血小板活化因子在病毒性肝炎中的变化及意义

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)、血清肿瘤坏死因子α(TNF α)、丙二醛 (MDA)和血浆内毒素 (ET)等指标在病毒性肝炎中的变化和意义。方法　分别采用反相高效液相色谱测定法(rHPLC)和生物学法、双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)、鲎试验 (LLT)、硫化巴比妥酸法 (TBA)对 6 0例健康对照者、2 1例急性肝炎、85例慢性肝炎、2 6例重型肝炎患者进行血PAF、TNF α、ET和MDA等指标的测定、分析。结果　rHPLC法与生物学法比较 ,两者呈较好的相关性 (r =0 .912 )。肝炎患者血PAF、TNF α、内毒素和MDA值均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。重型肝炎患者血中PAF水平与ET、TNF α水平呈显著正相关 (r =0 .892 ,P <0 .0 1;r =0 .76 7,P <0 .0 1) ;血清TNF α水平与内毒素水平成正相关 (r =0 .86 3,P <0 .0 1)。结论　rHPLC法测定PAF可靠 ,能正确地反映血中PAF水平 ;联合测定血PAF、MDA、ET、TNF α有助于检测病毒性肝炎的进行性损害程度及预后判断 ,有助于推动病毒性肝炎的基础与临床研究。     

炎症和氧化应激在糖尿病肾病中的作用

<正>糖尿病肾病(DN)是普遍存在的导致终末期肾衰竭的主要原因,与心血管疾病关系密切,这也是糖尿病的致死率增加的原因之一。其主要的病理生理学相关因素包括糖代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激(OS)、细胞因子参与及遗传因素、肾素-血管紧张肽的激活等。研究~([1,2])认为OS和炎症在DN的发病机制中起关键的作用。两者的相互作用,共同促进DN发生发展,因此,抗氧化和抗感染反应也成为DN治疗的     

冠心病患者血小板、凝血及纤溶指标变化的临床意义

冠心病患者体内存在高凝状态,其病情的发生发展与凝血、纤溶机制的变化有着密切的关系。血液中反映凝血与纤溶功能指标较多,与冠心病的关系也较为复杂。因此,临床上如何认识和应用这些指标,值得考究。为此,我们测定了冠心病患者部分临床上常用的相关指标,以探讨其临床意义。1　对象与方法1.1　对象1.1.1　对照组:共13例。男19例,女4例,年龄60.4±8.5岁。均为经临床检查、心脏多普勒超声心动图、X线胸片及活动平板运动试验排除心脏器质性疾病的健康者。1.1.2　冠心病组:共63例。均为1995年6月至1997年5月间住院患者。根据WHO诊断标准分为:…     

冠心病患者循环活化血小板的改变及阿斯匹林抵抗的处理

目的　探讨冠心病患者循环活化血小板 (CAP)的变化及对阿斯匹林抵抗的处理。方法　以纤维蛋白原受体 (PAC - 1)、P -选择素 (CD6 2P)作为分子标志物 ,FCM三色免疫荧光分析CAP ,观察正常人及冠心病患者CAP变化。结果　正常人静止血小板膜表面PAC - 1和CD6 2P表达较低。冠心病患者血液中表达PAC - 1的数量与正常人比较有非常显著差异 (P <0 0 0 1)。阿斯匹林治疗后冠心病患者的PAC - 1及CD6 2P表达呈下降趋势 (P值分别为 <0 0 0 1及 <0 0 5)。抵克力特可显著降低存在阿斯匹林抵抗现象的病人PAC - 1的表达 (P <0 0 0 1)。结论　冠心病患者血液中PAC- 1明显增高 ,阿斯匹林可以显著降低冠心病患者PAC - 1及CD6 2P的表达水平。抵克力特可显著降低存在阿斯匹林抵抗现象的病人PAC - 1的表达     

炎症在高血压病并发陈旧性心肌梗死中的作用

目的探讨炎症在高血压病并发陈旧性心肌梗死中的作用。方法高血压病并发陈旧性心肌梗死患者27例、高血压患者28例和30例健康人，分别用放免法测定血浆炎症介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素113(IL-1β)、白介素6(IL-6)含量，用免疫比浊法测定血浆炎症介质C反应蛋白(CRP)含量。同时常规测定体重指数、吸烟指数、血压、血浆空腹血糖、血脂、尿酸。结果高血压患者血浆CRP、TNF-α、IL-1-β、IL6含量水平升高，并发陈旧性心肌梗死患者进一步升高。多元线性回归分析，血浆CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量与体重指数、收缩压(SBP)、血浆空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)呈直线正相关，且SBP、FPG、TG进入上述血浆炎症介质含量直线回归方程。结论高血压病并发或不并发陈旧性心肌梗死患者均有炎症活动；SBP、FPG、TG可能通过炎症介导心肌梗死。     

