前列腺素E1对高脂血症大鼠血小板功能的影响

34只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组、药物(前列腺素E1)干预组,分别检测3组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平.应用酶联免疫法测定血浆中α颗粒膜蛋白(13MP140)浓度、流式细胞术检测血小板表面P选择素(CD62P)的表达.结果与正常对照组比较,高脂血症组TC、LDL-C、GMP140及CD62P增高,HDL-C/TC降低(P<0.05);药物干预组HDL-C/TC高于高脂血症组(P<0.05);药物干预组GMPl40及CD62P高于对照组,低于高脂血症组(P均<0.05).提示高脂血症能够促使血小板活化,而前列腺素E1具有抑制血小板活化的作用.     

老年充血性心衰患者血小板活化与纤溶活性的变化及氯沙坦对其影响

目的：探讨老年充血性心力衰竭（CHF）患者血小板活化与纤溶活性的变化及氯沙坦对其影响,方法：用放免疫法和发色底物法测定56例老年CHF患者及20例健康老年血小板α颗粒膜蛋白（GMP－140）,组织型纤溶酶原激活剂（t-PA)及其抑制物（PAI－1）,血管紧张素II（Ag II)及醛固酮（Aid)水平,并观察氯沙坦对其影响,结果：CHF组GMP－140,PAI－1,AgII及Ald水平与对照组相比显著升高,t-PA显著下降;CHF组治疗前GMP－140与PAI－1均与Ag II显著正相关,加用氯沙坦后GMP－140,PAI－1,AgII与Ald显著下降,t-PA显著上升,结论：血小板活化及纤溶活性与心力衰竭的发生发展有关,氯沙坦可降低老年CHF患者体内AgII水平,控制血小板活化并改善纤溶活性。     

氯沙坦、依那普利及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠的影响

目的　探讨依那普利、氯沙坦及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血压、心肌肥厚程度和心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)的活性及表达的影响。方法　采用腹主动脉缩窄型高血压大鼠模型 ,然后将动物随机分为 7组 (n均 =6 )。分别为氯沙坦 (10 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,氯沙坦 (30 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (4mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (12 mg· kg- 1· d- 1 )组 ,依那普利合用氯沙坦 (4m g· kg- 1· d- 1和 10 m g· kg- 1· d- 1 )组和安慰剂组。以假手术组作对照。给药 5周后测定左心室重量与体重比值、平滑肌肌动蛋白表达和 MAPK蛋白表达变化。结果　与假手术组比较 ,大鼠腹主动脉缩窄术后 6周血压明显升高 ,心肌组织发生明显肥厚 ,平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达增高 (P<0 .0 1)。与安慰剂组比较 ,氯沙坦、依那普利及其合用可降低平均动脉血压 ,减轻心肌肥厚 ,同时降低平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达 (P<0 .0 1) ,且氯沙坦、依那普利的作用呈剂量依赖性。与单用氯沙坦或依那普利比较 ,氯沙坦和依那普利合用可进一步降低平均动脉血压、减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白表达 (P <0 .0 5 )。结论　 MAPK是介导高血压心肌肥厚的重要信号分子。氯沙坦、依那普利均能减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白?     

糖尿病大鼠主动脉超微结构和功能变化及氯沙坦对其影响

目的：探讨不同病程糖尿病大鼠主动脉超微结构和功能变化及血管紧张素II受体（ART）拮抗剂氯沙坦对其影响。方法：雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC）,糖尿病对照组（DC）,糖尿病治疗组（DL）,造模后第5周起DL组每天予氯沙坦20mg/kg,于4,8,16周末测血糖,血浆内皮素（ET－1）和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）,8,16周末取主动脉作电镜,观察。结果：8周时,DC组内皮细胞有线粒体肿胀,空泡变,16周时DC组病变加重并内皮细胞广泛坏死脱落,但DL组病变明显减轻,各病程中DC组血浆Ang II均明显升高,ET－1在8周时明显升高,16周时明显降低,16周时DL组与DC组比较Ang II水平明显升高（P＜0．05）,ET－1则降低,但P＞0．05,结论：糖尿病大鼠主动脉随病程不同而出现超微结构改变和功能异常,氯沙坦能明显改善这种病理变化,对糖尿病大鼠主动脉有一定保护作用。     

蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠血小板活化及血栓形成影响的研究

目的观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠颈总动脉血栓模型血栓形成时间、血浆GMP-140、TXB2/6-Keto-PGF1α及t-PA/PAI的影响.方法在喂饲高脂饲料造成大鼠高脂血症模型的基础上,电刺激颈总动脉诱导动脉血栓形成模型,观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠动脉血栓形成时间的影响.并采用放免法测定血浆GMP-140、TXB2、6-Keto-PGF1α、t-PA/PAI水平,ELISA法测定血浆t-PA/PAI水平,观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠动脉血栓模型血小板活化的影响.结果蒺藜总皂苷大剂量(60 mg/kg)组与空白对照组比较有统计学意义(P＜0.05),大鼠血浆GM-PL-140含量、TXB2及PAI含量下降;6-Keto-PGF1α、t-PA/PAI含量增高.结论蒺藜总皂苷有抑制血小板聚集及血栓形成的作用.     

氯沙坦对心肌梗死大鼠压力反射敏感性的影响

目的通过测定实验心肌梗死大鼠压力反射敏感性及口服氯沙坦对压力反射敏感性的作用,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心肌梗死后自主神经功能的影响。方法开胸结扎大鼠冠状动脉制作心肌梗死模型,采用新福林法测定假手术安慰剂大鼠和心肌梗死安慰剂大鼠术后3天和28天的压力反射敏感性水平。氯沙坦组大鼠给予氯沙坦5mg/kg/天灌胃,28天时进行压力反射敏感性测定。结果手术后3天和4周时,两假手术组大鼠压力反射敏感性无明显差异。两心肌梗死组大鼠压力反射敏感性也无显著差异,但较假手术组明显降低(P<0.01);氯沙坦组大鼠压力反射敏感性较心肌梗死组明显增加(P<0.01),与假手术组差异无显著性意义。线性回归分析显示压力反射敏感性与心率、平均动脉压、左心室舒张末压之间无相关性。结论心肌梗死大鼠在术后3天时压力反射敏感性显著降低并持续至4周。氯沙坦能够增加心肌梗死大鼠的压力反射敏感性,而且这种影响独立于其改善血流动力学作用之外。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏血小板衍化生长因子-B与肿瘤坏死因子-αmRNA表达影响

我们应用ＲＴ ＰＣＲ技术观察了单肾切除糖尿病大鼠肾皮质血小板衍化生长因子 Ｂ(ＰＤＧＦ Ｂ)、肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)及Ⅳ型胶原的ｍＲＮＡ表达 ,并同时观察了血管紧张素Ⅱ 1型受体 (ＡＴ1)拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏ＰＤＧＦ Ｂ、ＴＮＦ α及Ⅳ型胶原的ｍＲＮＡ表达影响 ,以期为临床应用提供理论依据。　　一、材料与方法　　 1.动物分组 :2 0 0 1年 4～ 7月 ,选择 60只健康雄性成年ＳＤ大鼠 (二级动物 ,体重 180～ 2 2 0ｇ ,由温州医学院实验动物中心提供 )在氯胺酮 (0 1ｇ/ｋｇ)腹腔注射麻醉下接受右侧肾切除术。术后死亡 2 …     

氯沙坦对LDL诱导大鼠在体血管内皮细胞凋亡的影响

目的研究氯沙坦是否可抑制OxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡。方法应用大鼠模型．LDL体内诱导血管内皮细胞凋亡，氯沙坦进行干预，观察其对LDL诱导血管内皮细胞凋亡的影响。TUNEL法检测凋亡细胞。结果LDL组和正常对照组比较凋亡血管内皮细胞显著增加；氯沙坦组和LDL组比较凋亡细胞显著减少。结论氯沙坦可抑制LDL诱导的血管内皮细胞凋亡。     

