单次负荷剂量瑞舒伐他汀预处理对再灌注损伤挽救激酶信号通路的影响和心肌保护

目的探讨单次负荷剂量瑞舒伐他汀(RS)缺血前预处理对再灌注损伤挽救激酶(RISK)的影响及心肌保护。方法 84只家兔随机分为假手术组、对照组、RS组、RS+LY294002(PI3K抑制剂)组、RS+PD98059(ERK1/2抑制剂)组、LY294002组、PD98059组各12只,应用兔急性心肌缺血再灌注模型,观察各组缺血40 min至再灌注3 h心电图变化;实验结束后,各组随机抽取一半动物采用伊文思蓝及TTC染色方法测定心肌梗死范围。剩余6只兔子取梗死边缘区组织,Western印迹法测定P-Akt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果与对照组比较,RS组心肌梗死范围明显减少(P<0.05),P-Akt、P-ERK1/2水平明显增加(P<0.05);与RS组比较,RS+LY294002、LY294002组P-Akt及RS+PD98059、PD98059组PERK1/2水平均明显降低(P<0.05)。结论单次负荷剂量RS预处理对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且机制可能与RISK信号通路的激活有关。     

不同缺血时间窗对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨不同缺血时间窗对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:取7～8周龄Wistar大鼠48只,雌雄各半,随机分为4组(假手术组、缺血7.5 min组、缺血15 min组、缺血30 min组),假手术组开胸后只穿线不结扎,其余各组开胸后分别结扎左冠状动脉前降支(LAD)7.5 min、15 min、30 min后行再灌注,术后检测大鼠心肌酶水平、心肌梗死面积、心功能情况,并行心肌病理检查。结果:与假手组比较,缺血7.5 min、15 min、30 min组血清心肌酶CK-MB含量均明显升高(P均0.05),缺血15 min、30 min组心肌梗死面积均明显增大(P均0.01);超声心动图示缺血7.5 min组心功能与假手术组相比无变化(P0.05),缺血15 min、30 min组心功能较假手术组均明显下降(P均0.05);心肌病理检查示各缺血组均有炎性细胞浸润,心肌结构损伤,缺血15 min、30 min组损伤更明显。结论:不同缺血再灌注时间对大鼠在体心肌损伤的影响不同。     

葛根素通过PI3K/Akt途径对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制

目的 观察葛根素预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、葛根素预处理组(PU组)、葛根素预处理+LY294002组(PU+ LY组)及缺血再灌注+LY294002组(I/R+ LY组).除假手术组外,其他各组大鼠均行结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,监测血流动力学,Western印迹法检测心肌组织p-Akt信号蛋白的表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与I/R组比较,PU组能够明显改善心功能,抑制心肌细胞凋亡,并增加Akt的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01).结论 葛根素预处理能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡,其作用机制与PI3K/Akt信号通路活化有关.     

肾素-血管紧张素对大鼠心肌缺血和缺血再灌注心律失常影响的实验研究

本研究观察肾素 -血管紧张素系统 (RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后心律失常的影响 ,以及给予氯沙坦 (AT1受体拮抗剂 )和培多普利 (ACE抑制剂 )干预的结果。1 方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)造成心肌梗死 ,30min后松解结扎线再灌注心肌 6 0min ;假手术组只穿线不结扎。大鼠随机分为四组 :即假手术组 (S组 )、生理盐水组 (C组 )、氯沙坦组 (L组 ,5mg/kg体重 )、培多普利组 (P组 ,3mg/kg体重 )。每组大鼠 19只 ,其中每组有 8只结扎LAD30min后 ,于心肌再灌注 5min时 ,从心脏取血 ,测量血浆去甲肾上腺素 (NE)水平 ;各组其余 11…     

芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物的影响

目的 观察芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物及心肌梗死面积的变化,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只日本大耳白兔,采用结扎左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型.按“随机数字表法”随机分为4组,每组8只：假手术组,动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组,直接恢复再灌注;缺血后适应组,缺血后适应后恢复再灌注;芬太尼后处理＋缺血后适应组,缺血28 min给予芬太尼5μg· kg-1后处理,30 min予以缺血后适应.测定各组心肌坏死标志物（心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度与肌酸激酶同工酶蛋白活力浓度）、计算心肌梗死面积及观察室性心律失常发生率.结果 芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组、缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.缺血后适应组较缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.芬太尼后处理＋缺血后适应组、缺血后适应组较缺血再灌注组室性心律失常发生率降低[0 vs.50％（4/4）,P＜0.05;12.5％（1/7）vs.50％（4/4）,P＜0.05],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低兔心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度,减少心肌梗死面积,降低室性心律失常发生率,可减轻心肌缺血再灌注损伤.     

