阿托伐他汀抑制球囊损伤后腹主动脉Cyr61的表达

目的　观察球囊损伤大耳白兔腹主动脉Cyr61的表达以及阿托伐他汀对Cyr61表达的影响,探讨阿托伐他汀抑制损伤动脉内膜增生的机制。方法　形态学观察球囊损伤后不同时点的大耳白兔腹主动脉标本内膜增生情况,采用免疫组织化学和蛋白印迹法检测Cyr61的表达。结果　球囊损伤后可见新生内膜在术后7天出现,术后14天明显增厚,术后28天继续增厚,形成的新生内膜厚度不均,较假手术组明显增厚（P<0.01）。球囊损伤后7天、14天Cyr61的表达均明显增加,与假手术组相比具有显著性差异（P<0.01）。而阿托伐他汀组7天、14天Cyr61表达与球囊损伤组相比受到抑制,差异显著（P<0.01）;28天时Cyr61的表达与假手术组和球囊损伤组比较差异没有显著性（P>0.05）。结论　在球囊损伤的动脉内膜上Cyr61的表达明显,这种表达可以被阿托伐他汀抑制,提示Cyr61在内膜增生中发挥重要作用,阿托伐他汀抑制内膜增生可能是通过抑制Cyr61表达而发挥作用的。     

阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后白细胞介素-18表达的影响

目的探讨球囊损伤大鼠颈动脉后白细胞介素-18（IL-18）的表达及阿托伐他汀对IL-18表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机区组法分为假手术组、球囊损伤组、治疗组。建立大鼠颈动脉损伤模型。假手术组、球囊损伤组用生理盐水灌胃,治疗组以阿托伐他汀5 mg/（kg.d）灌胃。分别在第3、7、21天取大鼠颈动脉。荧光定量PCR检测IL-18的mRNA表达,ELISA法检测血清IL-18的表达。结果球囊损伤组在第3、7、21天颈动脉IL-18mRNA及血清IL-18的表达均高于假手术组及治疗组（P〈0.05）。结论 IL-18刺激血管损伤后的平滑肌细胞增殖;阿托伐他汀抑制IL-18在血管损伤后的表达,抑制平滑肌增殖。     

阿托伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞迁移和组织蛋白酶S表达的影响

目的 观察阿托伐他汀对白细胞介素1β诱导的大鼠血管平滑肌细胞迁移及组织蛋白酶S和核因子κB表达的影响.方法 取SD大鼠胸主动脉进行血管平滑肌细胞培养,采用Boyden小室实验评价不同浓度阿托伐他汀对白细胞介素1β诱导大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响,用细胞免疫化学和逆转录聚合酶链反应法检测各组组织蛋白酶S和核因子κB表达的变化.结果 与正常对照组相比,白细胞介素1β组血管平滑肌细胞迁移增多,核因子κB和组织蛋白酶s表达明显增加(P<0.01).1 μmol/L和10 μmol/L阿托伐他汀组可呈剂量依赖性地抑制白细胞介素1β所致的细胞迁移以及组织蛋白酶S和核因子κB表达(P<0.01).结论 阿托伐他汀可能通过抑制核因子κB使组织蛋白酶S表达减少,从而抑制血管平滑肌细胞迁移.     

阿托伐他汀对家兔动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶的影响

目的探讨阿托伐他汀对家兔腹主动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9表达及活性的影响。方法18只体重2kg左右雄性新西兰兔随机分为对照组和高胆固醇血症组,后者喂饲高胆固醇饲料2周后行腹主动脉内膜球囊拉伤术,术后再随机分为模型组和阿托伐他汀组(给予阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1)每组6只,两组均继续喂饲高胆固醇饲料4周。采用免疫组化、明胶酶谱法和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测腹主动脉粥样硬化斑块MMP2和MMP9的表达及活性。结果阿托伐他汀组的腹主动脉内膜厚度较模型组显著减薄[(0．49±0．072)对(0．66±0．08)mm,P<0．05)],并且泡沫细胞的数量较模型组显著减少;免疫组化检测结果示阿托伐他汀组血管壁中MMP2的表达量显著较模型组减少;RT-PCR提示阿托伐他汀组的MMPs／GAPDH的mRNA表达较模型组显著降低,分别为MMP2(3．58±0．62对12．74±1．01)和MMP9(4．4±1．07对10．21±4．32),均为P<0．05;明胶酶谱法显示,阿托伐他汀组血管壁MMP9和MMP2的活性亦较模型组显著降低,分别为(40535±7841)对(57345±9320)du／mg和(55744±3430)对(80888±5435)du／mg,均为P<0．05。结论阿托伐他汀可能通过抑制动脉粥样硬化斑块内MMP2和MMP9的表达和活性,而抑制动脉粥样硬化病变的形成,起到稳定斑块的作用。     

