多发性骨髓瘤患者外周血IL—4产生细胞的检测及其意义

本应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法检测了９例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患和１１例健康人外周血ＩＬ－４产生细胞。结果表明：ＭＭ患外周血ＩＬ－４产生细胞（７．６％±２．１％）显少于正常人（１５．３６％±４．１％），（Ｐ＜０．００１），并与患外周血免疫球蛋白水平的减少呈显相关。提示ＩＬ－４产生细胞减少与ＭＭ患免疫球蛋白的分泌抑制有关。     

神经节苷酯对低氧大鼠脑钙,钙调素及蛋白激酶Ⅱ的影响

观察了神经节苷酯对急性低氧组大鼠（Ａ组：模拟海拔７００ｍ，５ｈ；Ｂ组：给神经节苷酯）和常氧对照组大鼠（Ｃ组：常氧；Ｄ组：给神经节苷酯）脑组织Ｃａ￣（２＋）、钙调素（ＣａＭ）及ＣａＭ依赖性蛋白激酶Ⅱ（ＣａＭＰＫⅡ）活性的影响。用Ｆｕｒａ－２测得Ｃａ￣（２＋）水平分别为７２２．１±８１．２．６４０．６±７４．４、２５８。７±３９．２和２６３．８±４１．３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ａ组明显高于常氧对照组（Ｐ＜０．０１）；Ｂ组明显低于Ａ组（Ｐ＜＜０．０５）。用流式细胞仪（ＦＡＣＳ）所测ＣａＭ平均荧光强度分别为４０．２±４．７、４４．３±４．８．４６．１±５．１和４５．９±５．０道；Ａ组明显低于常氧对照组。用同位素（ｒ￣（３２）－ＡＴＰ）液闪计数法所测ＣａＭＰＫⅡ活性分别为１８２．９±７．９、１９２．３±８．２、１９７．９±９．２和１９８．２±９．３ｐｍｏｌｐｉ．ｍｉｎ￣（－１）ｍｇ￣（－１）ｐｒｏｔｅｉｎ，Ａ组明显低于其它三组，急性低氧Ｂ组与常氧对照组比无明显差别。表明，低氧时神经节苷酯可以减少胞内Ｃａ￣（２＋）蓄积和稳定ＣａＭ和ＣａＭＫｉｎａｓｅⅡ的变化．     

TACE并IL—2／LAK肝动脉灌注治疗晚期肝癌的初步报告

本文采用ＴＡＣＥ并ＩＬ－２／ＬＡＫ肝动脉灌注治疗晚期肝癌１０例。结果为ＰＲ２例，ＭＲ４例，ＳＤ２例和ＰＤ２例。１０例病人生存期３－１０个月，平均７．８个月。ＩＬ－２／ＡＬＫ灌注后６例ＡＦＰ值明显下降；Ｔ细胞亚群中Ｔｈ数量明显增多，Ｔｓ数量明显显减少，与灌注前比较有显著性差异。ＩＬ２／ＬＡＫ肝动脉灌注未见严重副反应。结果提示ＴＡＣＥ并ＩＬ－２／ＬＡＫ肝动脉灌注为晚期肝癌较好的一种综合治疗方法。     

人参茎叶皂甙提高创伤小鼠T细胞功能的分子机制研究

目的研究人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）提高创伤小鼠Ｔ细胞功能的分子机制。方法利用闭合性创伤小鼠模型，观察ＧＳＬ在体内外对创伤小鼠活化的Ｔ细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）、ＩＬ－２受体α链（ＩＬ－２Ｒα）基因转录水平，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量以及磷脂酰肌醇代谢的调节作用。结果ＧＳＬ体内应用（５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×４ｄ）可明显逆转创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ、ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的受抑状态，降低细胞内ｃＡＭＰ含量，增加ｃＧＭＰ与三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量，升高激离钙［Ｃａ２＋］ｉ）浓度、钙调素（ＣａＭ）、ＣａＭ依赖的蛋白激酶（ＣａＭ－ＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的活性。０．１～１００μｇ／ｍｌ的ＧＳＬ在体外可升高创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平，降低ｃＡＭＰ含量，升高ｃＧＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ浓度及ＰＫＣ活性。结论ＧＳＬ可通过调节Ｔ细胞内环核苷酸含量及促进磷脂酰肌醇代谢，进而增强创伤后活化的Ｔ细胞内ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因转录表达     