RISK信号转导通路与肾缺血后处理的心肌保护作用

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究再灌注损伤补救酶(RISK)信号转导通路是否参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只兔随机分为4组,每组8只。对照组:结扎冠状动脉前降支1h,再灌注5h。实验A组于再灌注同时对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;实验B组于再灌注15min后对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;药物组于再灌注前5min耳缘静脉注射磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(0.3mg/kg),余同实验A组。分别于再灌注3h、再灌注5h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。实验终末,取结扎血管支配部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B(Akt)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)含量以及心肌组织结构的变化。结果实验A组血SOD含量高于其它组(P<0.01),MDA含量低于其它组(P<0.01),实验A组心肌组织Akt和eNOS含量明显高于其它组(P<0.01);其余组间各项观察指标无显著差异。结论RISK信号转导通路参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用;肾缺血后处理必须在心肌再灌注后数分钟内立刻进行才能发挥其心肌保护作用。     

异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注损伤心肌MDA、SOD及ICAM-1mRNA的影响

目的观察异氟醚对幼兔缺血再灌注（I/R）损伤心肌的保护作用及机制。方法取纯种新西兰幼兔36只,将其随机分为3组各12只,模型组及观察组均制备I/R模型,观察组在缺血前吸入1.1%异氟醚30 min、洗脱15 min;假手术组处理方法同模型制备,但冠状动脉左前降支只穿线不结扎,麻醉维持150 min。实验结束后取心肌组织,以硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,半定量RT-PCR法检测细胞黏附因子-1（ICAM-1）mRNA表达。结果观察组和模型组心肌组织中MDA及ICAM-1 mRNA均显著高于对照组,SOD显著低于对照组,尤以观察组为著（P均〈0.05）。结论异氟醚预处理对幼兔心肌I/R损伤具有保护作用,可能机制为降低心肌MDA及ICAM-1 mRNA水平、提高SOD活性。     

大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型的制备

目的 通过改进大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型制备方法,提高造模成功率.方法 选取SPF级健康成年Wistar雄性大鼠30只,体重(220±20)g,随机分为假手术组(S)、心肌缺血预适应组(IP)、缺血再灌注组(IR),每组10只.假手术组只穿线不结扎;IP组模型建立:首先结扎冠状动脉左前降支5min,再灌注5min,重复3次,24 h后缺血30 min,再灌注2 h;IR组模型建立:结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注2h.整个实验过程在人工机械通气下完成,全程心电图监测,计算心肌梗死范围及检测心肌酶.结果 S组手术前后心电图无明显变化;IR组心电图心律失常频发,心肌缺血范围明显,心肌酶较S组显著升高lIP组较lR组心律失常减少,心肌缺血范围缩小,心肌酶降低.结论 此造模方法能够成功制备大鼠缺血预适应延迟保护模型及缺血再灌注模型,可降低大鼠死亡率,提高造模成功率,可靠性强,操作简便,重复性强,结果稳定.     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组12只.制备大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血再灌注组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线.再灌注结束后自右颈动脉采血测定血清肌酸激酶(CK)活性,用TUNEL法检测再灌注心肌凋亡程度,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达情况.结果 ①血清中CK活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组CK活性明显高于假手术组[分别为(789.68±67.34),(932.86±84.17),(252.48±19.78)U/L,P<0.05],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.05).②心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(11.9±2.7)%,(21.2±3.5)%,P<0.05].③与缺血再灌注组相比,缺血后处理组Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05),Bax蛋白表达减低(P<0.05).结论 缺血后处理可以增加高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达,进而抑制凋亡.     

