P-糖蛋白在恶性淋巴瘤中的表达及临床意义

化疗是恶性淋巴瘤主要的治疗手段,而多药耐药性(MDR)是恶性淋巴瘤化疗失败重要原因.     

P-糖蛋白检测在大肠癌组织中的表达及临床诊断价值

目的：探讨P-糖蛋白在大肠癌组织中的表达及临床诊断价值。方法：采用免疫组化SABC法检测P-gp蛋白和CEA在29例大肠癌和30例溃疡性结肠炎标本中的表达情况。结果：在大肠癌组织中P-gp表达的敏感性为65．5％，明显低于CEA的敏感性（96．8％），但P-gp的特异性为86．3％，明显高于CEA的特异性（57．6％）。在溃疡性结肠炎中P-gp表达的阳性率较低，而CEA表达的阳性率高达70％。结论：P-gp蛋白可在结肠组织中异位表达，对大肠癌的诊断特异性强、敏感性高，并可用于顶测溃疡性结肠炎病变是否有癌变倾向。     

急性白血病患者P-糖蛋白与bcl-2的表达及临床意义

目的:探讨P-糖蛋白、bcl-2在急性白血病(AL)患者的表达及其与预后的关系.方法:采用SABC-AP免疫组织化学法检测151例AL患者骨髓细胞P-糖蛋白及bcl-2的表达水平.结果:急性髓细胞白血病(AML)复发/难治组P-糖蛋白表达阳性率明显高于初治组(P＜0.05);急性淋巴细胞性白血病(ALL)初治组与复发,难治组bcl-2阳性率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).P-糖蛋白和bcl-2在M5型表达率较高.P-糖蛋白阳性组缓解率明显低于P-糖蛋白阴性组(P＜0.05);bcl-2阳性组缓解率与bcl-2阴性组缓解率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).P-糖蛋白和bcl-2表达均阳性者完全缓解率(7.5%)明显低于P-糖蛋白和bcl-2表达均阴性者(91.5%)(P＜0.01).结论:P-糖蛋白和bcl-2联合检测对急性白血病患者的预后评估有较大意义.     

P-糖蛋白表达在食管贲门癌中的临床意义

目的 探讨P-糖蛋白(P-gp)在食管贲门癌中的表达及临床意义.方法 采用流式细胞免疫荧光法检测P-gp 在32例食管鳞癌和32例贲门腺癌及相应癌旁组织中的表达.分析P-gp的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移之间的关系.结果 P-gp在食管癌中的阳性表达率为85%,贲门癌中为65%,并且P-gp在食管贲门癌组织的表达均高于相应的癌旁组织(P＜0.01).P-gp的表达与淋巴结转移有关(P＜0.01),而与肿瘤组织浸润深度无关(P＞0.05).结论 食管贲门癌组织中P-gp有先天性高表达,这是造成食管癌化疗效果差的一个重要的原因.P-gp的表达可在一定程度上反映肿瘤淋巴结转移的生物学特征.     

P-糖蛋白最新研究进展

目的介绍P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的结构、功能以及当今的发展趋势。方法总结了目前P-gp的生理功能、底物和抑制剂的体外研究及在药物代谢学上的作用发展状况。结果与结论 P-gp是一种ATP依赖性外向膜转运蛋白,广泛存在于各组织和器官中,参与药物的吸收、分布、代谢和排泄。对P-gp的深入研究可以更好的了解许多药物的摄取、代谢和排泄过程,揭示多药耐药的分子机制,为逆转多药耐药性提供可能,对于许多疾病的治疗以及新药开发具有重要意义。     

胃癌患者P-糖蛋白与P53蛋白表达及临床意义

目的 研究胃癌患者P-糖蛋白与P53蛋白的表达及相互关系。方法 应用免疫组织化学方法对30例胃癌患者P-糖蛋白与P53蛋白表达进行检测。结果 发现P-糖蛋白表达阳性者占60％;P53蛋白表达阳性者占40％;两者的表达相互关联。结论 结果显示P53蛋白与胃癌患者的多药耐药相关。     

P-糖蛋白在神经退行性疾病中的作用

神经退行性疾病( neurodegenerative disease)是一种以神经元退行性病变为基础的慢性进行性神经系统疾病,发病机制尚不明了,但一些内源性和外源性物质在脑部的异常聚集和沉积与其病因密切相关,且其往往是P糖蛋白的底物.近年来研究表明血脑屏障的p-糖蛋白在一些神经退行性疾病发展过程中表达会减少,这可能导致致病性内外源性物质的进一步聚集和沉积,恶化病情.本文对近年来有关P-糖蛋白在神经退行性疾病的发病和病情进展中的作用作一综述.     