胃癌患者外周血单个核细胞白细胞介素－2受体表达及其意义

胃癌患者外周血单个核细胞白细胞介素－２受体表达及其意义２００４３３上海第二军医大学长海医院李淑德，许国铭，郑杭民，张洪富应用ＡＰＡＡＰ法对胃癌患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣＪ白细胞介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）链、链表达进行了测定，并分析受体表达与肿瘤...     

阳江高本底地区居民中免疫水平与对病毒免疫反应的研究

探讨在天然高本底电离辐射作用下机体的免疫水平与对病毒的免疫反应。方法利用单克隆抗体ＡＰＡＡＰ法检测白细胞介素－２分泌细胞（ＩＬ－２ＳＣ）；利用间接免疫酶法检测抗ＥＢ病毒抗原抗体水平（ＶＣＡ／ＩｇＡ，ＶＣＡ／ＩｇＧ，ＥＡ／ＩｇＡ，ＥＡ／ＩｇＧ）；采用酶标免疫吸附沉淀法检测乙型肝炎（ＨＢＶ）表面抗原（ＨＢｓＡｇ），表面抗原抗体（ＨＢｓＡｂ）和核心抗体（ＨＢｃＡｂ）。结果高本底地区（ＨＢＲＡ）居民外周血淋巴细胞ＩＬ－２ＳＣ频数显著高于对照（ＣＡ）；ＶＣＡ／ＩｇＡ、ＶＣＡ／ＩｇＧ、ＥＡ／ＩｇＧ抗体水平均高于ＣＡ，但仅ＶＣＡ／ＩｇＧ抗体滴度水平存在差异显著性，两地区ＶＣＡ／ＩｇＡ≥１５阳性检出率均显著高于广东地区的平均水平；ＨＢＶ感染率与ＨＢｓＡｂ阳性率为ＨＢＲＡ高于ＣＡ（Ｐ＞０．０５）。结论提示长期低水平电离辐射作用机体免疫功能有增强的趋势。     

逆转录病毒载体介导IL—2导入MCF—7细胞基因表达及对LAK细…

用逆转录病毒载体介导人ＩＬ－２基因导入人乳腺癌细胞系ＭＣＦ－７并获得表达。原位杂交结果证实，转染的ＭＣＦ－７细胞中有ＩＬ－２ｍＲＮＡ的表达，用ＩＬ－２依赖细胞系ＣＴＬＬ－２以ＭＴＴ比色法测定ＭＣＦ－７细胞培养上清液中有ＩＬ－２活性，其活性平均为１０ＩＵ／１０＾６细胞，转导后的ＭＣＦ－７细胞对ＬＡＫ细胞的杀伤敏感性降低。     

白细胞介素-10和地塞米松对人外周血单个核细胞核因子-κB活化及肿瘤坏死因子产生的影响

为观察白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）和地塞米松（Ｄｅｘ）对核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）的活化及α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）释放的影响,采用分离培养的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,分为正常对照组、脂多糖（ＬＰＳ）刺激组、ＩＬ－１０ 和Ｄｅｘ 干预组。用凝胶电泳迁移率改变分析法（ＥＭＳＡ）检测ＰＢＭＣ核提取物中ＮＦ－κＢ的活性,ＥＬＩＳＡ法检测培养上清中ＴＮＦα的含量。结果发现,ＬＰＳ刺激后１ｈ ＮＦ－κＢ活性显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）,ＴＮＦα的释放显著增加（Ｐ＜ ０．０１）;ＩＬ－１０、Ｄｅｘ 显著抑制ＮＦ－κＢ活性（Ｐ＜ ０．０１） ,也显著抑制ＴＮＦα的释放。提示抑制ＮＦ－κＢ激活和ＴＮＦα的产生可能是ＩＬ－１０ 和Ｄｅｘ 发挥抗炎作用的重要机制之一     