虾青素对高脂血症大鼠脂代谢的影响

目的研究虾青素对高脂饲料喂养下大鼠诱发高脂血症过程中血脂代谢的干预作用。方法将60只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、高血脂模型组、辛伐他汀阳性药组(200 mg/kg)、虾青素高、中、低剂量组(415、210、110 mg/kg),分别饲喂标准、高脂、高脂+辛伐他汀、高脂+虾青素,于实验开始前1 d和开始后第4、8、12周末取空腹血,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果与高血脂模型组比较,虾青素组的TC、TG、LDL-C在8、12 w时降低,差异显著(P<0.01),而HDL-C升高,差异显著(P<0.01)。结论虾青素可以对高脂饲料喂养大鼠诱发高脂血症过程中的血脂代谢产生影响,改善血脂变化。     

抗血小板药物对脑卒中复发患者血小板功能的影响

目的 探讨脑梗死患者在接受抗血小板治疗后血小板功能与卒中复发及复发类型的关系.方法 随访210名脑梗死患者2年,在给药前、给药后1 d、1 w、1、6、12、18个月应用流式细胞术测定血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板膜表面糖蛋白(CD41)表达的百分率,同时监测终点事件的发生.结果 脑卒中复发者与对照组相比,在接受抗血小板药物治疗后1 w、1个月时血小板CD62p、CD63、CD41的阳性百分率均高于对照组(P＜0.05),其他时间段变化无明显差异(P＞0.05).脑卒中复发者中脑出血和脑梗死间血小板功能指标亦无明显差异(P＞0.05).结论 脑卒中复发者在接受抗血小板药物治疗后1 w、1个月时血小板功能指标与疾病复发有相关性,但从数值变化趋势来看血小板活化的数值还不能作为一个独立的预示脑卒中复发及复发类型的指标.     

In vivo effect of losartan on platelet aggregation in patients with hypertension

The angiotensin II receptor, losartan, has been found to inhibit platelet aggregability to some extent in in vitro experiments. There have been conflicting results about the in vivo effects of losartan. We sought to clarify the in vivo effect of losartan on platelet aggregation. Forty patients with grade I essential hypertension were treated with losartan for 3 weeks. Platelet aggregation tests with adenosine diphosphate (ADP) and ristocetin were analyzed and compared before and at the end of the study. Losartan effectively decreased systolic (SBP) and diastolic (DBP) blood pressure. Mean SBP before and after treatment was 159.6 ± 12.8 and 149.2 ± 17.3mmHg, respectively. Mean DBP decreased from 93.7 ± 8.2 to 87.7 ± 10.3mmHg after treatment. The results of the platelet aggregation tests with ADP and ristocetin were not significantly different when both rate and amplitude of maximal aggregation were included. Peak platelet aggregation with ADP regarding the lowest light transmission in the aggregometer was 59.8% ± 24.3% before and 58.3% ± 18.1% after the treatment. The same variables with ristocetin were 66.8% ± 21.6% and 60.8% ± 23.3%, respectively. In vivo effects of losartan on platelet aggregation with ADP and ristocetin were insignificant.     

福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠脂肪组织脂联素的影响

目的：探讨福辛普利和氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠脂肪组织脂联素的影响。方法：22周龄SHR大鼠随机被分成四组．分别予福辛普利、氯沙坦、福辛普利加氯沙坦、安慰剂喂养。同系魏凯氏（WKY）大鼠作对照组。8周后取尿检测大鼠尿微量蛋白（Upro）和n-乙酰β-d-氨基葡萄糖苷酶（NAG）含量,取脂肪组织用免疫组化法及逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脂联素的mRNA的表达。结果：SHR大鼠脂肪组织脂联素表达较WKY大鼠降低;Upro和NAG酶水平升高（P均〈0．01）;福辛普利组和氯沙坦组与SHR组比较血压降低（P〈0．01）;Upro和NAG酶水平降低（P〈0．01）,脂联素表达上调（P〈0．01）。结论：（1）SHR大鼠Upro和NAG酶水平升高．脂肪组织脂联素表达下调;（2）福辛普利和氯沙坦可以提高SHR大鼠脂肪组织脂联素表达,降低Upro和NAG酶水平。     

