应用1-6二磷酸果糖的护理体会

1-6二磷酸果糖．可调节糖代谢若干酶的活性，为恢复、改善细胞代谢的分子水平药物，主要应用于①心源性休克、急性心肌梗塞及心肌缺血；②心脏直视手术；③外周血管疾病；④胃肠外营养疗法；⑤多次输血患者。     

1-6-二磷酸果糖抗心律失常的临床研究

<正> 近年来,FDP在临床应用日益广泛,但对心律失常的治疗国内报导尚少,作者就这一临床研究作一报道如下.1 对象与方法1.1 研究对象选择本科94年3月至96年5月有心律失常的住院病人98例,随机分为治疗和对照两组,治疗组56例,其中冠心病21例,风心病6例,高心病6例,病毒性心肌炎11例,心力衰竭12例(冠心病6例、     

1,6-二磷酸果糖临床应用进展

1,6-二磷果糖(FDP)是一切活细胞内糖代谢的中间产物,为高能营养性药物。当机体细胞在缺氧情况下,本品能加强细胞内高能基团的重建作用。促使葡萄糖的代谢,产生ATP,提供细胞能量;提高细胞内外钾离子浓度,减轻缺血肌肉的酸中毒,从而增加细胞活性;它能保护红细胞韧性及变形能力,延长红细胞寿命及增加其在毛细血管中的通过性,从而改善外周血管的微循环,保证心脏及全身的供氧。本药还具有正性肌力作用,能改善心排出量,防止细胞膜损伤,保护受损心肌;尚能保护血小板膜的聚集功能     

1，6-二磷酸果糖对急性肺损伤保护作用的研究进展

急性肺损伤(ALI)是败血症和创伤性休克等疾病常见的并发症，一般认为，ALI是机体过度炎症反应的结果，其主要病理改变是肺泡上皮和肺血管内皮广泛破坏，肺毛细血管通透性增加，并由此引起肺泡和间质水肿。ALI的严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，是急性呼吸衰竭高死亡率和危重病患者死亡的主要原因。患者的死亡率在过去的10～15年中虽有下降，但迄今仍高达30％～40％。1，6-二磷酸果糖(FDP)是常用的损伤保护性药物，具有多种生物学作用。本文着重概述FDP的生物学作用及其对ALI的保护作用。     

1,6-二磷酸果糖的临床应用进展

1,6-二磷酸果糖（FDP）是葡萄糖代谢过程中的一种重要的中间产物,近年来FDP应用十分广泛,FDP具有细胞保护作用、膜稳定作用、抗氧化作用、供氧作用。临床上FDP主要用于各种原因引起的心力衰竭、缺血、脑血管疾病、糖尿病微血管并发症、支气管哮喘、肝炎、肝硬化等疾病,效果良好,毒副作用较少。     

1，6－二磷酸果糖致严重窦性停搏1例

１，６－二磷酸果糖致严重窦性停搏１例王美礼，范作田１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）为近几年常用的促心肌细胞能量代谢药物，我们曾遇１例因其引起窦性静止者，现报告如下。患者，男，５６岁。因胸闷、胸痛伴恶心、呕吐３ｈ于１９９５年１２月１５日入院。体检：ＢＰ１３...     

1-6二磷酸果糖对射频消融术所致心肌损伤的保护作用

目的:动态观察1-6二磷酸果糖(FDP)干预组及非干预组射频消融术(RFCA)前、后肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量的变化,分析FDP对心肌损伤的保护作用。方法:对因室上性心动过速(除外冠心病,高血压等器质性心脏病)行RFCA的60例病人进行cTnI监测。对象随机分为FDP干预组与对照组。60例患者分别于RFCA前,RFCA后即刻、3、6、12、24、48 h各采静脉血1次,3 ml／次,分离血清,检测cTnI水平,并比较两组的差异。结果:FDP干预组在RFCA术后cTnI水平有所降低,6、12 h值与对照组cTnI值比较有显著差异(P<0.01)。结论:1-6二磷酸果糖对RFCA心肌损伤可能有一定的保护作用。     