口服抗血小板药物在冠心病治疗中的应用

近年来,随着经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)的广泛开展,口服抗血小板治疗已经成为降低主要心血管事件,改善患者预后的重要治疗手段。目前,用于临床治疗的抑制血小板活性的噻吩并吡啶类药物主要包括两类,一类不可逆抑制腺苷二磷酸     

炎症因子及氧化应激在GERD食管黏膜炎症损伤发生中的作用

我国胃食管反流病（GERD）发病率一直呈上升趋势。GERD病因较多,发病的机制复杂,发病机制尚未清楚。抑酸治疗是治理GERD的最佳途径,质子泵抑制剂被用于GERD的常规治疗,但仍有一部分的患者对其疗效欠佳。近年来,炎症因子（ICs）和氧化应激（OS）在食管黏膜损伤中的作用逐渐受到重视。ICs及OS为靶向的新型药物治疗,对抑酸药物疗效欠佳的GERD患者带来希望,也为其诊断和治疗开辟新的途径,本文对以上方面研究现状作一综述。     

胰岛素抵抗与血清循环内分泌因子在冠心病发病中的作用

目的　研究胰岛素抵抗与血清循环内分泌因子在冠心病发病中的作用。方法　分别测定 52例老年冠心病患者〔冠心病组 ,其中不稳定心绞痛 ( UAP组 ) 3 0例 ,急性心肌梗死 ( AMI组 ) 2 2例〕及 3 0例健康人 (对照组 )血浆 t-PA (组织型纤溶酶原激活物 )、PAI(纤溶酶原激活物抑制物 )、ET(内皮素 )、SOD(超氧化物歧化酶 )、L PO (过氧化脂质 )、Ins(胰岛素 )、C-P( C-肽 )等及血清甲状腺激素 T3、T4、r T3(反 T3)、FT3(游离 T3)、FT4(游离T4)、TSH(促甲状腺激素 )和血脂水平 ,并进行对照分析。结果　冠心病组 (尤其是 AMI组患者 ) Ins、C-P、Ins/ SG(胰岛素 /血糖 )、IAI(胰岛素敏感指数 ) PAI、ET、L PO、r T3均比对照组显著升高 ( P<0 .0 1及 P<0 .0 5) ;而 t-PA、SOD、T3、FT3、T4 比对照组降低 ( P<0 .0 1及 P<0 .0 5)。结论　老年冠心病患者存在胰岛素抵抗 ,ET增加 ;PAI升高及 t-PA降低诱发了冠脉内的粥样硬化斑块破裂或出血 ,血小板聚集及血栓形成 ,从而促发 UAP或 AMI。血清甲状腺激素的变化对了解心肌梗死患者的心肌坏死量 ,判断病情及预后有一定帮助     

冠心病患者D-二聚体、血小板膜糖蛋白测定及临床意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血中D-二聚体（D—dimer）、血小板膜糖蛋白（GP）的变化以及临床意义。方法分别测定20例稳定性心绞痛（SA）患者、48例不稳定性心绞痛（UA）患者、20例正常对照组体内的D—dimer、GP含量,并分析有无冠状动脉事件发生者之间的关系,以及与冠状动脉事件检出的敏感度。结果UA组D—dimer、GP含量与SA组、对照组相比较差异有统计学意义（P〈0．01）,而SA组与对照组相比均无统计学意义（均P〉0．05）。有冠状动脉事件发生者与无冠状动脉事件发生者相比也有统计学意义（P〈0．05）,D—dimer、GPⅡb、GPⅢa对冠状动脉事件的检出均较为敏感。结论D—dimer、GPⅡb、GPⅢa可作为冠状动脉血栓形成的指标之一,并在一定程度上反映了冠状动脉事件发生的危险性。     

血小板、中性粒细胞在炎症反应与血栓形成中的作用

<正>中性粒细胞和血小板均调控天然免疫所参与的炎症反应和血栓的形成。血小板对于形成止血栓以防止出血至关重要,而中性粒细胞是抵抗入侵病原体的免疫防御的守护者。血小板和中性粒细胞是外周血中丰富的细胞。从传统意义上讲,血小板发挥着重要的止血作用,而中性粒细胞对先天免疫反应很重要。血小板和先天免疫之间的相互作用及随后凝血激活的触发,是宿主系统的一部分,以防止病原体在血流中系统传播。     