头低位－6°卧床时气功对尿皮质醇、尿醛固酮和超氧化物歧化酶的影响

６名年龄３５±６岁男性受试者作为对照组，６名年龄３６±６岁练气功的男性受试者为练气功组。实验程序包括２ｄ的准备期，７ｄ的头低位－６°卧床（ＨＤＢＲ－６°）期和２ｄ的恢复期。每天收集２４ｈ全尿，测定尿皮质醇（ＵＣＯＲ）和尿醛固酮（ＵＡＬＤ）；每两天采集耳血一次，测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。结果表明：卧床前两组间ＵＣＯＲ和ＳＯＤ没有显著差异，而ＨＤＢＲ－６°后对照组ＵＣＯＲ和ＳＯＤ明显增加（Ｐ＜０．０１），练功组仅有增加的趋势，对照组和练功组相比在ＨＤＢＲ－６°期间差别显著（ｐ＜０．０１）。这表明练气功组比对照组有较好的耐受ＨＤＢＲ－６°的应激能力，对保持机体内环境稳定具有重要的意义。     

人外周血林巴细胞松果体素受体鉴定及意义

为证明免疫组织上是否存在松果体素受体（ＭＲ）。以＾１２５Ｉ－松果体系（Ｍ）为配体，应用放射配体结合法检测４０例健康人外周血淋巴细胞＾１２５Ｉ－Ｍ特异结合位点。结果：①＾１３５Ｉ－Ｍ特异结合最大结合容量（Ｂｍａｘ）为０．３６±０．１０ｆｍｏｌ／１０＾６细胞（２１７±６０位点／细胞）；平衡解离常数（Ｋｄ）为７９±１３ｐｍｏｌ／Ｌ；②动力学分析显示Ｋ１＝（１．２４±０．３１）×１０＾－７Ｌ·ｍｉｎ＾－１     

HAPC患者红细胞2,3—二磷酸甘油酸的变化和红细胞ATP酶的活性

目的：了解红细胞２，３－二磷酸甘油酸、红细胞膜ＡＴＰ酶在高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）的变化及二者关系。方法：ＨＡＰＣ患者２４例，正常对照１９例，分别测定红细胞２，３－二磷酸甘油酸，红细胞膜ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果：ＨＡＰＣ组及对照组红细胞２，３－二磷酸甘油分别为：３．２１ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１３ｍｍｏｌ／Ｌ，４．８７ｍｍｏｌ／Ｌ±０．０７ｍｍｏｌ／Ｌ，（Ｐ＜０．０５）；Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别为：４．１±０．０１３λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，７．４±０．１９λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为１５．１±１．７０λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，２５．３±２．３１λΒμｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；相关分析显示：２，３－二磷酸甘油酸与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＋０．４８１７，Ｐ＜０．０１）与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＝０．４７８３，Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＡＰＣ患者红细胞２，３－二磷酸甘油酸的减少，红细胞膜ＡＴＰ酶活力降低，反映机体缺氧状况，体细胞代谢异常     

逆转录病毒载体介导IL－2导入MCF－7细胞基因表达及对LAK细胞杀伤的敏感性研究

用逆转录病毒载体介导人ＩＬ－２基因导入人乳腺癌细胞系ＭＣＦ－７并获得表达。原位杂交结果证实，转染的ＭＣＦ－７细胞中有ＩＬ－２ｍＲＮＡ的表达，用ＩＬ－２依赖细胞系ＣＴＬＬ－２以ＭＴＴ比色法测得ＭＣＦ－７细胞培养上清液中有ＩＬ－２活性，其活性平均为１０ＩＵ／１０￣６细胞。转导后的ＭＣＦ－７细胞对ＬＡＫ细胞的杀伤敏感性降低。     