P-糖蛋白及其抑制剂研究进展

P -糖蛋白 (P -glycoprotein ,P -gp)是由约1280个氨基酸组成的糖蛋白 ,其分子量约170kDa。P -gp由2个对称的具有43 %同源性的功能区组成 ,功能区之间由1个位于细胞内的多肽序列连接而成 ,每个功能区含6个跨膜区域与1个位于胞浆内的核苷 (ATP)结合域。2个功能区协同行使其功能     

P-糖蛋白和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶在胃腺癌中的表达及临床意义

目的探讨P-糖蛋白(P-gP)和胎盘型谷胱甘肽．S转移酶(GST-π)在胃腺癌中表达与临床意义。方法应用免疫组织化学技术，检测86例胃腺癌中P-gP和GST-π多药耐药的表达。结果86例胃腺癌中P-gP和GST-π表达的阳性标记与胃腺癌临床化疗的相关性。结论P-gP和GST-π联合表达与胃腺癌化疗密切相关，检测P-gP和GST-π对胃腺癌化疗方案的制定具有重要的意义。     

血脑屏障与P-糖蛋白

血脑屏障（blood brain barrier，BBB）指血-脑及血。脑脊液屏障[blood cerebrospinal fluid barrier（BCSFB or BCB）]。BBB主要的屏障是脑毛细血管内皮细胞构成的屏障，与其它组织不同的是脑毛细血管内皮细胞紧密联接，缺乏孔道转运和胞饮转运。此外在内皮细胞周围存在大量的胶质细胞，形成了脑微血管的以下特性：（1）低水溶性物质的扩散通透性；（2）低导水性；（3）高反射系数；（4）高电阻性。[第一段]     

胃肠道P-糖蛋白在药物外排转运中的作用研究进展

与其他给药途径相比,口服给药仍是目前最受欢迎的给药方式,但也是最复杂的给药途径,药物的口服生物利用度影响因素最多,包括药物的溶解性、渗透性、稳定性等…。药物在胃肠道的吸收分为三个连续过程,首先药物从释药系统中释放进入消化液,其次溶解在消化液中的药物跨过胃肠道黏膜上皮细胞进入门静脉,最后药物由门静脉进入肝脏,     

Notch1及P16在软骨肉瘤中的表达及临床意义

目的 观察软骨肉瘤中Notch1蛋白及P16蛋白的表达情况,探讨其在软骨肉瘤发生发展中的作用机制.方法 选取软骨肉瘤46例,骨软骨瘤18例及正常骨组织10例.以SP法检测组织中Notch1及P16蛋白表达的情况.结果 Notch蛋白阳性表达为细胞膜和细胞浆内有棕黄色颗粒.在骨软骨瘤及软骨肉瘤中Notch1的阳性表达率明显高于正常软骨组织(P＜0.05),软骨肉瘤中Notch1的阳性表达率明显高于骨软骨瘤(P＜0.05).Notch1蛋白在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ不同组织学分级的软骨肉瘤中的阳性表达率随分化程度降低逐渐增高(P＜0.05).P16蛋白阳性表达为细胞核或/和细胞浆内有棕黄色颗粒出现.P16蛋白在正常软骨组织及骨软骨瘤中的均为阳性表达,在软骨肉瘤中阳性表达率为39.1％ (18/46).软骨肉瘤组织中P16蛋白阳性表达率明显低于其他两种组织(P＜0.05).不同组织学分级软骨肉瘤中P16蛋白的阳性表达率分别为68.8％ (11/16)、30％(6/20)和20％(1/10),阳性表达率随分化程度越低而降低(P＜0.05).Notch1及P16蛋白的表达情况与患者的性别、年龄、体积大小及肿瘤发生部位均无统计学意义(P＞0.05).结论 Notch1蛋白高表达、P16蛋白低表达可能协同促进软骨肉瘤的恶性细胞的增殖能力,在肿瘤的发生及发展起着重要的作用,为进一步的研究和临床治疗提供病理学依据.     