血小板蛋白质组学在心血管疾病中的应用及进展

正血小板为循环血液中的无核细胞碎片,不同于其他有核细胞,其活化、黏附、聚集及炎症因子释放等功能的实现与其蛋白表达变化或翻译后修饰的动态差异密切相关,而非基因调控。因此对血小板的研究无法采用传统的细胞和分子生物学技术,蛋白质组学技术为研究血小板蛋白质生物学特性提供了理想的手段。事实上,在生理状态下蛋白组学技术已经鉴定出许多新的血小板信号蛋白和受体,而且有些正是目前研究抗血小板治疗的靶点蛋白;在上述取得一系列成功背     

血小板功能检测指导的个体化抗血小板治疗在冠心病患者中的临床应用

氯吡格雷使用后血小板高反应(High on-treatment platelet reactivity ,HTPR)在接受冠脉介入治疗患者中的发生率约为5%-44%,且被认为与CYP2C19基因型相关。目前关于HTPR与PCI术后心血管不良事件(MACE)发生率的相关关系及依据血小板聚集度及基因检测结果调整的个体化抗血小板方案能否改善PCI患者预后仍充满争议。本文综述了血小板功能检测方法及其结果与PCI术后患者预后相关的最新临床研究。     

中叶素在糖尿病合并冠心病中的作用

中叶素(IMD)是近年来发现的一种新的心血管调节肽,是降钙素基因相关肽(CGRP)超家族新成员。既往研究发现,中叶素在缺血再灌注中具有重要的保护作用。流行病学和临床研究显示,糖尿病人群缺血性心脏病(心绞痛、心肌梗死)、充血性心力衰竭及粥样硬化性病变所致疾病的发生率及其严重程度远高于非糖尿病人群。因此,中叶素是否在糖尿病合并冠心病患者中具有保护作用有待探讨。文章就中叶素的生物学特性以及在糖尿病合并冠心病中的作用从基础研究到临床研究进展做一综述。     

冠心病患者血小板功能在精神应激后的变化

目的观察冠心病（CAD）患者血小板功能在精神应激前后的变化。方法用流式细胞术测定冠状动脉造影证实的22例CAD患者精神应激（心算10min）前、结束后即刻、休息10min后外周血血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa复合物的α亚单位（CD41）、P选择素（CD62p）的变化。结果精神应激后CAD患者外周血中CD41阳性率由（75±20）%增加到（89±10）%（P<0.05）;CD62p阳性百分率由（2.5±0.9）%增加到（3.5±0.8）%（P<0.05）;休息10min后则降至应激前水平。结论精神应激可以激活CAD患者血小板功能。     

血清hs-cTnT、PCT、FIB与血小板聚集率在冠心病中的表达及意义

目的:探究高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTcT)、降钙素原(PCT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板聚集率在冠心病中的表达及意义。方法:选取2019年9月—2022年11月收治的冠心病患者101例为观察组,另匹配同时段来院体检的健康人群32例为对照组。比较2组受试者血清hs-cTnT、PCT、FIB与血小板聚集率差异。按照冠状动脉造影结果计算Gensini评分,将观察组患者分为轻症组(61例,Gensini评分<40分)、重症组(40例,Gensini评分≥40分)。比较2组患者血清hs-cTnT、PCT、FIB与血小板聚集率差异,通过二元logistic回归模型、受试者工作曲线(ROC)分析hs-cTnT、PCT、FIB、血小板聚集率单独、联合检测对冠心病患者冠状动脉病变严重程度的预测价值。结果:与对照组比较,观察组患者hs-cTnT、PCT、FIB水平与血小板聚集率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与轻症组比较,重症组患者hs-cTnT、PCT、FIB水平与血小板聚集率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。二元logistic回归分析显示血清hs-cTnT、P...     