PI3K/Akt信号参与介导虎杖甙对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 探讨虎杖甙对小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及可能机制。方法 建立小鼠缺血/再灌注损伤模型,随机将小鼠分为5组（每组18只）：假手术组（Sham）、缺血/再灌注组（I/R）、缺血/再灌注+虎杖甙组（I/R+PD）、缺血/再灌注+虎杖甙+LY294002组（I/R+PD+LY294002）和缺血/再灌注+LY294002组（I/R+LY294002）。小鼠心脏超声检测心功能;Masson染色评估胶原容积分数（CVF);TTC染色测定小鼠心肌梗死面积;ELISA法检测血浆CK和LDH水平;Tunel法测定小鼠心肌细胞凋亡,Western blot检测p-Akt的表达。结果 与Sham组相比,I/R组LVEF和LVFS值均显著降低（P<0.05）,心肌梗死面积、血浆CK和LDH水平均显著增加（P<0.05）,心肌细胞凋亡显著增加（P<0.05）,心肌CVF值显著增加（P<0.05）,心肌p-Akt蛋白表达显著增加（P<0.05）;与I/R组相比,I/R+PD组LVEF和LVFS值均显著增加（P<0.05）,心肌梗死面积、血浆CK和LDH水平均显著降低（...     

缺血后适应在急诊经皮腔内冠状动脉成形术中的应用

目的动物实验已证实缺血后适应能够减少再灌注损伤,但关于它的临床研究还不多见。本研究就其在急诊经皮腔内冠状动脉成形术(PCI)中的价值作一探讨。方法 43例确诊为急性心肌梗死的患者随机分成2组:对照组(18例)接受常规PCI治疗,缺血后适应组(25例)在行PCI术时于血流开通即刻接受后适应治疗。PCI术后0、8、16、24、32、40、48和72 h取静脉血测血清肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)浓度。入院时和PCI治疗后24 h取静脉血测血清超敏C反应蛋白(hsCRP)浓度。入院时和术后2小时分别行心电图检查。同时术后24 h采用HOLTER记录心律失常事件。术后第7天和6个月时行心超和SPECT静息心肌灌注显像。结果 (1)两组间在年龄、性别、危险因素、入院时生命体征、缺血时间、冠脉病变情况和植入支架情况等方面均无统计学差异(P>0.05)。(2)对照组CKMB峰值高于缺血后适应组(374.9±146.8)U/Lvs.(280.7±120.0)U/L,P=0.026)。对照组CKMB曲线下面积也较缺血后适应组大(8643±3779 vs.6125±2136,P=0.017)。(3)两组入院时血清hsCRP浓度无明显差异[(5.0±2.8)mg/L vs.(4.8±2.2)mg/L,P=0.156],但术后24 h缺血后适应组该浓度低于对照组[(6.1±4.8)mg/L vs.(9.6±5.0)mg/L,P=0.025]。(4)缺血后适应组术后2小时ST段完全回落者较对照组多(88%vs.55.6%,P=0.04)。(5)缺血后适应组各种心律失常事件较对照组少(P<0.05)。(6)缺血后适应组术后7天和术后6月时左室射血分数均明显优于对照组(55.04%±11.23%vs.47.81%±7.78%,P=0.025;54.70%±4.62%vs.49.27%±5.57%,P=0.024)。缺血后适应组术后7 d和术后6个月时WMSI均明显低于对照组(1.27±0.22 vs.1.44±0.30,P=0.039;1.15±0.12 vs.1.33±0.18,P=0.01)。(7)SPECT半定量分析显示缺血后适应组心肌缺血面积、心肌坏死面积和心肌坏死缺血比术后7天为:27%±15%、14%±1 1%和46%±29%,术后6个月为:23%±11%、10%±8%和38±29%。对照组心肌缺血面积、心肌坏死面积     

