银屑病患者红细胞CD35定量与淋巴细胞天然免疫活性及CD2表达的相关性研究

目的:探讨银屑病患者红细胞天然免疫分子CD35数量变化与淋巴细胞天然免疫活性及T淋巴细胞CD2分子数量变化的相互关系。方法:采用流式细胞仪荧光免疫法测定红细胞CD35、T淋巴细胞CD2分子数量的变化,用淋巴细胞黏附补体调理过的S180癌细胞株的方法测定淋巴细胞的天然免疫活性。结果:银屑病患者红细胞CD35和淋巴细胞天然免疫花环率均较正常人明显增高(P<0.05,P<0.001),且两者呈显著正相关(γ=0.514,P<0.001);红细胞CD35与T淋巴细胞CD2数量变化呈明显正相关(n=21,γ=0.395,P<0.05)。结论:银屑病患者红细胞CD35表达、淋巴细胞天然免疫活性亢进,而天然免疫功能的变化必然影响获得性免疫反应的进行模式。     

NB-UVB联合阿维A治疗寻常型银屑病及其对红细胞天然免疫功能的影响

目的观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)联合阿维A治疗寻常型银屑病的疗效及安全性,了解治疗前后患者红细胞天然免疫功能的变化。方法对30例中重度寻常型银屑病患者采用NB-UVB3次/W照射配合阿维A10mg2次/d,疗程8周,用PASI积分评价疗效,同时应用流式细胞仪检测治疗前后患者血浆红细胞CD35(CR1,补体Ⅰ型受体)的表达变化。结果 30例银屑病患者治愈率40%;治疗前红细胞CD35分子定量(70.04±27.05),治疗后CD35分子定量(59.00±17.24),治疗前后差异有统计学意义(t=2.097,P<0.05),且治疗前后红细胞CD35定量与PASI评分呈明显正相关(γ=0.924,P<0.001)。结论 NB-UVB联合阿维A治疗寻常型银屑病有疗效确切,同时测定患者红细胞天然免疫功能可作辅助性观察和评价治疗效果。     

系统性红斑狼疮和银屑病患者外周血细胞黏附功能与红细胞表面及血小板CD35的活性研究

为研究银屑病和系统性红斑狼疮血细胞的天然免疫功能状况,比较这两种疾病红细胞表面CD35及血小板CD35定量活性变化,探讨两种疾病的发病机制,我们采用分离新鲜红细胞、淋巴细胞、粒细胞三系,分别测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫黏附反应。应用流式细胞仪测定红细胞表面及血小板CD35的表达水平。银屑病患者红细胞、淋巴细胞以及粒细胞对肿瘤细胞黏附率均明显高于正常对照组（P〈0.001）。SLE患者血细胞对肿瘤细胞黏附率又明显低于正常对照组（P〈0.001）;银屑病患者的血细胞对肿瘤细胞黏附率,进展期最高,静止期其次,消退期再次。银屑病患者红细胞及血小板CD35的表达明显高于正常对照组和SLE组（P〈0.001）;而SLE红细胞及血小板CD35明显低于正常对照组（P〈0.001）;银屑病红细胞CD35分子与红细胞黏附率呈显著正相关（γ=0.806,P〈0.05）。SLE和银屑病患者红细胞天然免疫功能存在紊乱。并可能与病情的活动性有关。     

过敏性紫癜患者红细胞CR1分子数量及其活性的研究

目的研究过敏性紫癜患者红细胞CR1分子数量及其活性,探讨红细胞天然免疫在过敏性紫癜发病中的作用。方法采用流式细胞仪检测22例过敏性紫癜患者红细胞CR1分子数量,利用红细胞对肿瘤细胞的快速天然免疫反应测定肿瘤红细胞花环率(即红细胞CR1天然免疫活性),并设健康对照18例。结果过敏性紫癜患者肿瘤红细胞花环率和红细胞CR1分子数量均较健康对照组降低(P均<0.05),两指标间无明显相关性(r=0.36,P>0.05)。结论过敏性紫癜患者红细胞天然免疫功能存在低下和紊乱,红细胞天然免疫功能异常可能参与过敏性紫癜的免疫发病过程。     