辛伐他汀对冠心病人丙二醛化低密度脂蛋白、妊娠相关蛋白酶-A的影响

目的 检测经冠状动脉造影显示为不稳定性斑块的冠心病患者血浆中丙二醛化低密度脂蛋白(MDA-LDL)与妊娠相关蛋白酶-A(PAPP-A)水平,从临床角度探讨斑块破裂的原因及辛伐他汀的早期干预作用.方法 收集冠脉造影的冠心病患者85例,根据斑块形态,将冠心病患者分为3组,即I型病变(表面光滑)组(n=31),Ⅱ型病变(表面不规则)组(n=35)及Ⅲ型病变(长段不规则)组(n=19),另有冠脉造影正常的25例为对照组纳入研究.检测各组血浆MDA-LDL、PAPP-A、LDL-C、HDL-C水平.对Ⅱ型病变组进行为期4周的辛伐他汀(40 mg/d)干预,再次检测各组血浆MDA-LDL、PAPP-A、LDL-C、HDL-C.结果 Ⅱ型病变组血浆MDA-LDL、PAPP-A显著高于对照组、Ⅰ型病变组、Ⅲ型病变组(P均＜0.01),MDA-LDL、PAPP-A增高与LDL-C、HDL-C无明显相关(P均＞0.05).4周的辛伐他汀干预后,Ⅱ型病变组血浆MDA-LDL、PAPP-A、LDL-C均明显下降(P均＜0.01),但MDA-LDL、PAPP-A下降与LDL-C下降无关.而Ⅱ型病变组血浆MDA-LDL在辛伐他汀干预前后与PAPP-A水平呈显著正相关(辛伐他汀干预前r=0.630,P＜0.01;辛伐他汀干预后r=0.678,P＜0.01).结论 氧化应激、炎症反应加强均是导致斑块破裂的原因,且氧化应激通过诱导、加剧炎症反应或与炎症因子交互作用发挥其致斑块破裂作用.辛伐他汀具有独立于降血脂作用之外的抗炎、抗氧化应激作用,在急性冠脉综合征的早期治疗中具有重要意义.     

辛伐他汀对冠心病人丙二醛化低密度脂蛋白、妊娠相关蛋白酶-A的影响

目的检测经冠状动脉造影显示为不稳定性斑块的冠心病患者血浆中丙二醛化低密度脂蛋白(MDA-LDL)与妊娠相关蛋白酶-A(PAPP-A)水平,从临床角度探讨斑块破裂的原因及辛伐他汀的早期干预作用。方法收集冠脉造影的冠心病患者85例,根据斑块形态,将冠心病患者分为3组,即Ⅰ型病变(表面光滑)组(n=31),Ⅱ型病变(表面不规则)组(n=35)及Ⅲ型病变(长段不规则)组(n=19),另有冠脉造影正常的25例为对照组纳入研究。检测各组血浆MDA-LDL、PAPP-A、LDL-C、HDL-C水平。对Ⅱ型病变组进行为期4周的辛伐他汀(40mg/d)干预,再次检测各组血浆MDA-LDL、PAPP-A、LDL-C、HDL-C。结果Ⅱ型病变组血浆MDA-LDL、PAPP-A显著高于对照组、Ⅰ型病变组、Ⅲ型病变组(P均<0.01),MDA-LDL、PAPP-A增高与LDL-C、HDL-C无明显相关(P均>0.05)。4周的辛伐他汀干预后,Ⅱ型病变组血浆MDA-LDL、PAPP-A、LDL-C均明显下降(P均<0.01),但MDA-LDL、PAPP-A下降与LDL-C下降无关。而Ⅱ型病变组血浆MDA-LDL在辛伐他汀干预前后与PAPP-A水平呈显著正相关(辛伐他汀干预前r=0.630,P<0.01;辛伐他汀干预后r=0.678,P<0.01)。结论氧化应激、炎症反应加强均是导致斑块破裂的原因,且氧化应激通过诱导、加剧炎症反应或与炎症因子交互作用发挥其致斑块破裂作用。辛伐他汀具有独立于降血脂作用之外的抗炎、抗氧化应激作用,在急性冠脉综合征的早期治疗中具有重要意义。     

血栓弹力图在冠心病抗血小板治疗中的临床应用体会

目的研究血栓弹力图在冠心病抗血小板治疗中的临床应用效果。方法本次纳入2018年5月至2019年4月期间在本院进行抗血小板治疗的110例冠心病患者展开研究,根据疾病分型划分为急性心肌梗死组40例、不稳定型心绞痛组40例、稳定型心绞痛组30例。采用血栓弹力图检测三组抗血小板治疗的相关参数、凝血功能指标,统计心脏不良事件发生情况。结果三组的R、K、LY30、APTT呈上升趋势,CI、Angle、MA、FIB、D-D呈下降趋势,抗血小板治疗药物反应正常者的心脏不良事件发生率低于反应低下者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血栓弹力图可为冠心病抗血小板治疗中的临床用药提供指导,有助于防范心脏不良事件的发生。     

活化血小板在缺血性脑卒中病理机制中的作用研究进展

<正>缺血性脑卒中是临床常见的血栓相关疾病,血小板活化是其重要的病理机制之一。早期的血小板黏附和激活可引起血栓-炎症级联反应,甚至并不一定需要发生血小板聚集和血栓形成,在缺血性脑卒中发生后的缺血再灌注损伤过程中,血小板更多的是扮演炎性介质的角色,而临床应用抗血小板药物可减轻炎症分子的表达[1-2]。现就近年来血小板活化在缺血性脑卒中病理机制中的作用研究进展做一综述。1血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb和GPⅥ