NADPH氧化酶在心梗后大鼠心室肌中的改变及其干预研究

目的探讨心梗后大鼠左室心肌组织中NADPH氧化酶的变化及夹竹桃麻素对NADPH氧化酶干预作用的机制。方法取雄性SD大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗塞模型,假手术组为无创缝线只穿过前降支而不结扎,将两组再随机分为药物干预组和安慰剂组两个亚组,术后第二天分别给予等体积的夹竹桃麻素溶液(15 mg·kg^-1/d)和生理盐水灌胃,共五周。分别于术前和术后第六周行心超检查。术后第六周处死大鼠,取出心脏,用左心室非梗塞心肌组织制备心肌匀浆液,采用吸收光度法测定非梗塞区心室肌组织中O₂^-浓度和NADPH氧化酶活性,采用RT-PCR法测定心室肌组织中NADPH氧化酶亚单位gp91^phoxmRNA的表达水平,并观察心室肌组织中O₂^-浓度与NADPH氧化酶活性和gp91^phoxmRNA表达水平的相关性。结果 （1）假手术组大鼠心室肌组织中O₂^-浓度为（50300±3416）RLU/mg蛋白,心梗组O₂^-浓度为（83200±7582）RLU/mg蛋白,与假手术组相比有显著统计学差异（P<0.01）。心梗药物干预组O₂^-浓度为（53300±5517）RLU/mg蛋白,与心梗组相比具有统计学差异（P<0.05）,但与假手术组相比无统计学差异（P=0.45）。假手术药物干预组O₂^-浓度为（47100±2126）RLU/mg蛋白,与假手术组相比无统计学差异（P=0.41）。（2）假手术组大鼠心室肌组织中NADPH氧化酶活性为（3.38±0.35）RLU/mg蛋白,心梗组NADPH氧化酶活性为（4.77±0.46）RLU/mg蛋白,与假手术组相比有显著统计学差异（P<0.01）。心梗药物干预组NADPH氧化酶活性为（3.62±0.32）RLU/mg蛋白,与心梗组相比具有统计学差异（P<0.05）,但与假手术组相比无统计学差异（P=0.27）。假手术药物干预组NADPH氧化酶活性为（3.19±0.32）RLU/mg蛋白,与假手术组相     

NADPH氧化酶在大鼠心梗后心室重构中作用的研究

目的探讨NADPH氧化酶在大鼠心肌梗塞后心室重构中的作用。方法取体重150～220 g雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,通过结扎或不结扎冠状动脉前降支分为手术（O）组和假手术（S）组。每组再随机分为两个亚组,术后第二天开始分别给予NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(15 mg·kg^-1·d^-1,A)和等量安慰剂（P）灌胃5周。5周后处死大鼠,术前和处死前均称体重（BW）并做心脏超声检查获取左心室射血分数（LVEF）,处死后取出心脏称心脏重量（HW）、左心室重量（LVW）、用ELISA法测定左心室非梗塞区心肌组织胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ含量、用TUNEL法测定非梗塞区心肌细胞凋亡指数,并观察非梗塞区心肌细胞凋亡指数和LVEF的关系。结果 （1）共86只雄性SD大鼠用于实验,最终得假手术组（SP组）6只、假手术干预组（SA组）6只、心梗组（OP组）7只和心梗干预组（OA组）6只。（2）SP组、OP组、OA组和SA组的BW分别为（314.17±20.67）g、（296.71±36.63）g、（298.00±57.06）g和（329.83±24.64）g,组间差异无统计学意义。SP组和SA组的HW分别为（646.17±85.44）mg和（648.67±63.11）mg,组间差异无统计学意义;OP组和OA组分别为（1144.14±59.46）mg和（884.00±97.14）mg,与SA组和SP组的差异有统计学意义（P相似文献   

二维斑点追踪显像对冠心病患者经皮冠状动脉介入术前后左室心肌功能的定量评价

目的探讨二维超声斑点追踪显像技术(2DSTI)识别冠心病的早期缺血心肌及评价经皮冠状动脉介入(PCI)术后治疗效果的临床应用价值。方法 60例非心肌梗死患者根据冠状动脉造影(CAG)中左前降支(LAD)狭窄程度分为正常组,轻度狭窄组(75%)。分别于PCI术前1周内和术后3个月获取左室短轴观二尖瓣环水平、乳头肌水平、心尖水平及心尖四腔观、二腔观,左室长轴观的高帧频二维超声心动图,应用斑点追踪显像(STI)软件,检测其相关供血心肌节段的收缩期纵向、径向、圆周峰值应变以及左室基底部、心尖部旋转角度和左室整体扭转角度。结果 PCI治疗前:正常组应变-时间曲线轮廓整齐,波峰值较大,重度狭窄组应变曲线形态紊乱,多数节段波峰低平。重度狭窄组大多数节段、中度狭窄组部分节段收缩期纵向峰值应变明显低于正常组(P<0.05),重度狭窄组部分节段明显低于轻度狭窄组(P<0.05)。各冠脉狭窄组绝大部分供血心肌节段径向收缩期峰值应变及圆周收缩期峰值应变与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。重度狭窄组收缩期在二尖瓣环及心尖水平最大旋转角度及整体扭转角度与正常对照组比较均明显降低,差别有统计学意义(P<0.05),与轻度狭窄组比较,在心尖水平最大旋转角度及整体扭转角度差别有统计学意义(P<0.05),与中度狭窄组比较,仅整体扭转角度差别有统计学意义(P<0.05);中度狭窄组心尖水平最大旋转角度及左室收缩期整体扭转角度与正常组比较明显降低,差别有统计学意义(PP<0.05)。各组左室短轴收缩期峰值径向应变、圆周应变无明显改善(P>0.05)。中重度狭窄组左室收缩期心尖部最大旋转角度及整体扭转角度均较术前明显升高,差别具有统计学差异(P<0.05)。结论 (1)应用2DSTI可定量评价左室心肌的局部功能和整体功能;(2)应用2DSTI能够识别     

