可能是合理的AS治疗靶点之一     

C反应蛋白与颈动脉狭窄的关系

20世纪80年代以来，尤其是近年来，人们重新审视炎症在动脉硬化血栓形成中的作用：动脉粥样硬化斑块的发生是由于导致炎症的免疫系统细胞成分(如单核细胞、胞浆素、细胞粘附因子等)与脂质、血小板和内皮细胞的相互作用，动脉粥样硬化斑的炎症是斑块破裂的重要促发因素。炎症的一个重要生化指标是C-反应蛋白(CRP)水平增高，本文研究了血清CRP与颈动脉狭窄的关系。     

动脉粥样硬化的发病机制假说——炎症学说

目前,以动脉粥样硬化(AS)为病理基础的心脑血管疾病是发病率和病死率最高的疾病,但AS的发病机制至今尚未明确。人们先后提出脂质浸润学说、动脉平滑肌细胞(SMC)增殖学说、血栓源性学说、损伤反应学说等假说。近年,炎症学说的提出和建立为AS的研究指明了方向。Ross[1]于1999年在     

NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化相关细胞中作用的研究进展

炎症小体是一种调控IL-1β产生的大分子多蛋白复合体,在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎症小体是目前研究最为深入和广泛的炎症小体类型。该文主要通过总结AS相关细胞(内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞)与NLRP3炎症小体之间的关系来探讨NLRP3炎症小体在AS病变发生发展中的作用。     

清除斑块胆固醇结晶治疗动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的主要诱因.主动脉血管内皮下斑块的形成是动脉粥样硬化的病理特征,而在斑块中胆固醇结晶的出现不仅会加剧斑块炎症反应,还会造成斑块去稳定和破裂,最终导致心脑血管事件.因此,清除斑块胆固醇结晶将有利于动脉粥样硬化的归转.本文综述了斑块中胆固醇结晶的形成过程和特点、胆固醇结晶促进动脉粥样硬化的作用...     

MIF在动脉粥样硬化与斑块不稳定性中的作用

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死及急性缺血性心源性猝死，是当今社会危害人体健康的主要原因之一，目前认为，冠脉病变的严重程度主要是由斑块的稳定性而非大小决定，不稳定斑块的破裂、继发血栓形成是ACS发病的病理基础，巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)在30多年前首次被发现时作为活化T淋巴细胞的产物，