静脉滴注1,6-二磷酸果糖致心律失常1例

1 ,6 二磷酸果糖 (FDP)在临床上常用于冠心病、心肌炎、扩张型心肌病、心力衰竭等的辅助治疗。笔者在临床应用过程中有 1例出现致心律失常作用 ,现报告如下。患者 ,男 ,64岁。因心前疼痛伴胸闷 2h入院。既往无高血压、糖尿病病史。体检 :血压 1 40 / 80mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,面色苍白 ,大汗 ,双肺呼吸音清 ,心音低钝 ,心律齐 ,心率 82次 /min ,各瓣膜区未闻及杂音。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高 3～ 4mm ,6h后查血清肌酸激酶及其同工酶明显增高。诊断 :急性下壁心肌梗死。给予镇静、吸氧、尿激酶 1 5 0IU溶栓及肝素抗凝 ,同时…     

静脉输注1、6-二磷酸果糖改善稳定型心绞痛患者的运动耐量

作者以59±2(均值±标准误,下同;50～66)岁的10(男8、女2)例稳定的慢性(≥1个月)劳力型心绞痛患者为对象,观察静脉输注1、6-二磷酸果糖(FDP)对可以重复诱发的一过性心肌缺血的影响。受检者符合下列条件:(1)心绞痛发作时症状典型且有心电图 ST 段(J 点后0.08s 处)水平型或下垂型压低>1mm;(2)一年内无静息心绞痛;(3)上周所作48小时 Holter 监测未发现与心率加快无关的无症状性心肌缺血;(4)无充血性心力衰竭的临床表现;(5)临床和超声心动图检查未发现心脏瓣膜功能明显异常;(6)无传导阻滞的心电图表现。本组内5例有陈旧性下壁(4例)或前间壁(1例)心肌梗塞。试验前停用所有心脏活性药物至少5个半衰期。试验按照单盲、安慰剂对照和自身交叉的方式在连续2天内完成。同一天内先作坐位蹬车试验,待 ST 段恢复正常后静脉输注10%的 FDP 溶液(在20分钟内给予     

1、6二磷酸果糖治疗顽固性心绞痛3例报告

我们用1、6二磷酸果糖(FDP)治疗顽固性心绞痛3例,效果较好,介绍如下。例1:男,58岁。2年前患下壁心肌梗塞嗣后常有心悸、心前区阵发性压榨样疼痛,向肩背部放散。1周前因精神激动、心前区阵发性剧痛复发,在家自服速效救心丸、心痛定等无效于1991年10月18日第四次住院治疗。既往无高血压病或糖尿病史。查体:体温     

1，6-二磷酸果糖辅助治疗中重度HIE患儿65例疗效观察

目的 观察1,6-二磷酸果糖（FDP）辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效及安全性。方法 将同期收治的122例HIE患儿随机分为观察组65例和对照组57例,两组均予常规对症、支持治疗,观察组在此基础上静滴FDP、连用7d。治疗结束后观察两组临床疗效、新生儿行为神经评估（NBNA）得分、头颅CT恢复情况及不良反应发生情况。结果 观察组总有效率显著高于对照组,且不同时间点NBNA得分及头颅CT恢复正常率（中度患者）均显著高于对照组（P〈0．05或0．01）;两组均无明显药物不良反应发生。结论FDP辅助治疗中重度HIE疗效好,安全性高。     

1，6二磷酸果糖治疗难治性心衰21例疗效观察

１，６二磷酸果糖治疗难治性心衰２１例疗效观察糜仪（青岛四方机车车辆工厂医院心内科青岛２６６０３１）作者用１，６二磷酸果糖（ＦＤＰ）治疗了２１例难治性心衰患者，取得了较满意的疗效，现报道如下。资料与方法本组２１例均为住院病人，男１１例，女１０例，年龄４...     