番茄红素对高脂球囊损伤兔脂质过氧化和NADPH氧化酶的影响

目的研究番茄红素对高脂球囊损伤术后家兔脂质过氧化损伤和颈动脉斑块处NADPH氧化酶的影响。方法将32只健康成年雄性新西兰大耳白兔,随机分为模型(M)组、假手术(S)组、10mg/kg.d番茄红素(LY)组和5 mg/kg·d阿托伐他汀(AT)组,每组8只。S组给予普通饲料,其于各组均给予高脂饲料并行颈总动脉内膜剥脱术建立动脉粥样硬化模型。8周后,检测血清血脂水平,脂质过氧化水平,损伤处血管内膜中膜厚度比值(IT/MT),免疫组化染色和RT-PCR法检测颈动脉斑块处Nox4和P22phox的表达。结果与M组比较,S组、LY组和AT组血清血脂、脂质过氧化水平、颈动脉IT/MT比值、颈动脉斑块Nox4和P22phox蛋白和mRNA表达均显著减低(P<0.05);与AT组相比,LY组血脂水平、颈动脉IT/MT比值差异无统计学意义,而脂质过氧化水平和颈动脉Nox4和P22phox蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论番茄红素可减轻由高脂球囊损伤术引起的家兔脂质过氧化损伤及动脉粥样硬化,其机制可能与下调NADPH氧化酶表达有关。     

非诺贝特对心衰能量代谢的影响

目的探讨非诺贝特对异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠慢性心力衰竭过程中对心肌能量代谢、心室重构的干预作用及相关机制。方法健康纯系雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只,即正常对照组、ISO损伤组(采用腹腔内注射ISO 2.5 mg·kg^-1·d^-1共4周建立慢性心力衰竭动物模型)和非诺贝特（FF）保护组(预先给予FF100 mg·kg^-1·d^-1共4周的基础上腹腔内注射ISO 2.5mg·kg^-1·d^-1共4周)。左室射血分数、左室缩短分数用于评价心脏收缩、舒张功能,4周末分别用心脏超声检测各组大鼠左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）、左室缩短分数（FS）。心脏指数为心脏重量与体重之比,能反映心室重构后重量的变化,检测各组大鼠心脏指数的变化。ELISA法测定大鼠血清BNP含量。比色法测定大鼠血清和心肌组织中游离脂肪酸、乳酸、丙酮酸含量。Western blot法测定各组大鼠心肌组织中PPARoα、UCP2的蛋白表达水平。结果 FF保护组左心室舒张末径、收缩末径低于Iso损伤组,分别为（5.44±0.36）mm和（6.46±0.59）mm、（3.66±0.43）mm和（4.74±0.29）mm,组间比较P<0.05。FF保护组和Iso损伤组大鼠心脏指数、血清BNP显著高于对照组,血清和心肌组织中游离脂肪酸蓄积,心肌组织乳酸和丙酮酸含量明显增加,心肌组织PPARα蛋白较对照组表达减少,UCP2蛋白表达增加,组间比较P<0.01。FF保护组与Iso损伤组比较,FF保护组心脏指数、BNP低于Iso损伤组,组间比较P<0.01;血清及心肌组织中游离脂肪酸含量较ISO损伤组减少,组间比较P<0.01;心肌组织乳酸、丙酮酸含量及UCP2蛋白表达较ISO损伤组减少,组间比较P<0.05;而PPARoα蛋白表达较ISO损伤组增加,组间比较P<0.01。结论在慢性心衰的进展过程中,存在心肌脂肪酸的利用障碍以及线粒体     