氯化镧对高脂血症大鼠脂质过氧化及内皮素1的影响

目的：探讨氯化镧对实验性高脂血症大鼠脂质过氧化和内皮素1（ET-1）的调节作用。方法：50只SD大鼠随机被均分成5组,即对照组、高脂组、低剂量氯化镧组、中剂量氯化镧组、高剂量氯化镧组。对照组大鼠喂普通饲料。高脂组大鼠喂高脂饲料,其余各组大鼠喂高脂饲料并给予不同剂量氯化镧（0．1mg／kg、2mg／kg、40mg／kg）干预。12周后检测大鼠血脂及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧能力（T-AOC）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1的变化。结果：与对照组相比,高脂组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高．高密度脂蛋白（HDL—C）显著降低,血浆MDA和ET-1水平明显增高,而SOD、T—AOC活性和NO水平明显降低（P〈0．05～〈0．01）。低剂量氯化镧组SOD、T—AOC、NO水平较高脂组显著升高,MDA、ET--1水平较高脂组明显降低（P〈0．05-〈0．01）,中、高剂量组的各项指标与高脂组无显著差异。结论：低剂量氯化镧能明显提高抗氧化能力．抑制脂质过氧化,改善血管内皮细胞功能。     

氯沙坦与赖诺普利对大鼠压力负荷性心血管重构的影响

目的：探讨心血管重构的结构、功能改变以及氯沙坦和赖诺普利的干预作用。方法：膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。检测各实验组平均动脉压（mean avterial pressure,MAP)、心肌肥厚程度、胸主动脉内皮功能。结果：与假手术组相比，模型组MAP、左室重量（left ventricular weight,LVW)、左室重量指数（left venticuler mess index,LVMI)、心肌细胞横径（transverse diameter of myocardium,TDM)分别提高28．6％、20．5％、26．9％、17．9％（P＜0．01），胸主动脉环对乙酰胆碱（ACh)血管舒张反应明显降低（P＜0．01）；降压剂量氯沙坦与赖诺普利与非降压剂量氯沙坦干预后，能完全预防心肌肥厚，使胸主动脉环对ACh血管舒张反应正常化，以降压剂量氯沙坦作用最为明显；非降压剂量赖诺普利能改善心肌肥厚程度，但与假手术组有差异（P＜0．01），胸主动脉环对ACh血管舒张反应无改善。六组动物胸主动脉环对硝普钠（SNP）最大舒张反应均无差别，模型组反应曲线右移。结论：氯沙坦与赖诺普利能预防心肌肥厚，改善内皮功能，与剂量有一定关系。     

肱动脉血流介导的血管舒张评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的:采用肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响。方法:测定20例轻、中度原发性高血压患者肱动脉基础FMD及最大血流速度(Vmax)。予以口服氯沙坦50mg/d,8周后复查FMD及Vmax,同时观测血压变化。结果:口服氯沙坦8周后肱动脉血管内径无明显变化,而FMD由(4.64±3.72)％增大到(7.68±16.12)％,加压前Vmax、加压后Vmax较服药前增大,有统计学意义(P<0.05),且FMD的增大与血压降低并无相关性。结论:肱动脉FMD可以作为评价内皮依赖性血管扩张的有效方法;口服氯沙坦8周可以改善高血压患者血管内皮依赖性舒张功能,且这种改善与血压降低不相关。     

