原发性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎性反应关系的研究

目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为20.7%(6/29)和48.3%(14/29),差异有统计学意义(P＜0.05).高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生检出率高于低反流组(P＜0.05).胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.05),高反流组高于低反流组(P＜0.05).Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P＜0.05),HP阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、平均值和中位值与Hp阴性组间差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(P＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可抑制HP在胃内定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜损伤.     

胃黏膜胆色素染色在诊断原发性病理性十二指肠胃反流中的意义

目的 探讨胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流（DGR）的辅助诊断价值.方法 选择2007年1月至2008年4月因上消化道症状就诊的原发性病理性DGR患者纳入原发性病理性DGR组,另选择同期健康志愿者作为正常对照组.对2组患者进行24 h胃内胆汁监测,以胆红素吸收值0.25为界值,取反流时间百分比的中位数（23.60%）作为分界将原发性病理性DGR组进一步分为低反流（反流时间百分比＜23.60%）组和高反流（反流时间百分比≥23.60%）组.所有患者行胃镜检查及胃黏膜活检,对胃黏膜胆色素染色后进行定量分析.结果 原发性病理性DGR组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积均明显高于正常对照组（P均＜0.05）.高反流组胃窦部黏膜萎缩及肠上皮化生的检出率均明显高于低反流组（P均＜0.05）,高反流组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数均明显高于低反流组（P均＜0.05）,高反流组胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均明显高于低反流组（P均＜0.05）.原发性病理性DGR组胃窦部胃黏膜胆色素沉积的腺体数与新悉尼系统病理积分呈明显正相关（r=0.59,P=0.041）,胃角部两因素亦呈明显正相关（r=0.73,P=0.038）,胃体部两因素无明显相关性（r=-0.33,P=0.072）.结论 胃窦部黏膜胆色素染色能够反映胆汁反流程度,并与黏膜损伤程度呈正相关,可有效辅助原发性病理性DGR诊断.     

十二指肠胃反流患者胃黏膜幽门螺杆菌感染与胆色素染色关系

目的探讨十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜Hp感染与胆色素染色之间的关系。方法对58例DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,行胃镜检查、胃黏膜活检及胃黏膜胆色素染色,分析DGR患者Hp感染与胆色素染色之间的关系。结果高反流组及低反流组(各29例)的Hp阳性率为20.7%(6/29)及48.3%(14/29),两者比较P<0.05;Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P<0.05),Hp阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、吸收值平均值和吸收值中位值与Hp阴性组之间无统计学差异(P均>0.05);DGR组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积高于正常对照组(P均<0.05),高反流组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数高于低反流组(P均<0.05);Hp阳性组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数低于Hp阴性组(P均<0.05)。结论胆汁反流可抑制Hp在胃内定植。     

胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流的诊断价值

目的 探讨胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流的诊断价值.方法 86例原发性病理性十二指肠胃反流病人和 42例正常志愿者对照胃黏膜胆色素染色后进行定量分析,应用便携式胆汁监测仪(Bilitec 2000)监测胃内24 h胆汁反流情况,以胆红素吸收值≥0.25的时间百分比作为评价胆汁反流程度的主要观察指标.结果 病例组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积显著高于正常对照组(P＜0.01),胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积显著高于胃体部(P＜0.01);病例组中胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积与胃窦和胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(r=0.521,P=0.000和r=0.468,P=0.002),胃体部黏膜胆色素沉积与胃体部黏膜新悉尼系统病理积分无相关性(r=0.185,P=0.236);病例组中胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均呈正相关(r=0.458,P=0.002和r=0.334,P=0.028),胃体部黏膜胆色素沉积与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比无相关性(r=0.092,P=0.556).结论 胃窦部黏膜胆色素染色能够反映胆汁反流程度,并与黏膜损伤程度呈正相关,对原发性病理性十二指肠胃反流有诊断价值,可用于原发性病理性十二指肠胃反流的辅助诊断.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis

AIM: To investigate the influences of bile reflux on profiles of gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis. METHODS: A total of 49 patients diagnosed with dyspepsia and chronic gastritis underwent 24-h ambulatory and simultaneous monitoring of intragastric bilirubin absorbance and pH values, and then they were divided into bile reflux positive group and bile reflux negative group. Severity of pathological changes in gastric mucosa including active inflammation, chronic inflammation, intestinal metaplasia, atrophy and dysplasia as well as Helicobacter pylori (H pylori) infection at the corpus, incisura and antrum were determined respectively according to update Sydney system criteria. The profiles of gastric mucosal lesions in the two groups were compared, and correlations between time-percentage of gastric bilirubin absorbance >0.14 and severity of gastric mucosal lesions as well as time-percentage of gastric pH >4 were analyzed respectively. RESULTS: Thirty-eight patients (21 men and 17 women, mean age 44.2 years, range 25-61 years) were found existing with bile reflux (gastric bilirubin absorbance >0.14) and 11 patients (7 men and 4 women, mean age 46.2 years, range 29-54 years) were bile reflux negative. In dyspepsia patients with bile reflux, the mucosal lesions such as active inflammation, chronic inflammation, intestinal metaplasia, atrophy or H pylori infection in the whole stomach, especially in the corpus and incisura, were significantly more severe than those in dyspepsia patients without bile reflux. Moreover, the bile reflux time was well correlated with the severity of pathological changes of gastric mucosa as well as H pylori colonization in the near-end stomach, especially in the corpus region. No relevance was found between the time of bile reflux and pH >4 in gastric cavity. CONCLUSION: Bile reflux contributes a lot to mucosal lesions in the whole stomach, may facilitate H pylori colonization in the corpus region, and has no influence on acid-exposing status of gastric mucosa in patients with dyspepsia or chronic gastritis.     

胆汁反流、胃酸和幽门螺杆菌感染共同作用对胃黏膜损伤程度和分布的影响

背景:胆汁反流、胃酸和幽门螺杆菌（H.pylori）感染均是胃黏膜损伤的独立致病因素。然而,它们共同存在时有无协同致病作用尚不清楚。目的:探讨胆汁反流、胃酸和H.pylori感染共同作用对胃黏膜损伤程度和分布的影响。方法:37例胃镜检查疑有十二指肠胃反流者均经24h胃内胆汁监测证实,同时行胃内PH监测。胃体和胃窦黏膜有或无活动性炎症、萎缩、肠化和不典型增生分别记2分或1分。分别以胃体和胃窦黏膜的各项病理学改变为应变量,以胃内胆红素吸收值>0.14的时间百分比、pH<4的时间百分比和H.pylori感染状态指标为自变量进行多变量逐步Logistic回归分析。结果:37例患者胃内胆红素吸收值>0.14的时间百分比为34.49％±22.69％,pH<4的时问百分比为78.68％土 9.91％,H.pylori阳性率为29.73％。胆汁反流出现在以胃体和胃窦黏膜肠化以及胃体黏膜活动性炎症为应变量的Logistic回归模型中,H.pylori出现在以胃体黏膜活动性炎症为应变量的回归模型中。结论:胆汁反流是胃黏膜肠化的危险因素;胃内有胆汁反流存在时,H.pylori感染是导致胃体新膜炎症的重要病因。     

胆汁反流性胃炎研究进展

胆汁反流性胃炎(BRG)是由过量十二指肠胃反流(DGR)引起的化学性胃病。病理性DGR系由幽门解剖结构异常或胃窦、幽门十二指肠运动失调所致,反流的胆汁酸可诱导胃黏膜细胞凋亡,高浓度胆汁酸是引起胃黏膜肠化生的重要因素。本文拟对DGR的发生机制、胆汁酸对胃黏膜的损伤作用以及BRG诊断和治疗方面的研究进展作一综述。     

The role of 24-hr gastric pH-monitoring in the interpretation of 24-hr gastric bile monitoring for duodenogastric reflux

BACKGROUND/AIMS: Duodenogastric reflux is a physiologic phenomenon. For a number of years, alkalinization of the acidic intragastric pH environment, as assessed by 24-hour gastric pH-monitoring, was thought to be caused by duodenogastric reflux. The recent introduction of the fotooptic Bilitec system for intraluminal bilirubin measurement has created the possibility to directly quantify a component of duodenal juice. METHODOLOGY: In this study, 24-hour gastric pH-monitoring and 24-hour bilirubin monitoring were performed in healthy subjects. The upper limits for physiologic bile reflux are the percentage of total time of bile reflux of 28.2% and an average absorbance during a reflux episode of 0.62 (95th percentile with threshold 0.25). RESULTS: Comparing bile with pH-monitoring (absorbance > 0.25 and/or pH > 4), an increase of bilirubin was found most frequently with constant pH (43%) or an increase of pH with constant bilirubin (37%). CONCLUSIONS: The hypothesis was drawn that the composition of duodenogastric refluxate can vary. Bile and pancreatic juice may separately contribute to duodenogastric reflux.     