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者的作用比较

目的探讨阿托伐他汀与瑞舒伐他汀在预防颈动脉粥样硬化患者发生脑梗死中的作用以及对肝功能的影响。方法 160例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片,每晚20mg,瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀片,每晚10mg。观察使用不同他汀片治疗后肝功能异常发生率。结果使用不同他汀片治疗一年中脑梗死发生率相比有统计学意义(χ2=4.74,P<0.05);一年内肝功能异常发生率有统计学意义(χ2=4.10,P<0.05)。结论瑞舒伐他汀比阿托伐他汀具有较强稳定颈动脉粥样斑块的作用,减少了脑梗死的发生,而且在长期发挥治疗作用的同时,肝功能出现异常的发生率要低于阿托伐他汀。     

瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和PTEN表达的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后内膜增生及总PTEN、P-PTEN蛋白表达的影响。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为组A和组B,每组24只。两组分别建立大鼠左颈总动脉球囊损伤模型。其中组A和组B均取左颈总动脉（行球囊损伤侧）分别作为损伤组和治疗组,另取组A的右颈总动脉（未行球囊损伤侧）作为正常对照组。组B于损伤前3 d始连续每天给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,组A予9 g/L氯化钠溶液灌胃。组A和组B大鼠分别于建模后7 d或14 d,取颈总动脉制做病理切片观察动脉内膜增生。用Western blot检测总PTEN和P-PTEN蛋白的表达。结果 共40只大鼠完成本实验。①与正常对照组比较,血管损伤后7 d,新生内膜形成,损伤14 d内膜面积、内膜/中膜面积的比值增大,管腔面积明显减少（与正常对照组比较,P<0.05）。损伤后14 d,治疗组的管腔面积较损伤组增加26％（P<0.05）。②损伤组总PTEN和P-PTEN的表达均较正常对照组增高,P-PTEN/总PTEN的比值增大（P<0.05）。治疗组P-PTEN/总PTEN的比值较损伤组明显降低（P<0.05）。结论 ①瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生。②瑞舒伐他汀可降低P-PTEN/总PTEN的比值。③此二项作用可能具有相关性。     

阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化的影响

目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化的影响。方法将颈动脉粥样硬化患者200例随机分为对照组、阿司匹林组、阿托伐他汀组及阿托伐他汀＋阿司匹林联合组,对照组仅给予饮食治疗和改善生活方式,其余各组在对照组基础上分别给予相应药物治疗6个月,比较各组治疗前后血清CRP、颈动脉内-中膜厚度（CIMT）和斑块面积的变化。结果阿司匹林组、阿托伐他汀组及联合组治疗后血清CRP水平、CIMT和斑块面积均较治疗前显著降低（P均〈0．05）;治疗后联合组CRP、CIMT及斑块面积显著低于其他各组（P均〈0．05）。结论阿司匹林和阿托伐他汀可以降低CRP水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化,且两者联合应用效果好于单一用药。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管阻力的影响

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜血管重塑的影响和血管反应性。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组和对照组,分别灌胃给药4和8周后处死。给药前及给药后每2周测量大鼠安静清醒状态下尾动脉收缩压;给药后第4和8周电磁血流仪测量双侧颈动脉血流量。结果:给药前,各组收缩压差异无统计学意义(P>0.05),给药后第4周,阿托伐他汀组收缩压下降,至第6、8周时[(166.17±7.20)、(159.00±11.21)mmHg]较对照组[(183.50±8.46)mmHg]显著下降(P<0.05,P<0.01);去外膜侧第4周血管阻力指数轻度降低,第8周时略大于正常侧;阿托伐他汀组和缬沙坦组[(4.937±0.359),(3.673±0.161)]均较对照组(5.327±0.371)显著减小(P<0.05,P<0.01)。结论:SHR去外膜后早期血管阻力轻度下降,至后期略有升高,阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力,包括未去外膜血管。     

阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化不稳定斑块内新生血管的影响

目的: 研究阿托伐他汀药物对大鼠动脉粥样硬化斑块内血管生成的影响及可能机制,观察粥样斑块内血管生成与斑块稳定性的关系。方法: 将36只大鼠随机分为正常组,高脂组和阿托伐他汀组。14周后处死大鼠,取血测定血脂及C反应蛋白,观察主动脉病理学变化;测量斑块面积及内膜中膜面积比（I/M）;微血管密度（MVD）测定,免疫组化观察并分析斑块内Ⅷ因子的表达。结果: ①高脂组和阿托伐他汀组血清脂质水平高于正常组（P<0.05）,而二者之间无明显差异性;②高脂组和阿托伐他汀组I/M较正常组明显增多（P<0.05）,而阿托伐他汀组I/M较高脂组明显减少（P<0.05）;③阿托伐他汀和高脂组斑块内MVD及Ⅷ因子阳性率均明显均高于正常组,而阿托伐他汀组MVD及Ⅷ因子阳性率均低于高脂组（P<0.05）;结论: 新生血管多发生在不稳定斑块内,斑块内血管生成是增加斑块不稳定性的又一因素,阿托伐他汀可以减少斑块内血管生成,达到稳定斑块的作用。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉内膜增生的影响

目的研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响。方法24只13周龄雄性自发性高血压大鼠去除右侧颈动脉外膜后,随机分为自发性高血压组、阿托伐他汀组和缬沙坦组,每组8只;8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组。机械和化学法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。4周后,放射免疫法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度,取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度。逆转录聚合酶链反应检测颈动脉血管紧张素转化酶2 mRNA表达,免疫组织化学法检测血管紧张素转换酶2蛋白表达。结果自发性高血压大鼠对照组去外膜侧和外膜完整侧血管内膜增生较正常对照组明显(P<0.01),中膜面积显著增大(P<0.05或P<0.01),去外膜侧内膜增生较外膜完整侧显著(P<0.05);阿托伐他汀组较自发性高血压组内膜增生显著降低(P<0.01)。与外膜完整侧比较,去外膜侧颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度显著增高(P<0.01),血管紧张素转化酶2mRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.01);与自发性高血压组比较,阿托伐他汀组颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度显著降低(P<0.01),血浆血管紧张素Ⅱ浓度、血管紧张素转化酶2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著抑制自发性高血压大鼠颈动脉去外膜后血管内膜增生,其机制可能是通过上调血管局部血管紧张素转化酶2而实现的。     

降压联合阿托伐他汀治疗对高血压颈动脉粥样硬化的影响

目的：探讨降压联合阿托伐他汀治疗对高血压颈动脉粥样硬化的影响。方法：60例高血压患者随机分为阿托伐他汀＋常规降压组（A组，32例）及常规降压组（B例，30例）两组。阿托伐他汀用量每天10-20mg,晚餐时顿服，时间1年。分别观测治疗前、后颈动脉内膜中层厚度（IMT）、TC、TG、HDL—C、LDL—C、高敏C反应蛋白（hscRP）含量的变化。结果：治疗后A组颈动脉TMI值缩小，血中TC、TG、LDL—C浓度下降，HDL—C浓度上升，hsCRP水平降低（P均〈0．01），B组变化无显著性差异（P〉0．05），两组间比较也有显著性差异（P〈0．05～〈0.01）。结论：常规降压联合阿托伐他汀治疗具有逆转颈动脉粥样硬化的作用。     

阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化血红素氧合酶-1表达的影响

目的:建立大鼠动脉粥样硬化模型,探讨阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:36只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10,普通饮食)、模型对照组〔n=13,维生素D3(VD3)+高脂饮食〕和阿托伐他汀治疗组(n=13,VD3+高脂饮食和阿托伐他汀)。14周后处死大鼠,取血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE染色观察主动脉壁病理组织学变化;免疫组织化学法、逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测斑块内HO-1及mRNA的表达。结果:模型对照组和阿托伐他汀治疗组血清脂质水平差异无统计学意义(P>0.05),均显著高于正常对照组(P<0.05);阿托伐他汀治疗组和模型对照组斑块内HO-1阳性细胞面积/扫描面积明显高于正常对照组[(6.16±2.05)(P<0.05)],阿托伐他汀治疗组(24.26±3.04)显著高于模型对照组[(16.20±2.33)(P<0.05)];模型对照组HO-1 mRNA的表达(0.998±0.019)较正常对照组(0.478±0.018)明显升高(P<0.05),阿托伐他汀治疗组(2.572±0.015)较模型对照组进一步升高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过上调HO-1的表达而发挥其抗动脉粥样硬化的保护作用,其具体作用机制有待进一步研究。     

阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者颈动脉粥样硬化的影响

目的　采用彩色多普勒超声评估不同剂量阿托伐他汀对伴有高脂血症的稳定型心绞痛患者颈动脉斑块的影响。方法　连续入选伴有高脂血症和颈动脉斑块的稳定型心绞痛患者123例,根据阿托伐他汀不同剂量分为两组：阿托伐他汀10　mg/d组和阿托伐他汀40　mg/d组。治疗6个月后,对两组患者临床资料、治疗前后颈动脉内膜中膜厚度（CIMT）、颈动脉搏动指数（CAPI）和颈动脉阻力指数（CARI）进行比较。结果　治疗6个月后,两组患者CIMT明显减小、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）明显升高（P<0.05）;阿托伐他汀10　mg/d组CAPI和CARI明显增加（P<0.05）,阿托伐他汀40　mg/d组CAPI、CARI、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）明显降低（P<0.01）。结论　阿托伐他汀40　mg/d治疗不但能能延缓颈动脉斑块的进展,甚至有逆转颈动脉斑块的可能。     

阿托伐他汀逆转颈动脉粥样斑块的临床研究

目的通过体表颈动脉超声(CU)检测观察阿托伐他汀对颈动脉粥样斑块消退的影响。方法经超声检查发现存在颈动脉粥样斑块的34例患者,给予阿托伐他汀10mg/d治疗12周,治疗前、后测定粥样斑块的厚度和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并进行比较分析。结果34例患者经阿托伐他汀治疗12周后,粥样斑块平均厚度由(2.02±0.26)mm下降为(1.58±0.20)mm,下降幅度为21.7%,治疗前、后比较差异有统计学意义(P<0.01);LDL-C由(4.26±0.37)mmol/L下降为(3.08±0.31)mmol/L,下降幅度为27.6%,治疗前、后比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀通过降低LDL-C和调脂外的作用,可以逆转动脉中的粥样斑块。     

动脉内膜损伤后阿托伐他汀对粥样斑块及血一氧化氮及内皮素的影响

目的建立兔动脉粥样硬化模型,探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用及其对血管内皮功能的影响.方法将29只新西兰白兔随机分为正常组(n=7)、未治疗组(n=7)、用药5周组(n=7)及用药9周组(n=8).实验前、后分别抽血测定一氧化氮(NO)、内皮素(ET),主动脉标本用作苏丹Ⅲ染色,斑块面积测定.结果用药9周组与病理组相比,斑块面积减少,血NO水平明显升高,血ET水平明显降低.结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化及改善内皮功能作用.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织p21蛋白表达和心肌肥厚的影响

目的探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织p21蛋白表达和心肌肥厚的影响。方法 20只大鼠按照随机数字表法分为干预组和高血压对照组各10只,同时选取10只正常血压大鼠为正常对照组,将阿托伐他汀片剂研碎,1 ml蒸馏水溶解,按照50 mg·kg-1·d-1在同一时间给干预组常规灌胃,高血压对照组和正常对照组均给予等量蒸馏水灌胃,所有大鼠共给药10 w,测定大鼠血压、心室肥厚以及心肌组织p21蛋白mRNA的表达。结果干预后8、10、12、16 w大鼠血压值组间差异显著(P<0.05),其中干预组、高血压对照组血压均高于正常对照组(P<0.05)。干预10 w后大鼠体重(B)、心脏重量(H)、左心室重量(LV)、H/B/1000、LV/B/1000组间差异显著(P<0.05),其中干预组、高血压对照组中H/B/1000、LV/B/1000指标高于正常对照组,干预组低于高血压对照组(P<0.05)。三组大鼠心肌组织p21蛋白表达和p21mRNA差异显著(P<0.05),干预组、高血压对照组中p21蛋白、p21 mRNA表达低于正常对照组,干预组高于高血压对照组(P<0.05)。p21 mRNA与H/B/1000、LV/B/1000均呈负相关(r=-0.567,-0.685,P<0.05)。结论阿托伐他汀可以促使SHR心肌组织p21表达,降低心肌肥厚程度。     

应用超声评估阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化性狭窄病变的影响

目的应用彩色多普勒血流显像（CDFI）评估阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化性狭窄病变进程的影响。方法纳入2007年1月-2010年12月在首都医科大学宣武医院血管超声科行颈动脉超声检测,首诊为一侧颈动脉粥样硬化性中度（狭窄率50％～69％）狭窄者52例。所有患者每6个月检测1次,至少连续观察2．5年。根据是否规律服用阿托伐他汀钙（20mg/每晚）,将患者分为规律服药组（A组,21例）和非规律服药组（B组,31例）,分别于0．5、1．0、1．5、2．0、2．5年比较两组颈总动脉内一中膜厚度（CCA-IMT）、狭窄处责任斑块厚度（RPT）变化的差异。结果①与初检时比较,两组IMT均有随时间延长而逐渐增厚的趋势,差异有统计学意义。其中A组2．5年IMT平均增长0．062inln,B组平均增长0．113mm。与前一阶段比较,A组IMT增厚值在2年后开始出现下降趋势,B组无下降趋势。2．5年时两组IMT值差异有统计学意义。②两组RPT值均有逐渐增厚的趋势。与初检时比较,A组各阶段RPT增厚值差异均无统计学意义。B组各阶段RPT增厚值除与初检时差异均有统计学意义外,与前一阶段比较,差异亦有统计学意义（1．0与1．5年,1．5与2．0年阶段除外）,P〈0．05或P〈0．01。2．5年A组RPT共平均增厚0．560mm。B组平均增厚0．955mm。③以CCA-IMT变化〉0．1mm,RPT变化〉0．3mm定义CCA-IMT及RPT为增厚。2．5年时B组患者RPT增厚的发生率明显高于A组[分别为87．1％（27/31）与57．1％（12/21）],差异有统计学意义,P〈0．05。结论规律、长期应用阿托伐他汀钙可以减缓颈动脉粥样硬化性狭窄患者CCA-IMT、RPT的进程。     