1，6－二磷酸果糖治疗心功能不全的临床观察

作者时３０例心功能不全及其并发的各种心律失常患者，应用１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）治疗。通过临床、超声心动图和动态心电图检测，结果表明ＦＤＰ可明显改善心脏收缩及舒张功能，使射血分数、左室收缩末期容积增加，每搏输出量、心输出量明显增加，２５例冠心病患者临床症状及体征明显改善。本组室性心律失常检出率为１００％。治疗后消失率为６２．９％，其中复杂室性早搏占２８．５％。４例风心病所致快速房颤治疗后３例消失，结果提示:ＦＤＰ是治疗心功能不全并发各种心律失常的有效措施之一。     

1，6-二磷酸果糖对非ST段抬高急性心肌梗死病人血浆BNP的影响

目的观察1，6-二磷酸果糖（FDP）对非ST段抬高急性心肌梗死病人（NSTEMI）血浆脑利钠肽的影响。方法对55例2002年6月～2004年8月收住我院非ST段抬高急性心肌梗死病人．随机分为A组（28例）B组（27例），A组在常规治疗基础上加用FDP 10g静滴每日1次，B组采用常规治疗，疗程10天，所有病人均未行PCI，另设28例健康人为对照组。结果非ST段抬高心肌梗死病人血浆BNP水平较对照组明显升高（P〈0．01），A、B两组治疗后，BNP浓度较治疗前有明显下降（P〈0．01），但A组较B组下降更明显，并差异有显著性（P〈0．05）。结论FDP与常规治疗合用，能进一步降低急性非ST段抬高心肌梗死病人血浆BNP水平。     

静脉滴注1.6—二磷酸果糖副作用的观察护理

近两年,我科应用1.6—二磷酸果糖(1.6—FDP)治疗心血管疾病取得了一定的疗效,但出现不同积程度的副作用,现总结报告如下。1 临床资料 一般资料 1.6—FDP治疗心血管疾病108例,其中有30例发生毒副作用。女12例,男18例,出现剧烈疼痛15例,口唇麻木5例,恶心呕吐2例。2 护理措施2.1 严密观察滴速 1.6—FDP半衰期短,应在5～10分钟内滴完100ml,即以10ml/分的速度滴注。在用药     

1，6二磷酸果糖及甘露醇治疗婴幼儿重症肺炎60例临床观察

1996年 10月～ 1999年 10月 ,我院采用 1,6二磷酸果糖(FDP)及甘露醇联合治疗婴幼儿重症肺炎 6 0例 ,取得较好疗效。现报告如下。临床资料 :取同期住院治疗的重症肺炎患儿 ,年龄为 36天～ 1.5岁 ,全部病例均符合 1984年小儿呼吸道感染座谈会纪要及全国儿科重症肺炎的诊断标准。随机分为两组 :1治疗组 :6 0例。男 34例 ,女 2 6例 ;2对照组 :5 8例。男 32例 ,女 2 6例。临床表现均有咳嗽、气喘、呼吸困难及明显缺氧症状。双肺听诊均可闻及细湿罗音或并合哮鸣音。胸片示肺纹理增强、紊乱 ,可见片状阴影。合并心力衰竭者治疗组 19例 (19/6 0 ) …     

1,6-二磷酸果糖稳定鼠脑缺血细胞内钙

1,6-二磷酸果糖(FBP)能保护缺血、缺氧导致的神经细胞损害,现公认细胞内钙([Ca~(2+)]i)升高是细胞损伤的中心环节。迄今,研究发现导致[Ca~(2+)]i升高的机制包括:胞膜能量耗竭而去极化;兴奋性神经递质激活钙通道;线粒体或内质网释放钙。为明确 FBP 的保护作用是否与阻止[Ca~(2+)]i 升高有关,作者用 SD 大鼠脑皮层活切片和培养的星形细     

1.6-二磷酸果糖治疗难治性心力衰竭16例

１．６－二磷酸果糖治疗难治性心力衰竭１６例毛继康沐贤友于丽陈德玲（河北省保定市解放军第二五二医院心肾内科保定０７１０００）关键词心力衰竭１．６－二磷酸果糖心力衰竭经正规的强心利尿减轻心脏前后负荷治疗无效者，称为难治性心力衰竭。目前国内外对难治性心力衰...     