熊果酸抑制P-糖蛋白外排功能

目的研究女贞子中的熊果酸对P-糖蛋白（P-gp）功能的影响。方法用环孢素A作为P-糖蛋白功能抑制的阳性对照,用流式细胞术分析熊果酸对P-糖蛋白底物——罗丹明123在Caco-2细胞中外排的影响。结果当熊果酸浓度在0.01μmol.L-1时,实验组细胞内荧光与阴性对照组间无显著性差异（P〉0.05）;当熊果酸浓度在0.1～1μmol.L-1时,实验组细胞内荧光强度显著强于阴性对照组（P〈0.05）,并随熊果酸浓度的增高而增强;当熊果酸浓度为10μmol.L-1时,实验组细胞内荧光强度却表现为减弱,并且显著弱于阴性对照组（P〈0.05）,其原因有待后续实验探讨。结论在低浓度时（0.01μmol.L-1）,熊果酸对P-gp的功能没有影响;当熊果酸浓度在0.1～1μmol.L-1时,熊果酸对P-gp的功能有抑制作用。     

蝶骨软骨肉瘤1例

患者,男,25岁,主诉：耳塞、流涕、头痛半年,1997年IO月8日因鼻塞及头痛加重,涕中带血来我院治疗,鼻镜检查：鼻咽部见淡红色的软组织肿物、质脆．X线检查：两端窦区见1类囫形高密度影,边界清楚,大小约43cmx35cm,双上颌窦内侧些受压,变薄．CT横断扫描表现：见两筛窦内充满软组织肿块,CT值：刃HU,周边见散在的斑点状钙化．鼻中隔受侵,部分消失,肿物呈膨胀性生长,双上颌窦内壁受压,变薄．增强CT扫描：肿块不均匀的斑点强化、冠状位平扫显示蝶骨及周围骨质破坏．手术所见：肿瘤位于界中隔后部,破坏蝶骨及筛骨．取出1约4．7…     

P-糖蛋白抑制剂的研究进展

介绍P-糖蛋白抑制剂的发展、P-糖蛋白抑制剂的特性及第二代和第三代抑制剂的临床应用现状。多药耐药是肿瘤化疗失败原因之一，其以P-糖蛋白的过度表达为特征，导致化疗药物从癌细胞中的外排增加，使疗效降低。因此有效抑制P-糖蛋白的活性可逆转肿瘤的多药耐药性。     

乳腺癌术前短期化疗对P-糖蛋白表达的影响

目的：观察乳腺癌患者术前短期化疗对肿瘤细胞中P-糖蛋白（P-gp）以及相关因子表达的调节,并探讨其临床意义。方法：选择2002—2007年40例乳腺浸润性导管癌患者,均经紫杉醇和表阿霉素治疗后行改良根治术。对手术标本进行HE染色,比较患者化疗前、后肿瘤大小、组织形态学变化及局部淋巴结转移情况。采用免疫组化法检测P-gp及相关因子[表皮生长因子受体（EGFR）、C-erbB-2、CD147、Ki67）表达。结果：化疗后,40例患者中10例出现大量炎性细胞浸润,4例有大片肿瘤组织坏死,肿瘤间质胶原纤维弥漫增生,肿瘤细胞密度减少,散在分布。化疗前、后P-gp阳性率分别为35.0%和60.0%（P＞0.05）,EGFR阳性率分别为42.5%和80.0%（P＜0.01）;化疗后C-erbB-2、CD147、Ki67阳性率均较化疗前明显下降。EGFR、P-gp和C-erbB-2表达与临床分期、肿瘤大小、细胞核分级无关;化疗前P-gp表达与EGFR、C-erbB-2和CD147无明显相关性。结论：乳腺癌术前短期化疗可有效杀伤肿瘤细胞,诱导EGFR表达增强,但并不引起CD147等会导致肿瘤转移的下游因子表达,提示在肿瘤进展中肿瘤细胞的原发性耐药与其侵袭力可能并无关联。     

鼻中隔软骨肉瘤1例

1病历摘要 患者，女，41岁。因右侧进行性鼻堵伴反复出血半年，右眼溢泪2个月门诊取活检后以“鼻中隔软骨肉瘤”收入院。入院时生命体征平稳，右侧鼻背略肿胀，鼻中隔左侧中部可见局限性隆起，表面黏膜光滑，色泽正常，触之稍软，无出血。鼻窦CT：示以鼻中隔为中心的软组织占位影，     

P-糖蛋白抑制药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

P-糖蛋白（permeability glycoprotein，P-gp）过度表达是多药耐药（multidrug resistance，MDR）产生的主要原因，P-糖蛋白抑制药可以抑制P-糖蛋白对肿瘤药物的外排作用，使肿瘤细胞内的药物浓度提高，从而逆转肿瘤MDR，第3代P-糖蛋白抑制药具有高效、低毒、选择性高等特点，中药可以通过多种途径抑制P-糖蛋白的表达和功能，从而逆转MDR。