非体外循下心肌桥外科治疗的方法探讨

目的初步探讨微创非体外循下外科治疗心肌桥的方法临床经验和手术后期远期疗。方法 2008年4月至2010年12月,单纯冠状动脉左前降支心肌桥患者13例,均在心脏不停跳下完成心肌桥松解术。手术方法采用和微创非体外循环冠脉搭桥手术一样的操作方法,锐性切开心肌桥上的心肌组织。患者年龄(47.8±13.4)岁,有心肌缺血症状,心电图V1～V5心肌缺血,心肌桥狭窄程度78%±9%,均位于左前降支中段,心肌桥长度(2.1±0.29)cm。结果心肌桥松解术均获得成功,术后心肌缺血症状消失,心电图示心肌缺血改善,平均住院天数(5.5±1.5)d,术中及术后均没有输注血制品,平均SICU时间(20.1±2.2)h,术后均没有使用正性肌力药物,患者术后3个月冠脉造影示心肌桥消失。结论对于病变严重的心肌桥狭窄>50%患者,应该积极干预治疗。治疗方法以心肌桥松解术效果最好,微创非体外循环心脏不停跳比较体外循环心脏停跳下单纯心肌桥松解术有以下优点:(1)避免了体外循环的相关并发症;(2)寻找冠脉更为容易,减少对冠脉的损伤;(3)心肌桥后的心肌保护更好,避免了心脏停跳,更好地保护了心功能;(4)切开的心肌内的止血及时容易;(5)手术效果切实;(6)患者康复快,减少了住院时间和费用。     

伊布利特、参松养心胶囊对兔急性房颤的预防作用及α1C、β1和IKr的表达

目的探讨伊布利特对兔急性房颤的预防作用,以及对兔心房肌L型钙离子通道α₁C亚基、β₁亚基、钾离子通道IKr基因及蛋白表达的影响。方法 （1）实验分组:随机分为正常对照组、刺激组、用药组（伊布利特组、参松养心胶囊组、伊布利特与参松养心胶囊合用组）。伊布利特组于每日耳缘静脉推注伊布利特0.1 mg/kg;参松养心胶囊组每日予参松养心胶囊0.2 g/kg灌胃;伊布利特与参松养心胶囊合用组每日于兔耳缘静脉推注伊布利特0.05mg/kg及参松养心胶囊0.1 g/kg灌胃。均持续给药1周。（2）建立急性房颤模型:刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组、伊布利特与参松养心胶囊合用组通过开胸植入电极于左心房后经程序刺激与Burst刺激相结合的方法建立兔急性房颤模型。（3）检测指标:观察各组房颤诱发率;RT-PCR和Western blot印迹检测各组心房肌α₁C、β₁、IKr基因和蛋白表达水平,并进行统计学分析。结果 （1）伊布利特、参松养心胶囊合用组房颤诱发率最低。（2）口合用组α₁C、β₁表达水平低于正常对照组,IKr表达水平高于正常对照组,但无统计学意义（P>0.05）。（3）伊布利特、参松养心胶囊合用组α₁C、β₁表达水平高于刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组,IKr表达水平低于刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组（P<0.05）;伊布利特组α₁C、β₁表达水平高于刺激组,IKr表达水平低于刺激组（P<0.01）。（4）参松养心胶囊组α₁C、β₁表达水平高于刺激组,但无统计学意义（P>0.05）,IKr表达水平低于刺激组（P<0.05）。（5）伊布利特组α₁C、β₁表达水平高于参松养心胶囊组（P<0.01）,IKr表达水平无显著差异（P>0.05）。（6）伊布利特组、参松养     