复方甘草酸苷对银屑病红细胞天然免疫功能的影响

为研究复方甘草酸苷（GL）对银屑病红细胞天然免疫功能的影响，并探讨其在银屑病治疗中的作用，采用流式细胞仪测定GL治疗前后银屑病红细胞天然免疫分子CD35的变化。治疗后银屑病患者红细胞CD35分子定量、PASI评分明显低于治疗前（P〈0．05），并且治疗前后红细胞CD35分子定量与PASI评分呈显著正相关。结论：（1）GL在银屑病治疗中发挥重要的免疫调节作用；（2）红细胞CD35定量可以作为判断银屑病病情转归的重要客观指标。     

银屑病患者红细胞天然免疫与免疫球蛋白、补体及可溶性IL-2R的相关性研究

目的 :　探讨银屑病患者红细胞天然免疫与细胞及体液免疫功能的状况及其相互关系。方法 :应用流式细胞仪检测银屑病患者新鲜红细胞表面CD35分子的表达水平 ,并同时采用速率散射比浊法对血清中IgG、IgA、IgM及C3、C4 含量进行测定 ,采用双抗体夹心法测定血清可溶性白细胞介素 - 2受体(sIL 2R)水平。结果 :　银屑病患者红细胞CD35定量和IgA、C3及C4 含量均较正常人明显增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1,P <0 .0 1) ,红细胞CD35定量与IgA呈高度显著正相关 (γ =0 .6 6 8,P <0 .0 0 1) ,与sIL 2R呈显著正相关 (γ =0 .395 ,P <0 .0 5 ) ,与C4 呈显著正相关 (γ =0 .4 0 3,P <0 .0 5 )。结论 :　银屑病发病与免疫异常有关 ,红细胞天然免疫与细胞及体液免疫相互联系共同参与了银屑病的过程 ,并可能在发病机制中具有重要作用     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20032049 红细胞CD59在银屑病患者的表达及其临床意义/刘辉(二军大长海医院皮肤科)…//临床皮肤科杂志.-2003,32(2).-76～77 为进一步探讨红细胞天然免疫在银屑病免疫发病机制中的作用,对26例寻常型银屑病患者新鲜血标本的红细胞CD59分子进行了定量测定。结果:银屑病患者红细胞CD59定量在进展期明显高于正常人(P<0.05),而静止期则与正常人无明显差异;进展期及静止期的患者血清C3、C4含量明显高于正常人(P<0.01,P<0.05);银屑     

红斑丘疹及鳞屑性皮肤病

20042910　银屑病患者红细胞CD35、CD59与红细胞趋化因子受体的实验研究/花美仙(二军大长海医院输血科)…//现代免疫学.-2004,24(3).-181～197应用流式细胞术测定银屑病患者30例、正常人33例的ECD35、ECD59,用酶联法测定ECKR活性。结果银屑病患者ECD35数量明显高于正常人组,有显著差异(P<0.01);患者ECKR活性明显低于正常人组,有显著性差异(P<0.05);33例正常人同批做ECD35、ECD59及ECKR,发现ECD35和ECD59之间为负相关(P>0.05);ECD35和ECKR不相关(P<0.01);ECD59与ECKR之间不相关(P<0.05)。30例银屑病患者同批做ECD35,…     

慢性荨麻疹患者红细胞CR1分子及其活性的测定

目的:研究慢性荨麻疹患者的红细胞CR1分子数量及其活性,探讨红细胞天然免疫在慢性荨麻疹发病机制中的作用。方法:用流式细胞仪分别检测23例正常人及22例慢性荨麻疹患者红细胞表面CR1分子数量;测定新鲜血对肿瘤细胞的快速天然免疫反应(肿瘤红细胞花环率)。结果:与正常对照相比,慢性荨麻疹患者红细胞CR1分子数量增加及肿瘤红细胞花环率升高(P<0.05),且两者间无相关性。结论:红细胞CR1分子数量增加及其活性的增强可能是慢性荨麻疹天然免疫反应能力亢进和紊乱的基础。红细胞天然免疫对体液免疫和细胞免疫的调控失衡,从而使三者共同参与了慢性荨麻疹的发病。     