姬松茸配伍1,6-二磷酸果糖抗疲劳研究

目的 研究姬松茸配伍1,6-二磷酸果糖(FDP)抗疲劳作用及机制,寻找最佳配伍剂量,为研发姬松茸配伍FDP抗疲劳口服制剂提供动物实验依据.方法 试验采用不同剂量姬松茸和FDP及其配伍剂量灌胃小鼠,通过对力竭游泳时间、血乳酸含量、肝糖原含量、SOD活力、乳酸脱氢酶活力的测定,观察姬松茸及其配伍FDP抗疲劳效果,并探讨其可能的抗疲劳机制.结果 姬松茸10 g/kg、FDP 200 mg/kg剂量组效果显著.析因分析得出在配伍剂量下姬松茸与FDP存在交互关系,配伍剂量组强于单剂量组,更强于对照组.结论 姬松茸与FDP配伍可显著增强乳酸脱氢酶活力,减少无氧运动后乳酸的堆积,提高机体对抗疲劳的能力;显著提高运动后小鼠肝糖原水平,增加有氧运动糖分供给;配伍还能够提高超氧化物歧化酶活力,加快清除自由基,增强保护组织细胞生物膜作用,延缓疲劳发生.姬松茸与FDP配伍抗疲劳作用显著.     

1，6-二磷酸果糖对LPS急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响

目的：观察1,6-二磷酸果糖（FDP）预先给药对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）表达的影响,探讨FDP可能的保护机制。方法：静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg,复制大鼠ALL模型。雄性SD大鼠30只随机分为3组,对照组、LPS组和LPS＋FDP组,其中LPS＋FDP组于静脉注射LPS前1h腹腔内注射FDP（250mg／kg）。3组于注射LPS或生理盐水后6h颈动脉取血测血气分析,并测定肺组织湿、干重量,计算湿／干重量比（W／D）,RT—PCR法测定肺组织MIP-2mRNA的表达;ELISA法测定肺组织TNF-a和IL-1β的含量。结果：与对照组相比,LPS组和LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达增加,肺组织W／D、TNF-a和IL-1β含量上升（P〈0．05）;与LPS组相比,LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达降低,肺组织W／D、TNF-a和IL-10含量降低（P〈0．05）。结论：FDP通过下调大鼠LPS诱导的MIP2表达,降低TNF-a和IL-1β的释放,减轻ALI大鼠肺部的炎症反应,保护肺组织。

Abstract：

Objective： To investigate the effects of fructose-1, 6 diphosphate （FDP） pretreatment on the expression of macrophage inflammatory protein 2 （MIP 2） in rats with acute lung injury （ALI） induced by lipopolysaccha ride （LPS）, and to explore its possible protective mechanism. Methods.. The rat models with acute lung injury were established via femoral vein injection of lipopolysaccharide （LPS, 5mg/kg）. Thirty male SD rats were randomly divided into 3 groups （n = 10） ： control group, LPS group and LPS ＋ FDP group. Rats in LPS ＋ FDP group pretreated with FDP （250 mg/kg） intrapentoneally 1 hour before LPS injection. Artery blood gases were analyzed 6 hours after LPS or normal saline administration. Samples of lung tissue were sent for the lung wet-to-dry weight ratio determination. The expression of MIP-2mRNA was detected by the method of RT-PCR; and content of TNF-a and IL-1β were detected by the method of ELISA. Results： Compared with those of control group, the expression of MIP- 2mRNA in the cytoplasm and the levels of TNF-a, IL-1β and D/W in the lung tissue were increased in LPS group and LPS＋ FDP group （P〈0. 05） ; while they were decreased in LPS ＋ FDP group compared with those of I.PS group （P〈0. 05）. Conclusions： FDP may decrease the contents of TNFa and IL-1β and alleviate the inflammation of acute lung injury in rat by down-regulating the expression of MIP-2 induced by LPS.