心钠肽对培养人脐静脉内皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用的实验研究

目的探讨心钠肽(ANP)对培养的人脐静脉内皮细胞缺氧再复氧损伤后的保护及相关作用机制。方法取冻存的人脐静脉内皮细胞株复苏,传代培养,培养至第三代后,将细胞按同种浓度接种到24孔培养板上,正常环境下培养一天,隔天按实验分组换液:分为三组:1.正常对照组(n=6);2.缺氧复氧组(n=6)缺氧6 h再复氧6 h;3.缺氧复氧+不同浓度ANP组:0.001μg/mL(n=6);0.005μg/mL(n=6);0.01μg/mL(n=6);0.05μg/mL(n=6);0.1μg/mL(n=6)缺氧6 h再复氧6 h;各组细胞在倒置显微镜下观察细胞形态,取各组细胞培养上清液分别检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果 (1)细胞形态学改变:缺氧复氧组与对照组相比,内皮细胞形状上不规则,细胞边界不清,细胞间隙变宽,可见脱落的细胞、细胞碎片及空泡。ANP干预组较缺氧复氧组在形态上发生形变的细胞更少,细胞间隙更窄,脱落的细胞更少,且随着药物浓度的增加,形态上趋于正常。(2)缺氧复氧组与正常对照组比细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性较对照组明显增高[(69.35±5.66)U/L vs(31.04±3.43)U/L,P<0.01];药物干预组各亚组较缺氧复氧组LDH活性明显降低(P<0.01),Pearson相关分析示LDH活性与ANP浓度呈负相关,Pearson相关系数为-0.771(P<0.05)。缺氧复氧组培养液中MDA含量较对照组明显升高[(5.94±0.58)nmol/mLvs(1.69±0.16)nmol/mL,P<0.01];药物干预组各亚组MDA含量较缺氧复氧组明显降低(P<0.01),MDA含量与ANP浓度做Pearson相关分析显示:Pearson系数为-0.809(P<0.01).缺氧复氧组SOD活性较对照组明显降低[(15.74±2.17)U/Lvs(47.08±4.23)U/L,P<0.01]。药物干预组各亚组细胞内SOD活性较缺氧复氧组明显升高(P<0.01),当ANP浓度在(0.001～0.05μg/ml)时,pearson相关分析显示:培养液SOD活性与ANP浓度呈正相关:Pearson系数为0.736(P<0.05)?     

辛伐他汀延缓非缺血性心衰家兔左室收缩功能减退机制探讨

目的通过超容量负荷联合压力负荷构建非缺血性家兔心力衰竭(心衰)模型,观察辛伐他汀对心衰家兔左室收缩功能和交感活性的影响,以阐明辛伐他汀改善非缺血性心衰心功能的可能机制。方法 (1)实验分组:30只家兔随机分为3组:假手术组(n=10)、心衰组(n=10)、心衰辛伐他汀干预组(n=10);(2)心衰模型的建立:心衰组和辛伐他汀干预组家兔均联合应用主动脉瓣破瓣术及腹主动脉缩窄术建立非缺血性心衰模型,共观察7周;(3)心功能的测定:利用左心导管术和心脏多谱勒观察家兔血流动力学和心脏功能的变化,并应用酶联免疫法(ELISA)测定血浆脑钠肽水平;(4)家兔交感活性的测定:应用ELISA法检测血浆肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)水平,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织蛋白激酶A(PKA)、受磷蛋白(PLB)及受磷蛋白第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)的蛋白表达水平,并采用UVIDoc成像仪进行蛋白表达半定量分析。结果 (1)三组家兔心功能的比较:与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压(LVEDP)(mm Hg:-7±4.61 vs 24.6±6.73)、脑钠肽(BNP)(pmol/mL:4.41±0.94 vs 24.40±4.78)明显增加(PP vs8.48±1.08)水平明显降低(PEF值(%:47.8±6.05 vs63.51±4.34)均明显增加(P<0.05)。(2)三组家兔交感活性的比较:与假手术组比较,心衰组家兔心率(HR)(次/min:223±21.91 vs 268±16.73)、血浆肾上腺素(EPI)(pg/ml:8.16±1.45 vs 25.40±4.78)、去甲肾上腺素(NE)(pg/ml:86.14±12.24 vs 173.04±39.15)水平明显升高、心肌组织蛋白激酶A(PKA)(RPKA/actin:0.38±0.12 vs 0.88±0.15)和PLB第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)(Rser16-P-PLB/actin:0.44±0.14 vs 0.86±0.16)表达水平均增加(PPKA/actin:0.88±0.15 vs 10.43±0.11)和Ser16-P-PLB(Rser16-P-PLB/actin:0.86±0.16 vs 0.47±0.14)表达水平均明显降低(P<0.05);差别有统计学意义。结论 (1)在超容量负荷和超压力负荷持续作用下,家兔左室收缩功能减退,并且伴