甲肝患者血清SIL—2R及其与T淋巴细胞表面标志的关系

应用双单克隆抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对甲肝患者５２例血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平做了动态观察，同时以ＣＤ系列单克隆抗体ＡＰＡＡＰ法对以上患者外周血Ｔ淋巴细胞表面ＩＬ－２Ｒ（ｍＩＬ－２Ｒ）及Ｔ细胞亚群进行了动态监测，并对其相互关系及其与肝细胞损伤标志ＡＬＴ做了相关分析。发现ｓＩＬ－２Ｒ及ｍＩＬ－２Ｒ在甲肝急性期均显著增高，恢复期基本恢复正常；两者在急性期、恢复期均存非常显著的正相关；两     

受体导向药物L－HSA－AraAMP体外抗病毒效应的实验研究

以乙肝病毒（ＨＢＶ）ＤＮＡ转染的细胞株２．２．１５细胞培养上清液中ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ滴度及细胞内ＨＢＶＤＮＡ中间体的变化作为药物评价指标，应用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色分析法测定细胞毒性。结果表明：乳糖化人血清白蛋白单磷酸阿糖腺苷（Ｌ－ＨＳＡ－ＡｒａＡＭＰ简称交联物）与ＡｒａＡＭＰ具有相似的抗病毒效应。二者对ＨＢｓＡｇ最高抑制率分别为５０％，６３％，对ＨＢｅＡｓ最高抑制率分别为６２．６％，６７．２％，５００μｇ／ｍｌ交联物与１００μｇ／ｍＩＡｒａＡＭＰ对ＨＢＶＤＮＡ有相似的抑制作用。交联物无明显细胞毒性（ＣＤ５０＞２０００μｇ／ｍｌ），ＡｒａＡＭＰ有明显细胞毒性（ＣＤ为６５８．５±１８０μｇ／ｍｌ），对ＨＢｅＡｇ抑制的选择指数分别为＞４．８，１．７。展示了受体导向抗病毒药物的良好前景。     

可溶性白介素—2受体在肾移植病人中的意义

用多抗－单抗夹心ＥＬＩＳＡ检测了４２例肾移植病３人手术前后血清可溶性白介素－２受体（ＳＩＬ－２４）水平，并监测了术后病人血清ＳＩＬ－２４、ＢＵＮ、Ｃｒ的动态变化。结果显示，术前血清ｓＩＬ－２４继续下降至２７２．６３±２４３．３５Ｕ／ｍｌ，术后第３ｄ下降为３４０．２１±２０５．３５Ｕ／ｍｌ，术后肾功能稳定恢复ＳＩＬ－２Ｒ下降至２７２．６３±２００．５３Ｕ／ｍｌ，而肾功能恢复不良，血清ＳＩＬ－２Ｒ     

肺癌患者外周血NK细胞活性，mIL－2R表达和血清sIL－2R、TNF的检测

肺癌患者外周血ＮＫ细胞活性，ｍＩＬ－２Ｒ表达和血清ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦ的检测６３００３８重庆第三军医大西南医院黄兴玉，蔡学繁，毛和香，府伟灵中国图书资料分类号Ｒ７３４．２对２５例肺癌患者外周血自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）活性，单个核细胞（ＰＢＭＣ）经ＰＨ...     