Relation of gallbladder function and Helicobacter pylori infection to gastric mucosa inflammation in patients with symptomatic cholecystolithiasis

BACKGROUND: Inflammatory alterations of the gastric mucosa are commonly caused by Helicobacter pylori (Hp) infection in patients with symptomatic gallstone disease. However, the additional pathogenetic role of an impaired gallbladder function leading to an increased alkaline duodenogastric reflux is controversially discussed. AIM: To investigate the relation of gallbladder function and Hp infection to gastric mucosa inflammation in patients with symptomatic gallstones prior to cholecystectomy. PATIENTS: Seventy-three patients with symptomatic gallstones were studied by endoscopy and Hp testing. Methods: Gastritis classification was performed according to the updated Sydney System and gallbladder function was determined by total lipid concentration of gallbladder bile collected during mainly laparoscopic cholecystectomy. RESULTS: Fifteen patients revealed no, 39 patients mild, and 19 moderate to marked gastritis. No significant differences for bile salts, phospholipids, cholesterol, or total lipids in gallbladder bile were found between these three groups of patients. However, while only 1 out of 54 (<2%) patients with mild or no gastritis was found histologically positive for Hp, this infection could be detected in 14 (74%) out of 19 patients with moderate to marked gastritis. CONCLUSION: Moderate to marked gastric mucosa inflammation in gallstone patients is mainly caused by Hp infection, whereas gallbladder function is not related to the degree of gastritis. Thus, an increased alkaline duodenogastric reflux in gallstone patients seems to be of limited pathophysiological relevance.     

胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究*

目的 探讨胆汁反流性胃炎（BRG）患者幽门螺杆菌（Hp）感染及其胃粘膜病理学变化。方法 我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎（CSG）患者1486例,采用¹⁴C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%（202/618）,而CSG组患者为40.6%（603/1486）,两组间无显著性差异（P>0.05）;在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%（P<0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%（P<0.05）;603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异（P>0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异（P>0.05）;观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜III级BRG患者炎症程度显著重于200例I级或301例II级患者（P<0.05）。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。     

胆汁反流性胃炎胃黏膜Thl／Th2平衡的研究

胆汁反流性胃炎（BRG）是由过多的十二指肠胃反流引起的胃黏膜化学性炎症,与萎缩、肠化生等胃黏膜癌前病变有关。胃黏膜癌变过程中存在Thl／Th2平衡向Th2方向漂移。目的：探讨BRG的免疫发病机制及其胃黏膜Thl／Th2平衡状态与胃癌的关系。方法：60例原发性BRG患者和38例正常对照者纳入研究。于内镜下行BRG分级,取胃黏膜根据新悉尼系统行组织学变化分级,并以免疫组化方法检测胃黏膜Thl细胞因子干扰素-1（IFN-1）和Th2细胞因子白细胞介素-4（IL-4）表达,分析两者表达与BRG胃黏膜内镜和组织学表现的相关性。结果：BRG胃黏膜中的IFN-γ、IL-4阳性表达率均显著高于正常对照组且两者呈负相关（P〈0．05）,IL-4呈高表达而IFN-1呈低表达（免疫组化评分：2．60±1．83对1．10±1．12）。BRG胃黏膜IFN-1表达与胃黏膜慢性炎症和活动性呈正相关（P〈0．05）,与肠化生呈负相关（P〈0．05）;IL-4表达与胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩呈正相关（P〈0．05）;两者表达均与BRG内镜分级呈正相关（P〈0．05）。结论：BRG胃黏膜的Thl／Th2平衡向Th2方向漂移,与胃黏膜癌变过程中的Thl／Th2平衡漂移方向一致;Th2型炎症反应在BRG的发生、发展中起重要作用;Thl极化时胃黏膜不易发生肠化生。     

以胃黏膜胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜组织的作用

背景:胃黏膜胆汁酸水平可直接反映胃黏膜细胞胆汁酸暴露的程度,并体现胆汁酸对胃黏膜的损伤程度。目的:探讨以胃黏膜组织胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜病理改变的影响。方法:选取经内镜检查和黏膜胆汁酸浓度确诊的40例胆汁反流性胃炎患者和20例无胆汁反流性胃炎患者,评估幽门螺杆菌(H.pylori)检出率,行组织病理学评分,并分析胃黏膜胆汁酸浓度与组织病理学评分的相关性。结果:与无胆汁反流性胃炎患者相比,胆汁反流性胃炎患者H.pylori检出率无明显差异;胃窦、胃体黏膜组织胆汁酸含量显著升高(P0.05);胃窦黏膜慢性炎症和肠化生评分显著升高(P0.05),胃体黏膜慢性炎症、炎症活动性、萎缩和肠化生评分均显著升高(P0.05)。胆汁反流性胃炎患者胃窦、胃体组织病理学改变均与胆汁酸浓度相关(P0.05)。结论:以胃黏膜胆汁酸浓度评估的胆汁反流与胃黏膜病理损伤严重程度呈正相关。与无胆汁反流性胃炎相比,胃内胆汁反流主要加重胃体部组织病理学损伤。