颈动脉狭窄患者应用阿托伐他汀联合阿司匹林治疗的临床效果

目的:探讨颈动脉狭窄患者应用阿托伐他汀联合阿司匹林治疗的效果。方法:选择本院的颈动脉狭窄患者100例,被随机均分为阿司匹林组和联合治疗组(使用阿司匹林联合阿托伐他汀),1疗程均为3个月,比较干预后两组患侧大脑中动脉血流速度及血流阻力指数(RI),颈动脉内膜中层厚度,血脂水平变化情况及肝功能损伤比例。结果:治疗3个月后,与阿司匹林组比较,联合治疗组大脑中动脉收缩期峰值流速[(196.5±11.9)cm/s比(301.2±21.9)cm/s]、舒张末期峰值流速[(79.9±7.0)cm/s比(142.1±12.8)cm/s]明显增加,RI明显减小[(2.4±0.3)比(1.8±0.2)];左颈总动脉内膜中层厚度(IMT)[(1.81±0.32)mm比(1.20±0.09)mm]、左颈内动脉IMT[(2.02±0.42)mm比(1.30±0.20)mm]、右颈总动脉IMT[(1.92±0.30)mm比(1.23±0.12)mm]及右颈内动脉IMT[(1.85±0.40)mm比(1.35±0.13)mm]均明显减小(P均=0.001);干预后两组总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平均明显低于干预前,且联合治疗组总胆固醇、甘油三酯及LDL-C水平均显著低于阿司匹林组(P均=0.001),两组发生肝功能损伤比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论:颈动脉狭窄患者使用阿托伐他汀联合阿司匹林,能有效提高脑血管血流量,减小颈部重要血管中内膜厚度,降低患者血脂水平,且并不增加肝功能损伤比例。     

阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的评估阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的改善作用。方法老年急性脑梗死患者100例,随机分为观察组(50例)和对照组(50例),对照组患者给予脑梗死常规治疗,观察组在常规治疗基础上联用阿托伐他汀钙片治疗。评估两组患者治疗前和治疗6个月后的血脂水平、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、硬化斑块指数及日常生活能力(Brathel指数);评估两组患者的不良反应发生率。结果两组患者治疗前的血脂水平、颈动脉IMT、硬化斑块指数和Brathel指数无明显差异(P>0.05);治疗后,两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前明显下降,且观察组均明显低于对照组(P<0.05)。另外,两组颈动脉IMT和硬化斑块指数均较治疗前明显下降,Brathel指数均较治疗前明显增加(P<0.05),而且观察组颈动脉IMT和硬化斑块指数均明显低于对照组,Brathel指数明显高于对照组(P<0.05);两组均未出现明显不良反应。结论阿托伐他汀能够有效调节老年脑梗死患者的血脂水平,改善颈动脉粥样硬化程度,促进患者日常生活能力的恢复。     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化蛋白激酶C的影响

他汀类药物对动脉粥样硬化的作用 ,不能仅归因于其降脂作用。它具有许多非降脂作用 ,本研究观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉蛋白激酶C表达的影响。一、材料与方法1.实验分组和动脉粥样硬化模型 [1] 的建立 :正常对照组(C组 ,n =10 ) ,给予普通颗粒饲料喂食 4个月 ;基础对照组(M组 ,n =2 0 )和阿托伐他汀治疗组 (A组 ,n =2 0 )首先腹腔注射维生素D3 (70万IU/kg ,分 4次 )后 ,每天喂食高脂饲料2 0g/只 (含有 1%胆固醇、0 5 %胆酸钠、0 1%甲巯咪唑、5 %猪油 ) ,喂饲 2个月。然后M组喂食普通饲料 2个月 ,A组每天强制性喂食含阿托伐…