从IL-2和Bcl-2基因转录水平探讨模拟失重鼠T淋巴细胞功能改变的机制

为探讨模拟失重条件下Ｔ淋巴细胞功能改变的机制，观察了小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖能力（ＭＴＴ比色法）、ＩＬ－２产生（生物学测定法）、ＩＬ－２基因（点杂交）和Ｂｃｌ－２癌基因（逆转录ＰＣＲ）转录的变化。结果显示：（１）模拟失重７、１４ｄ小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖能力和ＩＬ－２的产生降低，１４ｄ时有显著性（Ｐ＜０．０１）。表明模拟失重降低Ｔ淋巴细胞功能。（２）模拟失重７、１４ｄ小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２和Ｂｃｌ－２基因转录水平降低，１４ｄ时有显著性（分别为Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明模拟失重通过抑制ＩＬ－２基因转录抑制ＩＬ－２的产生，ＩＬ－２和Ｂｃｌ－２基因对模拟失重引起的Ｔ淋巴细胞功能的降低起一定的作用。     

创伤后多器官功能不定综合征与HLA—DRB1基因的相关性研究

目的 研究ＨＬＡ－ＤＲＢ１基因与创伤后多器官功能不全综合征（ＭＯＤＳ）的相关性。方法 采用多聚酶链反应－序列特异性引物分析法（ＰＣＲ－ＳＳＰ）,对３７例创伤后ＭＯＤＳ患者ＨＬＡ－ＤＲＢ１基因进行分型,用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）进行血浆白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）测定,并与相应健康人５２例结果比较。结果 创伤后ＭＯＤＳ患者ＨＬＡ－ＤＲＢ１＊１５０１￣ＤＲＢ１＊１５０２（编码ＨＬＡ－ＤＲ２抗原     

甲肝患者血清SIL－2R及其与T淋巴细胞表面标志的关系

应用双单克隆抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对甲肝患者５２例血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平做了动态观察，同时以ＣＤ系列单克隆抗体ＡＰＡＡＰ法对以上患者外周血Ｔ淋巴细胞表面ＩＬ－２Ｒ（ｍＩＬ－２Ｒ）及Ｔ细胞亚群进行了动态监测，并对其相互关系及其与肝细胞损伤标志ＡＬＴ做了相关分析。发现ｓＩＬ－２Ｒ及ｍＩＬ－２Ｒ在甲肝急性期均显著增高，恢复期则基本恢复正常；两者在急性期、恢复期均存在非常显著的正相关；两者与ＡＬＴ亦显著相关。同时发现甲肝急性期外周血Ｔ淋巴细胞ＣＤ￣＋＿４率显著降低，ＣＤ￣＋＿８率则明显增高，致ＣＤ￣＋＿４／ＣＤ￣＋＿８比值明显下降且倒置；在恢复期以上改变均恢复正常。还发现ＣＤ￣＋＿８率与ｓＩＬ－２Ｒ、ｍＩＬ－２Ｒ及ＡＬＴ之间均存在着程度不同的正相关。此结果在一定程度上提示细胞免疫可能参与了甲肝的发病机制。     

电离辐射对T淋巴细胞IL-2分泌和细胞毒活性的影响

正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外经１～６Ｇｙγ射线照射后，间接免疫荧光法分析受照Ｔ细胞Ｔ细胞抗原受体（ＴＣＲ）、ＣＤ＿３及ＣＤ＿（２３）阳性细胞百分率，Ｈ￣３－ＴｄＲ掺入及释放法测定白细胞介素－２（ＩＬ－２）分泌及Ｔ细胞细胞毒活性，免疫细胞化学法分析Ｔ细胞内ＴＣＲ及ＣＤ＿３表达．结果表明，Ｔ细胞ＴＣＲ、ＣＤ．及ＣＤ＿（２５）表达及ＩＬ－２分泌和细胞毒活性皆呈照射剂量依赖性降低．受照Ｔ细胞ＩＬ－２分泌及细胞毒活性抑制在一定程度上与细胞表面ＴＣＲ、ＣＤ＿３及ＣＤ＿（２５）表达减少、活性损伤有关，而细胞表面ＴＣＲ和ＣＤ＿３表达降低可能与大量ＴＣＲ及ＣＤ＿３在受照细胞胞浆内堆积有关．