银屑病患者外周血淋巴细胞天然免疫与特异性免疫相关性的初步研究

目的探讨银屑病患者外周血淋巴细胞天然免疫与细胞及体液免疫功能的相互关系。方法分离新鲜血淋巴细胞,测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应,并同时采用速率散射比浊法对血清中IgG、IgA、IgM含量进行测定,采用双抗体夹心法测定血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)水平。结果银屑病患者淋巴细胞天然免疫花环率和血清IgA含量均较正常人明显增高(P<0.01,P<0.01),淋巴细胞天然免疫花环率与IgA呈显著正相关(r=0.71,P<0.0001),与sIL-2R呈明显正相关(r=0.39,P<0.05)。结论银屑病发病与免疫异常有关,淋巴细胞天然免疫与特异性免疫相互联系,并可能在发病机制中起到重要的作用。     

红细胞趋化因子受体在寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞中的表达

目的研究红细胞趋化因子受体(ECKR)在寻常型银屑病患者外周血中性粒细胞中的表达情况,探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法应用流式细胞仪和特异性FITC标记的鼠抗人ECKR抗体检测寻常型银屑病患者和正常人外周血中性粒细胞表面ECKR蛋白的表达水平。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测28例寻常型银屑病患者以及30例正常人外周血中中性粒细胞内ECKRmRNA的表达。并将结果与患者皮损面积及严重程度指数(PA-SI)进行了相关性分析。结果寻常型银屑病患者外周血中性粒细胞膜ECKR阳性率明显低于正常人,进行期患者较稳定期患者显著降低,且患者中性粒细胞膜ECKR的阳性率与其PASI评分呈负相关。患者外周血中性粒细胞内ECKRmR-NA的表达水平明显高于正常人,而进行期患者ECKRmRNA的表达又高于稳定期患者。结论ECKR在银屑病发病过程中发挥一定的作用,其表达水平与疾病的进展密切相关。     

银屑病患者新鲜血细胞的天然免疫反应性研究

为研究银屑病患者血细胞的天然免疫功能状况，并探讨其在银屑病发病机制中的作用，采用分离新鲜血红细胞，淋巴细胞、粒细胞3系。测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应。结果银屑病患者肿瘤红细胞花环率及肿瘤淋巴细胞花环率明显高于对照组。表明银屑病患者天然免疫反应能力增强。     

Impairments in complement receptor- and Fc receptor-mediated functions in vivo in patients with psoriasis

The function of the fixed macrophage system in 18 psoriasis patients was evaluated by measuring the elimination rate of injected autologous erythrocytes coated with iC3b or IgG. The mean half-life of iC3b-coated erythrocytes was significantly prolonged in patients with psoriasis compared with healthy controls (4.7±0.8 vs 2.7±0.2 min,P=0.01). There was also a decrease in the total number of cells eliminated from the circulation (2.5±0.2×10⁸ vs 3.3±0.2×10⁸,P= 0.01). There was an even more pronounced increase in the half-life of IgG-coated erythrocytes (85±18 vs 20±5 min,P<0.001), with normal values in only 5 of 15 patients, and 4 of these 5 patients were receiving systemic treatment. The slow elimination was interpreted as being caused by primary or secondary defects in receptor function rather than by blocking of the receptors by immune complexes, since patients with psoriasis show normal levels of circulating immune complexes. Further studies are needed to elucidate the nature of these defects.     