国产和进口氯吡格雷对经皮冠状动脉介入术后血小板功能的影响

目的观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板功能的影响。方法将450例冠心病患者随机分为2组,其中国产氯吡格雷组230例,进口氯吡格雷组220例。另选健康对照组220例。两治疗组分别于PCI术前3天开始服用氯吡格雷,服用氯吡格雷前、PCI术前、术后10min及PCI术后1周检查血小板聚集率及血小板活化指标。结果冠心病患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高。治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标差异无统计学意义。两治疗组PCI术后10min血小板聚集率及血小板活化状态均较术前明显增高,PCI术后1周两治疗组之间差异无统计学意义。结论PCI术后血小板聚集率及血小板活化状态明显增高,国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用,两者抗血小板聚集和活化的作用相似。     

血小板膜蛋白CD63，CD62P表达与高血压分级、危险度分层的关系及药物干预作用

目的：探讨血小板颗粒膜蛋白（CD63）,α－溶酶体膜蛋白（CD62P）与高血压分级,危险度分层的相关性及氯沙坦降压治疗对两的影响。方法：应用流式细胞术（FCM）检测86例高血压病患血小板膜活性蛋白标志CD62P,CD63含量,同时观察氯沙坦降压治疗后上述指标的变化。结果：高血压病患的CD63,CD62P均明显高于正常对照组（P＜0．05或P＜0．01）,随着高血压病患血压分级水平及危险度分层递增,CD63,CD62P含量逐级增加,差异显（P＜0．05－＜0．01）,氯沙坦治疗高血压病患8周后,CD63,CD62P的水平均明显下降（P＜0．05＝＜0．01）。结论：血小板CD63,CD62P水平与高血压病患病情严重程度呈一定相关性,氯沙坦可降低血小板活化功能。     

肺血栓栓塞症患者血小板功能和血清抗心磷脂抗体的变化及意义

目的　探讨肺血栓栓塞症 (PTE)患者溶栓和抗凝治疗前后血小板功能和血清抗心磷脂抗体 (ACA)的变化及临床意义。方法　选择经螺旋CT肺动脉造影确诊的PTE患者 4 8例为病例组 ,年龄、身高、体重相匹配的健康者 2 0名为对照组。用流式细胞仪检测血小板膜上P 选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的变化 ;酶联免疫吸附试验 (ELISA)法检测血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)、血管性假血友病因子 (vWF)、D 二聚体和血清ACA ,并比较溶栓和抗凝治疗前及治疗 1周时各项指标的变化。结果　病例组P 选择素、GPⅡb/Ⅲa、vWF、TXB2 、D 二聚体、TXB2 / 6 Keto PGF1α(T/K)分别为 (12 4 2± 7 0 3) %、(19 6± 12 5 ) %、(3 8± 1 9)mg/L、(194 5± 2 3 1) %、(341 1±4 2 6 )ng/L、(5 7 3± 19 2 ) ,显著高于对照组的 (2 2 0± 1 5 0 ) %、(1 8± 0 9) %、(0 3± 0 1)mg/L、(99 8± 2 2 8) %、(5 3 7± 16 8)ng/L、(3 4± 1 5 ) ,两组相比差异有显著性 (P均 <0 0 1) ;而 6 Keto PGF1α为(6 7± 2 8)ng/L ,显著低于对照组的 (16 8± 2 6 )ng/L ,差异有显著性 (P <0 0 1)。ACA IgG、IgA显著高于对照组 (P <0 0 1)。PTE患者经治疗 1周后 6 Keto PGF1α较治疗前明显升高 (P <0     

不同血液净化技术对维持性血透患者血小板活化的影响

目的探讨两种常见血液净化方式-血液透析及血液透析滤过对血小板活化功能的影响。方法用ELISA法检测13例血液透析（HD）患者和13例血液透析滤过（HDF）患者血液净化前后P-选择素水平。结果HD组和HDF组治疗前P-一选择素水平无显著差异（P〉0．05）,治疗后两组P-选择素水平均显著升高俨〈0．01）,而HD组显著高于HDF组俨〈0．05）。结论HD和HDF均可导致血小板活化,而前者活化血小板的程度高于后者。