Upregulation of Fas and downregulation of CD94/NKG2A inhibitory receptors on circulating natural killer cells in patients with new-onset psoriasis

Background  Psoriasis has been considered as a T-helper 1 cell-mediated autoimmune disease driven by collaboration with multiple components of innate and acquired immune cells. Natural killer (NK) cells have been shown to bridge innate and acquired immunity, and thus could potentially contribute to the pathophysiology of psoriasis.
Objectives  To investigate the phenotypic changes of circulating NK cells in patients with new-onset psoriasis.
Methods  Fifteen patients with plaque psoriasis (eight women and seven men) who visited our clinic after their first episode of psoriasis and did not have a history of previous systemic therapy or phototherapy participated in this study. Peripheral blood mononuclear cells were isolated and stained with a panel of antibodies against cell surface receptors expressed on T and/or NK cells and analysed by flow cytometry.
Results  As compared with normal healthy volunteers, patients with new-onset psoriasis showed no significant changes in numbers of peripheral NK, NK-T or T cells. NK activating receptors 2B4, CD48, NKG2D, CD16 and CD56 were found to be unchanged in new-onset psoriasis. However, the expression of Fas (activation-induced death receptor) was upregulated, whereas the expression of the NK inhibitory receptors CD94 and NKG2A was dramatically reduced on NK cells of new-onset psoriasis. These changes occurred at the level of mean fluorescent intensity, but minimally affected percentages of cells expressing Fas, CD94 and NKG2A.
Conclusions  Our findings demonstrate that changes in the expression of Fas and CD94/NKG2A receptors on NK cells may occur during new-onset psoriasis, and are likely to contribute to the pathogenesis of psoriasis.     

Reduction of different inflammatory cell types of the innate immune system in psoriatic skin during etanercept treatment

Please cite this paper as: Reduction of different inflammatory cell types of the innate immune system in psoriatic skin during etanercept treatment. Experimental Dermatology 2010; 19 : 754–756. Abstract: To investigate whether specific markers for innate immunity would diminish with successful treatment in psoriasis, we analyzed lesional and non‐lesional skin biopsies taken from patients with moderate to severe psoriasis during 12 weeks of treatment with etanercept in correlation with the clinical response. In the clinical responders (PASI reduction >50%), all markers (CD3, CD68, CD161, elastase, BDCA‐2, TNF‐α) showed a decline during treatment, indicating a pivotal role for innate immunity in the pathogenesis of psoriasis.     

银屑病患者血小板凝血酶敏感蛋白-1及CD36分子的表达

目的　探讨血小板活化与银屑病发病的关系。方法　采用流式细胞仪对银屑病患者血小板凝血酶敏感蛋白 1(thrombospondin 1,TSP 1)及CD3 6分子的表达进行研究。结果　患者血小板TSP 1及CD3 6表达量较对照组显著增高 (P均 <0 .0 1)。进行期患者血小板TSP 1及CD3 6表达量明显高于静止期患者 (P均 <0 .0 1)。患者血小板TSP 1及CD3 6表达量与病程无关 (P均 >0 .0 5 )。结论　血小板活化在银屑病发病过程中具有重要作用。     

HIF-1α与VEGF在银屑病皮损中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病皮损中的表达,并分析两者的相关性,同时研究两者在银屑病血管形成中所起的作用。方法采用免疫组织化学SABC法及Western blotting检测32例进展期寻常型银屑病和20例正常人皮肤组织HIF-1α与VEGF蛋白的表达,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果 20例正常对照组皮肤组织中HIF-1α,VEGF在表皮表达弱或几乎无表达,但在皮脂腺、毛囊、汗腺可见强表达,32例银屑病患者皮损中HIF-1α,VEGF均在表皮全层表达;与正常对照组相比,银屑病患者皮损中HIF-1α,VEGF表达均显著上调(P0.05);并均与MVD值呈显著正相关(r=0.743,P0.01;r=0.759,P0.01);银屑病皮损中VEGF的表达与HIF-1α的表达呈明显正相关(r=0.681,P0.01);结论银屑病皮损组织存在HIF-1α与VEGF蛋白的过表达,两者在促进银屑病新生血管生成中具有协同作用,可能在银屑病的发生、发展过程中起到重要作用。